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Full text of "Ergebnisse der Neurologie und Psychiatrie 1.1912"

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Alle Rechte Vorbehalten. 


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herausgegeben von 

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Babln«ki-Paris, v, Becftterfcw-Si. Petersburg. Blrig-Basei, Bramwell-Ediiibuigh. 
Gramer-Gölüngen, Edinger - Frankfurt a. M . f lata«-Warschau, v. Frankl- 
Hocfcw&rir-Wien, Menschen-Stockboim, A. Marie-Parts. ,^iar5nesco> Bukarest, 
Mlngazzlal-Rbio. Minor-Mosfoiu, Moravcslk-Budapest. Öe^orromakls*Athen, 
Oppenhelnt-Berlin, B» Sauss-New York, Semprun-Büenos Aires, H. Vogt- 
Wiesbaden, Winkler-Amsterdam, Ziehen-Berlin 

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redigiert von r : 

Prof. Dr. H. Vogt und Doz. Dr. R. Bing 

Wiesbaden Basel 

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Erster Band 

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Mit 38 Abbildungen 

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Verlag von Gustav Fischer 

1912 

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Inhaltsverzeichnis 


Erstes und zweites Heft. 

Seite 

Issbblin, M., Bewegungen nnd Fortschritte in der Psychotherapie. 1 

MraöAzznu. 0., Pathogenese nnd Symptomatologie der Kleinhirnerkranknngen. 

Mit 25 Figuren.89 

Spielueybr, Walter, Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit Mit 7 Figuren . . 217 
Kleist, Der Gang und der gegenwärtige Stand der Apraxieforschung. Mit 

4 Figuren.343 


Drittes Heft. 

Lhbbmittx, J. J., S6miologie de Thämiplägie c£r6brale et son diagnostic dif- 

förentiel avec les h6mipl6gies fonctionnelles.453 

Weber, L. W., Die Unterbringung geisteskranker Verbrecher und gemein¬ 
gefährlicher Geisteskranker...497 

Golaict, Baissa, Über die motorischen Assoziationsreflexe. Mit 2 Figuren . . 593 


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Vorwort. 


Die hiermit zum erstenmal erscheinenden „Ergebnisse der Neuro* 
logie und Psychiatrie“ erstreben über zwei nahe verwandte Gebiete 
der Medizin von Zeit zu Zeit in großen kritischen Referaten Bericht 
zu erstatten. 

Die Neurologie ist in den letzten drei Dezennien allmählich zu 
einem großen selbständigen Wissensgebiete erstarkt, ihre Literatur 
ist nach Extensität und Intensität so umfassend geworden, daß 
selbst der Nächstbeteiligte sie kaum zu überblicken vermag. Das 
Bedürfnis nach großen Revuen ist unabweislich. Die riesige Detail¬ 
arbeit hat hierzu bisher keine Zeit gelassen. Die vielfache Be¬ 
rührung mit Grenzgebieten, die zur Neurologie allmählich in einen 
befruchtenden Konnex treten und von ihr selbst bereichert worden 
sind — genannt seien speziell die Serumfrage, die innere Sekretion, 
chirurgische Teilgebiete zahlreicher Art — erfordert eine besonders 
konzise Fassung der faktisch errungenen Tatsachen, innerhalb ihrer 
eigenen Mauern bedarf an manchen Punkten die Neurologie heute 
der schärferen Pointierung. Die reiche wissenschaftliche Arbeit legt 
die Forderung nahe, ihre Ergebnisse in vollem Maße praktisch 
nutzbar zu machen. Die vielfältigen Erfahrungen des Praktikers, 
des am Krankenbette beobachtenden und behandelnden Arztes geben 
neue Zielpunkte und Fragestellungen für die Laboratoriumsforscbung. 
Nirgends stehen Experiment und Erfahrung, Wissenschaft und Praxis 
in so nahem Konnex wie in der Neurologie. 

Die großen Revuen des Gebietes sollen allen diesen Fragen ge¬ 
recht zu werden suchen. Sie sind wie diese durch Zeit, Fortschritt 
des Wissens und Empirie bedingt und es sollen daher die Hefte der 
Ergebnisse nicht in bestimmter Periodizität, sondern nach den Be¬ 
dürfnissen erscheinen, die sich aus dem Stand von Praxis und Wissen¬ 
schaft für die Erörterung großer Fragen ergeben. 

Es lag nahe die Neurologie mit der ihr enge verwandten Psych¬ 
iatrie zu verbinden. Als selbständiger Wissens- und Tätigkeitszweig 


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II 


Vorwort. 


älter, ist sie in ihren naturwissenschaftlichen Fragestellungen, in 
ihren großen praktischen, völlig umgestaltenden Reformbewegungen, 
in ihren zahllosen bedeutungsvollen Beziehungen zur Rechtspflege, 
Erziehungslehre, Geschichtsschreibung, Kunst und Literatur, als Lehr¬ 
meisterin so vieler Fragen des Lebens doch eine junge Wissenschaft 
und vom Licht und Schatten gebenden Subjektivismus durchsetzt. 
Gelten für sie daher in vollem Maße alle Begründungen, die der Neu¬ 
rologie zukommen, so muß das eben Gesagte der Berechtigung des 
Erscheinens großer psychiatrischer Referate noch besondere Betonung 
verleihen. 

In beiden Disziplinen ist die Zusammenfassung der internationalen 
Leistungen der Literatur ein weiteres besonderes Bedürfnis. Die 
Veröffentlichung in den „Ergebnissen“ soll in deutscher, französischer 
und englischer Sprache erfolgen. 

Eine große Zahl der führenden Neurologen und Psychiater aller 
Länder hat den Unterzeichneten Herausgebern ihr Interesse und ihre 
Unterstützung in dankenswerter Weise bereitgestellt und ihre Namen 
an die Spitze des Unternehmens gesetzt. Die Verlagsbuchhandlung 
Fischer in Jena hat in bekanntem Entgegenkommen den Heften 
eine vortreffliche, mit besonderem Dank zu verzeichnende Ausstattung 
gegeben. 

So hoffen die Herausgeber in praktischer und wissenschaftlicher 
Hinsicht mit den Ergebnissen den Bedürfnissen der Herren Kollegen 
entgegenzukommen; sie werden für alle Anregungen und Hinweise, 
insbesondere für die Namhaftmachung in den Ergebnissen zu er¬ 
örternder Fragen stets zu bestem Danke verbunden sein. 

Wiesbaden und Basel, September 1911. 

Prof. Dr. H. VOGT. Doz. Dr. R. BING. 


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Bewegungen und Fortschritte in der 
Psychotherapie. 

Von 

M. Isserlin, 

Mttnchen. 


Inhalt. 

Seite 

Einleitung.2 

A. Die Suggestivtherapie.4 

a) Der Hypnotismus.4 

a) Zur Phänomenologie.4 

ß) Die Theorie der Hypnose.10 

y) Die Technik der therapeutischen Hypnose.22 

8) Anzeigen und Gegenanzeigen.24 

b) Die Wachsuggestion.28 

B. Die Erziehungstherapie.30 

C. Die analytische Psychotherapie.39 

a) Die kathartische Methode.39 

b) Die Psychoanalyse Fkbüd’s.43 

a) Die Methode.43 

ß) Die Mechanismen.62 

y) Die Sexualität.68 

Schluß; die Wahl der Methoden.70 


Ergebnis«« der Neurologie und Psychiatrie. I. 


1 


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2 


M. ISSEBLIN. 


Einleitung. 

Die Psychotherapie, seit den Hypnotismusdebatten zu einer 
allmählich mit einiger Sorgfalt gepflegten medizinischen Disziplin ge¬ 
worden, zeigt zurzeit immer noch den Anblick wenig abgeschlossener 
Entwicklungsstadien. Tiefgreifende Verschiedenheiten bestehen hin¬ 
sichtlich der Begründungen, durch welche die Anwendung psycho¬ 
therapeutischer Methoden überhaupt empfohlen wird, und ebenso weit¬ 
gehende Meinungsdifferenzen herrschen über die Arten der Methoden, 
welche anzuwenden sind. Fast könnte es »scheinen, als ob die lang¬ 
jährigen Bemühungen und Diskussionen um die Psychotherapie nur 
darin einige Übereinstimmung der Ansichten bewirkt hätten, daß über¬ 
haupt Psychotherapie auszubauen und zu treiben sei. Aber selbst in 
diesem Sinne herrscht allgemeine Einigkeit nur so weit, als man sich 
sicher ist, was Psychotherapie nicht ist oder nicht sein soll, 
als man sie von jeder Behandlung mit somatischen Agentien, mit 
körperlichen Beeinflussungen abtrennt. Will man diesen Sinn in 
positiver Bestimmung niederlegen, so wäre Psychotherapie mit ziemlich 
allgemeinem Einverständnis die Summe der Behandlungsweisen, 
welche körperlich nicht vermittelte, welche rein seelische Beein¬ 
flussungen zu benutzen suchen. Bringt man aber in die Definition 
der Psychotherapie irgendeine nähere Bestimmung über die Art oder 
Möglichkeit seelischer Beeinflussung, so wird der Begriif gewöhnlich 
zu enge und umfaßt nicht alle jene Arten der Behandlung, welche 
wir heute als psychotherapeutische anerkennen müssen. Wenn z. B. 
Forel (126) unter Psychotherapie die Gesamtheit derjenigen Heil¬ 
methoden versteht, welche die natürliche Nervenwelle resp. die Tätig¬ 
keit der Neurone, die er Neurokym genannt hat, direkt benutzt, um 
Heilwirkungen zu erzielen, so ist seine Definition einerseits zu un¬ 
bestimmt, insofern „sie alle und jede Nerventätigkeit vom peripheren 
Sinnesorgan bis zum Gehirn“ umfassen soll, und wird nur brauchbar, 
wenn man das direkt in dem Satze der Definition genügend betont, 
nämlich als körperlich unvermittelt. Andererseits ist sie durch eine 
spezielle psychophysische Theorie zu sehr in besonderem Sinne gefärbt. 
Wenn hingegen etwa Dobois (104, S. 49) unter Psychotherapie nur 
„Willenserziehung“ oder genauer „Bildung der Vernunft“ versteht, 
so ist diese Bestimmung in doppeltem Sinne zu speziell, sowohl in 
einer besonderen Auffassung von der Natur des Willens, wie in der 
Einschränkung psychotherapeutischer Maßnahmen auf die „Erziehung“. 
Ähnlich steht es mit der Formel Levy’s, L’education rationnelle de la 
volonte, Paris 1899, p. 7 (vgl. 230): „l’application rationnelle ä la thera- 
peutique des lois de la pensöe“. Demgegenüber muß der Terminus 
der seelischen Beeinflussung alle uns aus dem sozialen Erleben be- 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


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kannten Tatsachen zusammenfassen, in welchen eine unmittelbare 
seelische Einwirkung der Menschen aufeinander zutage tritt. 

Diese Einwirkung wird ermöglicht durch die unmittelbare oder 
mittelbare Wahrnehmung von Ausdrucksbewegungen. Eine andere Art 
von Beeinflussung etwa durch direkte Gedankenübertragung (z. B. 
Kotik 218) ist bisher nirgends auch nur annähernd einwandfrei 
empirisch dargetan worden. Sie kann deshalb für die Theorie und 
Praxis der Psychotherapie, so sehr sie in den Darlegungen mancher 
Autoren eine Rolle spielt, einfach übergangen werden. 

Von den durch Ausdrucksbewegungen vermittelten Einwirkungen 
der Menschen aufeinander ist ein großes Gebiet schon lange wissen¬ 
schaftlich bearbeitet und in Übersichten und Regeln zur praktischen 
Anwendung zusammengefaßt worden. Es sind das alle jene Beein¬ 
flussungen, mit Hilfe deren wir in bewußter Weise unter dem Titel 
der Erziehung auf vor allem junge Menschen einwirken, um sie 
bestimmten Zielen entgegenzuführen. Die Arten dieser Einwirkung, 
bei der meistens das sinnvolle Wort das Vehikel von Mensch zu 
Mensch bildet, zielen alle auf die Erweckung und Einübung gewisser 
Vorstellungs-, Gedanken-, Gefühls- und Willenskomplexe oder be¬ 
stimmter Ablaufsweisen auf diesen Gebieten ab, und sind seit Ur¬ 
zeiten als Belehrung, Aufmunterung und Anfeuerung durch Wort und 
Beispiel, Überzeugung, Überredung, Abschreckung usf. bekannt und 
geübt. Sie sind geübt seit Urzeiten auch in der Heilkunde, nur daß 
man sich ihrer Bedeutung in dieser nicht bewußt war und sie darum 
erst seit ganz kurzem p 1 a n m ä ß i g für die Beseitigung von Krankheits¬ 
symptomen ausnutzt. 

Damit es dazu kommen konnte, mußte erst die Erkenntnis der 
Bedeutung psychischer Geschehnisse für das Entstehen und die Aus¬ 
bildung von Krankheitserscheinungen, vor allem auch die Einsicht in 
die psychische Bedingtheit körperlicher Krankheitserscheinungen 
gewonnen sein. Diese Erkenntnis wurde gewonnen einerseits durch 
die Erforschung psychopathologischer Komplexe insbesondere der 
Hysterie und der anderen psychogenen Störungen, andererseits durch 
die wissenschaftliche Durcharbeitung der Phänomene der Suggestion 
und der Hypnose. 

In Suggestion und Hypnose trat eine Wirksamkeit der Seele und 
eine Wechselwirkung der Seelen zutage, die sich wesentlich unter¬ 
schied von dem, was als Moment in den Wirksamkeiten der Er¬ 
ziehung verständlich war, wenigstens wenn man nur das betrachtete, 
was sozusagen offiziell als Agens in der Pädagogik berücksichtigt 
wurde. Es war das Irrationale dieser Art von Beeinflussung, was 
besonders als „l’action du moral sur le physique“ (Liübault 234) 
imponierte, bald als magnetisches, bald als spiritistisches Fluidum 
eine vorwissenschaftliche Erklärung fand und endlich unter dem Titel 

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4 


M. ISSEBLIN. 


der Suggestion und der Hypnose wissenschaftlich durchforscht und 
praktisch-therapeutisch verwertet wurde. 

Neben den beiden eben genannten Arten der psychotherapeuti¬ 
schen Einwirkung, der rationalen unter mannigfachen Titeln ge¬ 
übten Erziehungstherapie und der irrationalen schon 
historisch als Ursprung aller wissenschaftlichen Psychotherapie be¬ 
deutsamen Suggestivbehandlung, sind dann in dem letzten Jahrzehnt 
weitere Arten seelischer Therapie ausgebildet worden. Eine Kombi¬ 
nation mannigfacher Faktoren, zweckmäßiger seelischer Beeinflussungen 
und richtiger psychischer Hygiene stellen die unter der Rubrik der 
Arbeitstherapie gepflegten Methoden dar. Endlich ist in der 
Psychoanalyse Fbeud’s eine Therapie erstanden, welche über¬ 
haupt nicht unter die Beeinflussungen in dem bisher gebrauchten 
Sinne zu rechnen ist. Wenigstens soll in dem Sinne ihres Urhebers 
ihr Wert nicht in dem einfachen Anstoß und der Dirigierung der 
psychischen Bewegung nach der einen oder anderen Richtung liegen, 
sondern darin, daß unbewußt gewordene abnorme Entwicklungen 
offenbart und dadurch unschädlich gemacht werden. 


A. Die Suggestivtherapie, 
a) Der Hypnotismus. 

a) Zur Phänomenologie. 

Die Erscheinungen der Hypnose sind in den Jahrzehnten eifriger 
Hypnoseforschung in ihren wesentlichsten Zügen festgestellt worden. 
Die Analogie der Hypnose mit dem Schlaf, der Unterschied von 
diesem, insbesondere die Beziehung zu dem Hypnotiseur, der 
Rapport, die verschiedenen Arten der Beeinflussung, die der 
Motilität, der Wahrnehmungen, des Gedächtnisses und Selbstbewußt¬ 
seins sind in ihren wichtigsten Punkten zahllose Male von den ver¬ 
schiedensten Beobachtern übereinstimmend festgestellt. Von den 
Schemata, welche eine Einteilung der Stadien der Hypnose bezwecken, 
hat das von Forel (127) (1. Somnolenz, 2. Hypotaxie — motorische 
Suggestionen werden realisiert —, 3. Somnambulismus — Amnesie —) 
und das von Dessoib-Moll (267) in 1. oberflächliche und 2. tiefe 
Hypnosen (letztere die mit Sinnestäuschungen und Amnesie) eine 
allgemeinere Verbreitung gefunden. Hinsichtlich all dieser Punkte 
bestehen, wenigstens soweit es sich um die bloße Feststellung der 
Erscheinungen handelt, keine Meinungsdifferenzen. Auch darüber 
herrscht allgemeine Übereinstimmung, daß diese wesentlichsten Er¬ 
scheinungen der Hypnose nicht vorhanden wären, wenn nicht eine 


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Bewegungen nnd Fortschritte in der Psychotherapie. 


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seelische Beeinflussung des Hypnotisierten im Sinne des zu¬ 
tage tretenden Effekts erfolgte; die Lehre von der bloß körperlichen 
Bedingtheit der Erscheinungen der Hypnose (auch die neuromuskuläre 
Erregbarkeit Chabcot’s), hat heute nur noch wenig Anhänger. 

Dagegen besteht heute noch einiger Streit über die Tragweite 
der hypnotischen Beeinflussung und die Grenzen ihrer Wirk¬ 
samkeit. Vor allem wichtig ist hier die Frage, wieweit die Wirk¬ 
samkeit der hypnotischen Beeinflussung auf dem Willen entzogene 
körperliche Funktionen reicht. 

Vasomotorische und trophische Veränderungen durch die hypno¬ 
tische Suggestion, lokale Temperaturerhöhungen, Blutungen, Blasen¬ 
bildungen der Haut, ja sogar das Verschwinden von Warzen durch 
Suggestion usw. sind öfters beschrieben worden. Ohne Zweifel hat 
es sich bei einem großen bzw. dem größten Teil dieser Behauptungen 
um Täuschungen gehandelt, wie mehrfach dargetan worden ist. Doch 
ist ein absoluter Skeptizismus in dieser Frage keineswegs berechtigt, 
wie schon ältere Übersichten ergeben (z. B. Löwenfeld 239). 

Einige zuverlässige Beobachtungen sind in den letzten Jahren wieder 
gemacht worden. Kohnstamm (215, 216) und Fobel (127, 128) haben 
in tiefer Hypnose die Menstruation auf bestimmte Termine z. B. be¬ 
stimmte Tage jedes Monats festsetzen können. Helleb u. Schultz (170) 
und Kohnstamm u. Pinneb(217) haben unter einwandfreien Bedingungen 
hypnotisch-suggestiv erzeugte Blasenbildungen der Haut beschrieben. 

Wenn diese Beobachtungen auch auf den ersten Blick verblüffend 
erscheinen, so sind sie doch nach unseren sonstigen Kenntnissen 
keineswegs unverständlich. Vasomotorische Erscheinungen haben, 
wie wir aus pathologischen Störungen wissen, einen sehr engen Zu¬ 
sammenhang mit psychischen Vorgängen; auch von der Menstruation 
wissen wir das. Neue plethysmographische Untersuchungen von 
Webeb (402) haben gezeigt, daß, wenn die hypnotische Suggestion 
erteilt wird, daß ein Körperteil sich bewegt, Blutverschiebungen nach 
diesem Körperteil hin- und von anderen Körperteilen fort eintreten, 
auch wenn der Körperteil völlig in Ruhe bleibt. Solche Erfahrungen 
geben unserem Verständnis einige Anhaltspunkte. Interessant ist die 
Bemerkung Mohb’s (265), daß er eine Regelung der Menstruation 
durch Hypnose nur dann habe bewirken können, wenn er Gefühls¬ 
komponenten heranzog und suggerierte, „sie werden das Gefühl 
haben, als ob usw.“. Hier sieht man die genaueren Beziehungen 
zwischen Aufmerksamkeitsrichtung und dem körperlichen Effekt. 

Noch weniger wunderbar ist der Erfolg bei der suggestiven 
Regelung des Stuhlgangs. Hier handelt es sich zum Teil gar 
nicht um Suggestivwirkungen, sondern um genauere Beachtung sonst 
vernachlässigter Wahrnehmungen. Auf die innigen Zusammenhänge 
zwischen seelischen Vorgängen und solchen im Darmtraktus ist be- 


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M. lsSBBLIN. 


sonders in Rücksicht auf die Versuche von Pawlow und seiner Nach¬ 
folger oft hingewiesen worden (z. B. Dübois 104, Wilmanns, Dbey- 
rus 96). Diese Erfahrungen erläutern auch das Verständnis sug¬ 
gestiver Einflüsse auf den Magendarmkanal. 

Gegen die suggestive Beeinflussung des Wachstums von Warzen 
jedoch und ähnliches wird man wohl einige Zweifel hegen. 

Eine andere Frage, welche noch weiterer Untersuchung bedarf, 
ist die, wieweit durch die Hypnose körperliche oder seelische Ver¬ 
änderungen gesetzt werden, welche nicht durch spezielle Suggestionen, 
auch nicht durch ungewollte, sondern schon durch den spezifischen 
Zustand der Hypnose an sich bedingt sind. Daß gewisse psychische 
Veränderungen, auch abgesehen von jeder besonderen Suggestion, 
durch den Zustand der Hypnose ohne weiteres gesetzt werden, dürfte 
wohl allgemein anerkannt sein. Man wird sie aber mit Hibschlaff (179) 
im wesentlichen auf zwei Punkte beschränken können, auf die elektive 
Aufmerksamkeitsveränderung, welche durch den Rapport bedingt 
wird, und auf eine mehr oder minder starke Herabsetzung des Ge¬ 
dächtnisses nach der Hypnose, welche gleichfalls aus der spezifischen 
Bewußtseinseinengung ohne Zuhilfenahme jeder weiteren Suggestion 
zu erklären ist. 

Was andere Funktionen anlangt, so sind seit Chabcot andauernd 
besondere Veränderungen der Reflexe (Schaffeb, Döllken), gesetz¬ 
mäßige Beziehungen zwischen Störungen der Motilität und Sinnes¬ 
funktion, zwischen Veränderungen verschiedener Sinnessphären, ja 
sogar Beziehungen zwischen Berührung bestimmter Schädelstellen und 
Störungen der Motilität usw. (Binet und F£k£) oft behauptet und 
ebenso oft bestritten worden. 

Die Frage ist neuerdings von Alrutz (21) wieder aufgeworfen 
worden, nachdem sie schon früher manche Autoren beschäftigt und 
besonders von Vogt (391) durch die Unterscheidung von primären 
und sekundären Symptomen in der Hypnose in bestimmter Weise 
formuliert war. Alrutz kommt es darauf an, festzustellen, ob es 
Erscheinungen gibt, die selbst nicht als suggestiv anzusehen sind, 
die aber in bestimmten gesetzmäßigen Beziehungen zu suggerierten 
Phänomenen stehen, diese begleiten und eintreten, sobald die suggestiven 
Phänomene hervorgerufen werden. Es handelt sich also um Korre¬ 
lationen zwischen durch Suggestion hervorgerufenen Phänomenen und 
solchen, die durch den bloßen Eintritt der suggestiv bewirkten Er¬ 
scheinungen ihrerseits bewirkt werden. Albütz bezeichnet solche 
Erscheinungen als „halbspontane“ in der Hypnose. Er bringt eine 
Literaturzusammenstellung, welche seine Ansicht stützen soll, daß es 
die von ihm gemeinten Phänomene gibt. Er zitiert Chabcot, Binet 
u. Fisä, Döllken, Schaffer, Vogt, Ringier, die Beobachtungen ge¬ 
macht haben über Beziehungen von Motilitätsstörungen zu Störungen 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


7 


der Sinnesfunktion (z. B. bei 'suggerierter Lähmung zugleich nicht 
suggerierte Anästhesie, und umgekehrt), ja sogar der Sprache (an¬ 
geblich nicht suggerierte motorische Aphasie bei suggerierter Lähmung 
des Arms [Binet u. Fere]), über das Nichtbluten anästhetisch ge¬ 
machter Körperteile beim Einstechen, über die Beziehungen suggestiv 
erzeugter Halluzinationen zu Störungen der Funktion anderer Sinne, 
auf die sich keine Suggestion richtete. Albutz betont ferner die 
von Schaffer wie von Döllken gemachten Erfahrungen zwischen 
der sekundären Beeinflussung von Sinnesorganen, wenn auf ein anderes 
primär suggestiv eingewirkt wird. Diese sekundären Beeinflussungen 
sollen nach diesen Forschern bestimmte, keineswegs einfach umkehr¬ 
bare Beziehungen haben. So erfolgt nach Döllken bei suggestiver 
Blindheit eine Herabsetzung des Gehörs- und Geruchssinnes, bei 
suggestiver Taubheit eine Herabsetzung von Gesichts-, Geruchs- und 
Hautsinn, dagegen bei suggestiver Anosmie keine andere Funktions¬ 
änderung. Alrutz selbst berichtet über drei Fälle, welche seine 
Ansicht von dem Vorkommen halbspontaner Erscheinungen stützen 
sollen. In allen Fällen handelt es sich bei ihm um Hysterische, bei 
denen durch suggestive Beeinflussung auf einem Gebiet sekundäre 
Veränderungen auf anderen Gebieten hervorgerufen wurden. So be¬ 
wirkt« z. B. suggestive Aufhebung einer Anästhesie zugleich die 
Rückkehr normaler Reflexe auf der Seite, auf welcher sie gewöhnlich 
stark gesteigert waren; bei einer anderen Person mit herabgesetztem 
Schmerz-, Druck-, Temperatur- und Gehörssinn und fehlenden Ge¬ 
schmacks- und Geruchsempfindungen wurde durch suggestive Her¬ 
stellung eines einzigen Sinnes (des Schmerzsinnes) eine Besserung 
der Druck-, Temperatur-, Kitzel-, Geruchs- und Geschmacksempfin¬ 
dungen derselben Seite hervorgerufen u. ähnl. Alrutz glaubt primär 
suggestive Einwirkung ausgeschlossen zu haben, und entwirft bereits 
eine physiologische Theorie über die gegenseitige Beeinflussung korti¬ 
kaler und subkortikaler Zentren, wenn Erregbarkeitsänderungen in 
ihnen hervorgerufen werden. — Von solchen Spekulationen wird man 
sich freilich fernhalten müssen; diese von Alrutz von neuem dis¬ 
kutierte Frage jedoch ist an sich interessant genug und der weiteren 
Prüfung wert. Ob allerdings in den bisher berichteten Beobachtungen 
Suggestion wirklich ausgeschlossen war, muß sehr bezweifelt werden. 
Doch ist andererseits nicht in Abrede zu stellen, daß die Möglichkeit 
solcher Beziehungen, wie sie die Annahme „halbspontaner“ Erschei¬ 
nungen involviert, gegeben und diese Annahme bis zu einem gewissen 
Grade wahrscheinlich ist. Nur würde vorerst die Tatsache solcher 
Abhängigkeiten und ihre Art überhaupt festzustellen sein, bevor man 
sich über ihre letzten Gründe Gedanken macht (vgl. hierzu auch 
Moll 267 S. 95—98). 


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M. ISSBRLIN. 


Gleichfalls ein Spezialfall des Problems der Grenzen der Wirk¬ 
samkeit der hypnotischen Suggestion ist die Frage nach der Mehr¬ 
leistung in der Hypnose. Diese hat besonders als Problem der 
hypnotischen Hypermnesie im Anschluß an die Propagierung der 
kathartischen bzw. psychoanalytischen Methode eine neue aktuelle 
Bedeutung gewonnen. 

Die Existenz einer hypnotischen Hypermnesie ist nicht 
unbestritten. Nachdem insbesondere u. a. Bbeüeb und FbEud in 
ihrem kathartischen Verfahren, aber auch Vogt'hüicLBeodmaKn Zu¬ 
stände gesteigerter Erinnerungsfähigkeit in der Hypnose/u theoretischen „ 
und praktischen Zwecken auszunutzen strebten, hat Hibschlaff (179, 

S. 34) solche spezifisch hypnotischen Erinnerungsmehrleistungen über¬ 
haupt negiert Obwohl er, wie er angibt, viele geeignete Fälle sorg¬ 
fältig nach dieser Richtung untersucht hat, habe er in keinem einzigen 
Falle eine wirkliche Mehrleistung des Gedächtnisses beobachten können. 
Nach seiner Überzeugung beruhen die scheinbaren Mehrleistungen 
des Gedächtnisses bei hypnotisierten Personen entweder auf der Be¬ 
seitigung einer meist emotionellen Hemmung, die im Wachleben be¬ 
stand, oder aber auf Autosuggestionen der Versuchspersonen, die durch 
suggestive Fragen oder durch eine hypnotische Dressur von seiten 
des Experimentators veranlaßt wurde. 

Demgegenüber haben in den letzten Jahren u. a. Fbank (131) in 
einem später zu schildernden eigenen psychoanalytischen Verfahren, 
das oberflächliche hypnotische Zustände benutzt, und Löwenfeld (240) 
besondere Erinnerungsleistungen ihrer Kranken in der Hypnose ge¬ 
sehen. Löwenfeld gelang es, in der Hypnose bis in das dritte 
Lebensjahr zurückreichende Erinnerungen zu wecken, die weit über 
das dem wachen Bewußtsein Verfügbare hinausgegangen sein, viel 
umfänglicher und in der Regel von merkwürdiger Treue gewesen 
sein sollen. — In der Tat kann es nicht bezweifelt werden, daß 
die Hypnose bedeutende Gedächtnisleistungen ermöglicht; Ursache 
ist hierfür wohl nicht nur die FortschafFung von Hemmungen, sondern 
auch die Möglichkeit einer erheblicheren Konzentration als im 
Wachen. Wieweit im Einzelfalle bei geeignetem Trainieren ähn¬ 
liche Leistungen auch ohne Hypnose erfolgen können, wird sich 
schwer entscheiden lassen, obwohl nicht zu übersehen ist, daß sehr 
starke Konzentration auf die Reproduktion allein Zustände schaffen 
muß, die hypnotischen nahestehen. Jedenfalls darf man die Hyp¬ 
nose als ein bequemes Mittel zur Hervorrufung beträchtlicher Ge¬ 
dächtnisleistungen ansehen. Nicht zu übersehen sind jedoch die 
Gefahren der bewußten und unbewußten Täuschung, wie ich sie selbst 
habe feststellen können, und welche wohl in manchen psychoanalyti¬ 
schen bzw. kathartisch aufgedeckten Kindheitserinnerungen eine Rolle 
spielten. 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


9 


Endlich ist unter dem Kapitel der Tragweite der hypnotischen 
Suggestion die Frage des suggestiven Zwanges mit einigen 
Worten abzuhandeln, welche besonders als das Problem der kriminellen 
Suggestion reichlich erörtert worden ist und noch erörtert wird. 

Nachdem eine Reihe von Forschern den Standpunkt vertreten 
haben, „daß die Suggestion keine Macht ist, welche alle in uns ruhen¬ 
den intellektuellen und sittlichen Kräfte zu überwältigen vermag“ 
(so Löwenfeld 242, S. 444, dortselbst Literaturübersicht), und daß 
nur intellektuell minderwertige und moralisch haltlose Personen durch 
kriminelle Suggestionen ungünstig zu beeinflussen seien, sind neuer¬ 
dings wiederum Eiuwände erhoben worden. Hibschlaff (179, S. 62) 
hat betont, daß seiner Ansicht nach in der normalen tiefen Som¬ 
nambulhypnose bei geeigneter Technik des Suggerierens jede kriminelle 
Suggestion ohne Ausnahme und unweigerlich zur Ausführung gebracht 
werden könne. Dabei bezweifelt Hibschlaff allerdings auch nicht, 
daß direkte kriminelle Suggestionen an dem ethischen Widerstand 
vollwertiger Personen scheitern würden. Doch schildert er an Bei¬ 
spielen, wie durch geeignete Täuschungen (Halluzinationen) in tiefer 
Somnambulhypnose und nur in solcher ein krimineller Effekt erreicht 
werden könne. Die von Hibschlaff geschilderten Möglichkeiten sind 
gewiß nicht zu bestreiten, doch handelt es sich hier nicht mehr um 
das Problem der kriminellen Suggestion, sondern um die Wirksamkeit 
von Täuschungen, wie sie, wenn mit genügendem Raffinement durch¬ 
geführt, auch bei wachen Personen wirksam sein können. . Die Frage 
ist jedoch immer noch nicht zur Ruhe gekommen, Moll hat resümiert 
(267, S. 436), daß Jedenfalls die Möglichkeit eines durch hypnotische 
oder posthypnotische Suggestion bewirkten Verbrechens nicht un¬ 
bedingt geleugnet werden kann“, und Fobel hat kürzlich (128) von 
einem Experiment berichtet, das ihm die Wirksamkeit krimineller 
Suggestion zu beweisen schien. Dabei schoß ein sonst moralisch in¬ 
takter Mann mit der blind geladenen Pistole auf eine Versuchsperson. 
Der Hypnotisierte zeigte Zeichen hohen Entsetzens und großer Angst, 
führte aber die Handlung aus. Nach dem Versuch hatte er Amnesie, 
jedoch ein unsicheres Gefühl, daß etwas passiert sei. Auch gegen 
diesen neuen Fall Fobel’s wurden in der sich anschließenden Dis¬ 
kussion Ein wände erhoben, wie sie seit langem gegen solche Experi¬ 
mente vorgebracht wurden. Man wird in der Tat immer wieder 
darauf hinweisen müssen, daß der Hypnotisierte immer noch genug 
Erkenntnis der Situation hat um zu wissen, daß er wagen darf, was 
er tut. Das Auftreten von Ausdrucksbewegungen, die der suggerierten 
Situation entsprechen, ist kein Gegenbeweis. Auch bei dem in jener 
Diskussion zitierten (387, S. 338) alten Fall von Liegeois, in welchem 
ein junger Mann, dem ein Diebstahl experimentell suggeriert war, 
spontan eine Reihe weiterer Diebstähle ausführte, wird mau wohl 


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M. ISS ERLIN. 


einwerfen dürfen, daß es sich um einen Haltlosen handelte, der wahr¬ 
scheinlich auch aus anderen Motiven dem Impuls nachgab. Im ganzen 
wird man, wenn man die Berichte über die Experimente und ein¬ 
schlägigen Vorkommnisse überschaut, und sich dazu vergegenwärtigt, 
wie ästhetisch und ethisch anstößige Suggestionen auch ohne kriminell 
zu sein selbst in tiefer Hypnose gewöhnlich den stärksten Wider¬ 
ständen begegnen, sagen dürfen, daß das Problem der kriminellen 
Suggestion wenig theoretische und fast gar keine praktische Bedeutung 
besitzt. 

Nur gestreift sei zum Schlüsse die Frage der Dauer der 
Suggestionswirkung. Es ist kein Zweifel, daß diese eine sehr beträcht¬ 
liche sein kann. Foeel (128) hat kürzlich mit Recht gegenüber Janet, 
der die Ansicht von einer nur kurzen Dauer der Suggestionswirkung 
vertritt, auf jahrelang währende psychotherapeutische Erfolge z. B., 
die Regelung der Menstruation, hingewiesen. Allerdings wird hierbei 
nicht zu übersehen sein, daß die Gewöhnung als ein neuer Faktor 
zu der reinen Suggestionswirkung hinzutritt. 

/?) Die Theorie der Hypnose. 

Auch hinsichtlich der Theorie des Hypnotismus ist seit den großen 
Debatten vor Ende des verflossenen Jahrhunderts allmählich einige 
Übereinstimmung der Meinungen zutage getreten, wenn auch noch 
hinsichtlich untergeordneterer Punkte merkliche Gegensätze bestehen, 
wie sie z. B. auf der vorjährigen allgemeineren Debatte über den Hypnotis¬ 
mus zutage traten (387). Bezüglich der Grundlage des Verständnisses 
der hypnotischen Erscheinungen und ihrer Ausnutzung für die psycho¬ 
therapeutische Praxis herrscht heute wohl kaum noch irgend allge¬ 
meinere Unsicherheit, man sieht die letzte Begründung der hypno¬ 
tischen Erscheinungen in der Suggestion und vernachlässigt dieser 
gegenüber physiologisierende, mystisch-magnetische, spiritistische oder 
andere telepathische Erklärungsversuche, welche solange die Er¬ 
kenntnis der Erscheinungen hemmten. 

Der BegriffderSuggestion ( Weimee 402) allerdings ist in den 
einzelnen Theorien noch ein recht schwankender. Die verschiedene Um¬ 
grenzung, welche ihm die einzelnen Forscher geben, ist in der letzten 
Diskussion noch recht peinlich zutage getreten. Ungemein weit ist 
die Fassung, welche Beenheim noch vertritt (387): „l’acte par lequel 
une idöe est introduite dans le cerveau et acceptGe par lui.“ Bei 
solchem Umfang des Begriffs muß fast jedes psychische Erlebnis zur 
Suggestion gestempelt werden, was Beenheim auch ohne Bedenken 
tut, „toute impression, toute image psychique, tout phenomöne de 
conscience est une Suggestion“ (387, S. 336). Man weiß dann nur nicht, 
warum wir diese Erlebnisse mit der Bezeichnung Suggestion aus- 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


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zeichnen und hat wenig Nutzen für das Verständnis der Erscheinungen, 
die gerade dieser spezifisch sind, anch wenn in Anlehnung an die 
alte Lehre von den id6es force (so Levy 387, 8. 336) darauf hinge¬ 
wiesen wird, daß jedes derartige Erlebnis „tend ä se rWaliser“. Denn 
dort erst beginnt das Verständnis der Suggestion, wo uns die Ein¬ 
sicht gegeben wird, warum gerade in der Suggestion die Realisierung 
erfolgt, und welche Umstände sie normalerweise verhindern. Janet 
suchte darum in seiner Bestimmung der Suggestion als „ph6nomäne 
d’automatisme monoid6ique“ (387), den Wegfall der normalen ent¬ 
gegenstehenden Tendenzen zum Ausdruck zu bringen; auch Fobel (387) 
betonte die Dissoziation. Etwas genauer suchte Tbömner (387), die 
Merkmale der Suggestion von neuem vor Augen zu führen. Für 
ihn ist die Suggestion eine meist durch das Wort übertragene Vor¬ 
stellung, die mit der gegebenen psychischen Konstellation in Wider¬ 
spruch steht, die kritiklos oder widerspruchslos angenommen, mit 
einer gewissen Intensität apperzipiert wird, und die ihr entsprechenden 
Vorgänge, Empfindungen oder Innervationen erregt — Das ist wohl 
dasselbe, was etwas populärer und bildlich Dubois (104) mit der 
Umschreibung meinte „eine Eingebung oder Einflüsterung, die auf 
Schleichwegen stattfindet,“ oder die volle ungewollte und unkon¬ 
trollierte Entwicklung der angeregten Tendenz, welche Bestimmung 
Vogt (387) als allen Teilnehmern der letzten Diskussion entsprechend 
feststellen konnte. Derartigen Bestimmungen gegenüber glaubte 
L. W. Stebn (368) einen neuen Gesichtspunkt hervorheben zu müssen, 
welcher besonders den normalpsychologischen Interessen, wie sie bei 
der Diskussion der Psychologie der Aussage zutage traten, genügen 
sollte. Nicht in dem Hervorrufen bestimmter seelischer Inhalte (Vor¬ 
stellungen, Empfindungen, Gefühle) besteht nach ihm die Wirksamkeit 
der Suggestion, sondern — indem er eine jetzt in der Psychologie 
aktuelle Unterscheidung aufnimmt — in einer Stellungnahme zu be¬ 
stimmten Bewußtseinsinhalten. „Stellung nehmen kann der Mensch 
in verschiedener Weise: theoretisch im Glauben, Fürwahrhalten, An¬ 
erkennen und Bestreiten, Beachten und Vernachlässigen, wertend im 
Billigen und Mißbilligen, Lieben und Hassen, Vorziehen und Hintan¬ 
setzen; praktisch im Wollen und Handeln. Auf jedem dieser Ge¬ 
biete kann Suggestion stattfinden; in unseren Suggestivfragen werden 
Existenzialurteile suggeriert; in den sozialpsychologischen Phäno¬ 
menen der Mode und des Parteiwesens werden Wertungen suggeriert, 
in der Hypnose werden oft genug Handlungen suggeriert.“ Gemeinsam 
ist all diesen Funktionen in der Suggestion — und damit kommt Stebn 
zu einem weiteren Merkmal dieser letzteren, daß — die Stellungnahme 
im Resultat erzeugt wird, ohne daß ein Stellungnehmen als „Akt“ 
vorausgegangen wäre. „Suggestion ist Übernahme“, Nachahmung 
einer anderweitigen Stellungnahme ohne eigenes Stellungnehmen 


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M. ISSBHLIN. 


Dabei tritt, das ist das dritte Merkmal der Suggestion nach Stern, 
die übernommene Stellungnahme auf, als ob sie eigenem Stellungnehmen 
entsprungen sei; sie erscheint dem Suggerierten selber so. Stern 
definiert darum: „Suggestion ist das Übernehmen einer ander¬ 
weitigen geistigen Stellungnahme unter dem Schein 
des eigenen Stelltingnehmens.“ 

Es kann kein Zweifel bestehen, daß diese Begriffsbestimmung 
Stern’s dem ganzen Sachverhalt bei der Suggestion nicht gerecht 
wird, daß sie viel zu enge ist. Sie paßt im besten Fall für die 
Urteilssuggestion. Im übrigen werden durch die Suggestion nicht 
nur die Stellungnahmen, sondern eben auch Bewußtseinsinhalte be¬ 
einflußt. Der suggestiv Halluzinierende glaubt nicht nur, wie Stern 
meint, einen nicht existierenden Tisch zu sehen, sondern er sieht, er 
stolpert über die ihm vorgetäuschte Treppe, er hat Gefühle der Angst 
und des Entsetzens, nicht er nimmt zu ihnen Stellung, gar nicht zu 
reden von körperlichen Veränderungen, Lähmungen, Menstruations¬ 
veränderungen, Blasen an der Haut usf. 

Im Ganzen ist zu sagen, daß die Erörterungen der letzten Jahre über 
den Begriff der Suggestion nichts wesentlich Neues mehr gebracht haben 
gegenüber der lichtvollen Erörterung der Erscheinungen von Hypnose 
und Suggestion, welche Th. Lipps (236) vor nunmehr schon 1 1 j i Jahr¬ 
zehnten gegeben hat Moll (267, S. 66) hat durch Aufnahme der 
Lipps’schen Merkmale in eine früher von ihm gegebene Formel einen 
kurzen und prägnanten Ausdruck geschaffen: „Suggestion ist ein Vor¬ 
gang, bei dem unter inadäquaten Bedingungen eine Wirkung dadurch 
eintritt, daß man die Vorstellung von dem Eintritt der Wirkung er¬ 
weckt“ Das Wesentliche an dieser Definition ist erstens das psycho¬ 
gene Moment, der Ursprung des Effekts aus der Vorstellung, zweitens 
aber die besondere Art des Eintritts dieses Effekts „unter inadäquaten 
Bedingungen“. Was Lipps darunter versteht, sei mit seinen Worten 
wieder ins Gedächtnis zurückgerufen. Unter solchen Bedingungen ent¬ 
steht „ein Urteil ohne in dem Individuum vorhandene Gründe, oder 
trotz der in ihm vorhandenen Gegengründe; eine Empfindung ohne 
den entsprechenden physiologischen Reiz; ein Antrieb zum Handeln 
ohne entsprechende Motive, oder trotz der vorhandenen Gegenmotive“ 
(237, S. 365). Lipps fügt noch hinzu, daß man von Suggestion im „engeren 
Sinne“ dann reden kann, „wenn diese Suggestionswirkungen geschehen 
unter Umständen, unter denen sie „normalerweise“ nicht geschehen, 
wenn also ihr Auftreten den Charakter des Außerordentlichen besitzt, 
und demnach auf eine „abnorme“ Steigerung der Bedingungen der 
Suggestion hinweist“. 

Wie kommt es aber zu der Geltung jener inadäquaten Be¬ 
dingungen und ihrer abnormen Steigerung, zu der charakteristischen 
Dissoziation bei der Suggestionswirkung? 


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Bewegungen and Fortschritte in der Psychotherapie. 


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„Für jede Suggestion — so sagt Lipps (237, S. 365) — ist wichtig 
die Person des Suggestors und die Weise seines Suggerierens; d. h. 
seine Fähigkeit autoritativ aufzutreten, auf sich die Aufmerksamkeit 
zu konzentrieren, Vertrauen zu erwecken, sich einzuschmeicheln oder 
in den Perzipienten sich einzuschleichen; die Fähigkeit, durch die 
Weise seines Verhaltens jeden Zweifel oder jeden Gedanken an die 
Möglichkeit des Widerspruches oder Widerhandelns auszuschließen.“ 
Das ist der Rapport, der nichts anderes darstellt, als die Stellung, 
welche „die Vorstellung des Suggestors und die Vorstellung dessen, 
was von ihm ausgeht, in der Seele des Perzipienten durch solche 
Mittel gewinnen“. Durch diesen Einfluß des Suggestors wird die 
Dissoziation, die Hemmung alles normalerweise sich Entgegenstellenden 
bewirkt, eine Lähmung, die, wenn sie umfassend genug wird, allge¬ 
meiner Schlaf, Hypnose ist. Damit ist die enge Beziehung zwischen 
Suggestion und Hypnose dargelegt, welche in der Hypnose ohne be¬ 
sondere Hypnotisierung, bloß durch die Realisierung bestimmter Sug¬ 
gestionen ihren besten Ausdruck findet. 

Damit ist aber andererseits auch die Bedeutung der Hypnoti- 
sierungsverfahren für die Realisierung der Suggestionen am besten 
dargetan, indem die Hypnose den Zustand erhöhter Dissoziabilität 
darstellt, welcher die Geltung inadäquater Bedingungen ermöglicht 

Allein es sind durch den allgemeinen Entwurf einer Abgrenzung 
der suggestiven und hypnotischen Phänomene doch noch nicht eine 
Reihe von Nebenfragen erledigt, welche eine gesonderte Erörterung 
gefunden haben. Solche sind die nach dem Verhältnis von Suggestion 
und Aufmerksamkeit und Suggestion und Gefühl, welche auch die 
letzte allgemeine Diskussion beschäftigten. Hinsichtlich der ersten 
Frage haben eine Reihe von Forschern die Suggestion einfach als 
Aufmerksamkeitsphänomen begreifen, und restlos aus dem Verhalten 
der Aufmerksamkeit herleiten zu können gemeint. So Levy (230), der 
die positiven und negativen Wirkungen der Suggestion aus einer 
Aufmerksamkeitszu- und -abwendung herleitet, ähnlich auch neuer¬ 
dings Mühsterberg (zit. nach Janet 387). Demgegenüber hat 
Janet (1. c.) die Suggestion nicht als ein gewolltes, sondern automatisches 
Phänomen hingestellt, und gegenüber den Vertretern der „Aufmerk¬ 
samkeitstheorien“ darauf hingewiesen (wie schon Bramwell), daß 
die Suggestion schnell wechseln könne, daß oft mehrere Suggestionen 
auf einmal wirksam sind, so daß wir also eine Art von „Krämpfen“ 
der Aufmerksamkeit anzunehmen hätten, ferner, daß oft gerade zer¬ 
streute und Willensschwäche Personen Suggestionen leicht zugänglich 
seien. 

Diesen Ein wänden ist zuzugestehen, daß das Wesentliche der 
Suggestion nicht getroffen wird, wenn man sie nur als Aufmerksam¬ 
keitserscheinung betrachtet. Eine starke Zuwendung der Aufmerk- 


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14 M. IsSKBLIN. 

samkeit an sich bedingt nocht nicht die Dissoziation, welche den Boden 
für die Suggestion bildet. Die Aufmerksamkeitszuwendung kann 
sogar, wie Bleuler (57 a, S. 60) besonders betont hat, wenn sie sich 
auf den Mechanismus der Suggestion seihst richtet, diese zerstören, 
ganz ähnlich wie sie unter analogen Bedingungen den Ablauf der 
Gefühle stört. Andererseits wissen wir, daß da, wo eine Aufmerk¬ 
samkeitskonzentration nicht möglich ist, z. B. bei Schwachsinnigen 
oder Geisteskranken, eine suggestive Beeinflussung ausgeschlossen ist. 
Die Aufmerksamkeitskonzentration muß also als eine Vorbedingung 
angesehen werden; mit ihr allein jedoch ist die Suggestion noch 
nicht gegeben. Diese tritt vielmehr erst dann ein, wenn die „Disso¬ 
ziation“ vorhanden ist, die Lähmung des dem Suggerierten antitheti¬ 
schen Psychischen. Diesem Gesamtzustand entspricht dann jene schon 
erwähnte elektive Form der Aufmerksamkeit, welche durch die Ein¬ 
stellung in eine bestimmte Richtung — „Rapport“ oder Richtung der 
Autosuggestion — gekennzeichnet ist. Will man diese Einstellung 
mit Janet als Krampf bezeichnen, so ist dagegen nichts einzuwenden. 

Es erhebt sich aber die Frage, welches letzten Endes der Grund 
des Rapports und der autosuggestiven Einengung ist. Die nächst- 
liegende Annahme ist, daß es Gefühle sind, welche eine solche Ein¬ 
schränkung bedingen. In der Definition von Lipps finden wir dem¬ 
entsprechend auch eine Reihe von solchen affektiven Momenten, deren 
Erzeugung dem Suggestor Hilfsmittel zur Herstellung des Rapports 
ist, angedeutet. 

Sehr viel stärker aber hat Bleuler (57 a, S. 47 ff.) die Bedeutung 
der Affektivität für die Suggestion hervorgehoben. Er betont ein¬ 
dringlich, daß die Wirkungen der Suggestion durchaus analog sind 
denen der Affekte; sie äußern sich in der gleichen Weise und an 
denselben Orten, wie die Affekte; das gilt von körperlichen Wirkungen 
wie von psychischen. Die Affekte und die Suggestion beeinflussen 
vegetative Funktionen, den Darm, die Menstruation, den Schlaf, sie 
begünstigen die dem Affekt gleichsinnigen und hemmen die entgegen¬ 
stehenden Assoziationen und wirken so auf das Gedächtnis, die Logik, 
und beherrschen die ganze Persönlichkeit. An vielen Beispielen sucht 
Bleuler diese Verwandtschaft darzutun, an der Art, wie Tiere 
einander ihre Affekte suggerieren, wie das Kind sie in ähnlicher 
Weise von Erwachsenen übertragen bekommt, und so aufsteigend zu 
komplizierteren Verhältnissen. Die Nachahmung, auf welche man 
gern unter einfacheren Bedingungen zurückgeht, ist nach Bleuleb 
gleichfalls nicht denkbar ohne Affektivität: was mit der Stimmung 
harmonisch ist, wird nachgeahmt. Im ganzen schließt Bleuler: die 
Suggestion ist ein affektiver Vorgang; die Suggestibilität ist eine 
Teilerscheinung der Affektivität. „Ob eine Hysterische ein Delirium 
bekommt, weil sie den Schmerz über den Verlust ihres Gatten mit allem, 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


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was assoziativ damit verbunden ist, abspaltet, oder weil sie sich die 
Autosuggestion macht, daß ihr Gatte nicht gestorben sei, ist durch¬ 
aus irrelevant“ (57 a, S. 70). Es handelt sich da nur um verschiedene 
Bezeichnungen desselben Vorgangs. Die besonderen Probleme, welche 
die Hypnose bietet, sucht Bleuler ebenfalls * von diesem Boden aus 
zu lösen. Der Rapport ist ihm gleichfalls verständlich nur aus einer 
Gefiihlslage. Es ist ein Bewußtsein des Dominiertwerdens; ein Ge¬ 
fühl einerseits des Unterliegens wie in der Schrecklähmung anderer¬ 
seits des Hingegebenseins wie in einer Art von Liebe, und von einer 
gewissen Süßigkeit, Tatbestände, deren besondere Art in der Bezeich¬ 
nung „Faszination“ einigen Ausdruck findet. 

Von hier aus ist es dann nicht mehr weit zu der Auffassung des 
hypnotischen Rapports, welche Ferenczi im Anschluß an die Lehren 
Fheud’s vertreten hat (124). 

Wir werden in einem späteren Abschnitte näher zu entwickeln 
haben, welche Bedeutung der Begriff der Übertragung in der Lehre 
Fbeud’s besitzt, hier sei vorweggenommen, was darunter verstanden 
wird. Es sind „Neuauflagen, Nachbildungen von den Regungen und 
Phantasien, die während des Vordringens der Analyse erweckt und 
bewußt gemacht werden müssen mit einer für die Gattung charakte¬ 
ristischen Ersetzung einer früheren Person, durch die Person des 
Arztes“ (124, S. 422). Dieser Mechanismus der Übertragung soll nun 
nach Ferenczi auch die Phänomene von Suggestion und Hypnose er¬ 
klären. Es erscheint ihm kaum verständlich, daß durch im ganzen 
so irrelevante Prozeduren, wie die des Hypnotisierens sind, so ein¬ 
greifende Effekte erzielt werden könnten, wenn nicht schon lange 
vorher in der Person selbst die Bedingungen gegeben wären, die jetzt, 
während der Prozedur, sozusagen mehr zufällig, die Wirkungen zeitigen. 
„Alles spricht . . . dafür, daß beim Hypnotisieren und Suggerieren 
die Hauptarbeit nicht der Hypnotiseur und Suggereur, sondern die 
Person selbst verrichtet, die bisher zumeist nur als „Gegenstand“ der 
Eingebungsprozeduren in Betracht kam.“ „Die Psychoanalyse ge¬ 
stattete uns mit Sicherheit festzustellen, daß der Hypnotiseur der 
Mühe der Hervorrufung jenes „Dissoziationszustandes“ (der er übrigens 
kaum gewachsen wäre) enthoben ist, da er doch die Dissoziation d. h. 
das Nebeneinanderbestehen verschiedener Schichten . . . der Seele 
auch beim wachen Menschen fertig vorfindet.“ Es sind die im Laufe 
der individuellen Entwicklung im Unbewußten aufgestapelten Triebe, 
welche in der Hypnose in der Form der Übertragung aktiv werden 
und die Erscheinungen der Hypnose und Suggestion bestimmen. 
Welcher Art aber sind diese der Suggestionswirkung zugrunde 
liegenden Motive? Verfolgt man sie bis zu genügend tiefen Schichten 
der Seele, so zeigen sie sich „in ultima analysi“ als „Manifestationen 
libidinöser Triebregungen . . ., die zumeist von den Vorstellnngs- 


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M. ISSBELIN. 


komplexen der kindlich-elterlichen Beziehungen auf die Relation Arzt- 
Patient übertragen wurden“. Es ergibt sich: „Die Hypnotisierbarkeit 
und suggestive Beeinflußbarkeit eines Menschen hängt ... ab von der 
Möglichkeit der „Übertragung“ oder, offener gesagt, der positiven, 
wenn auch unbewußten'Stellungnahme des zu Hypnotisierenden dem 
Hypnotiseur gegenüber; die Übertragung aber, wie jede Objektliebe 
hat ihre letzte Wurzel in dem Elternkomplex.“ 

Wir können uns noch nicht an dieser Stelle in die Bedeutung, 
welche der Elternkomplex nach den Lehren Fbeud’s für die Entwick¬ 
lung des einzelnen hat, vertiefen und halten nur fest, daß diese Theorie 
der Hypnose und Suggestion meint, daß die einschlägigen Erscheinungen 
letzten Endes Verkleidungen infantiler, auf die Eltern gerichteter 
libidinöser Regungen, Übertragungen solcher auf den Arzt sein sollen. 
Dabei sucht Febenczi die Art dieser Übertragung noch genauer zu 
bestimmen. Die energischen, brüsken Maßnahmen, die der Hypnotiseur 
anwendet, wecken die Erinnerung an den Vater, die zarten, ein¬ 
schmeichelnden die an das Wesen der Mutter. Doch legt Febenczi 
keinen zu großen Wert auf diese Scheidung von väterlicher und 
mütterlicher Hypnose, das wesentliche ist, daß überhaupt der Eltern¬ 
komplex hier eine Rolle spielt, und daß die Wirksamkeit der Suggestion 
in masochistischen Trieben und Inzestphantasien ihre Wurzel hat. 

Wir gehen hier noch nicht in eine Prüfung der Methode ein, mit 
der die hier kurz vorgebrachten Ergebnisse gewonnen sind. Es sei 
jedoch auch jetzt schon bemerkt, daß auch abgesehen von dem Zu¬ 
sammenhang mit der ganzen umstrittenen Lehre Fbeud’s, das empirische 
Material, das Febenczi vorbringt (drei Fälle) ein äußerst dürftiges 
ist, daß in den angeführten kurzen Krankengeschichten kein empirischer 
Zusammenhang mit dem Elternkomplex gegeben erscheint, sondern 
daß dieser Zusammenhang sehr willkürlich hineinkonstruiert ist. Das 
einzig Tatsächliche, was diesen Konstruktionen zugrunde liegt, ist, 
daß in dem einen Fall die Patientin zu dem Geständnis gebracht 
wurde, daß sie den Suggestionen des Arztes „aus Liebe“ Folge leiste, 
daß im zweiten Falle sich herausstellte, daß der Suggerierende in 
seinem Wesen oberflächliche Analogien mit der zärtlich geliebten 
Mutter zeigte und später auch noch einmal, während einer Analyse 
das „schrecklich verzerrte, runzlige Gesicht des zürnenden Vaters“ 
erschien, und daß in dem dritten Fall bei einem unterwürfig-bescheidenen 
Schneiderlein der Ursprung der Neigung zu Unterwürfigkeit und Ge¬ 
horsam auf den Einfluß des geachteten und gefürchteten Vaters zurück¬ 
geführt wurde. 

Alles in allem genommen wird man in den Analysen Febenczi’s 
kaum etwas anderes Tatsächliches finden, als daß Liebe, Achtung, 
auch Furcht gute Vorbedingungen für die Einleitung einer Hypnose 
sind, daß die Eltern geliebte, geachtete, bisweilen auch gefürchtete 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


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Personen sind, und daß Erinnerungen an sie unter entsprechenden 
Konstellationen im „Drang“ der Psychoanalyse auftauchen. 

Wir werden somit ohne Verlust für unsere Erkenntnis die ganze 
Lehre von der Bedeutung des Elternkomplexes für Hypnose und 
Suggestion iguorieren dürfen; anders aber steht es mit der Frage, 
welches überhaupt die Bedeutung von Gefühlen für die Wirksamkeit 
von Suggestionen sei. Schon in früheren Jahren ist von mehreren 
Autoren, insbesondere von Vogt (Ztschr. f. Hypn. 5, 181) darauf hin¬ 
gewiesen, daß es das Charakteristikum der Suggestion sei, daß sie 
ohne besondere Affektbetonung wirksam werde; er definierte sie darum 
als „affektlose Zielvorstellung mit einer abnorm intensiven Folge¬ 
wirkung“. Etwas Ähnliches meint auch Hellpach (171, S. 200), wenn 
er für die Suggestion das Kriterium der Sinnlosigkeit oder Maßlosig¬ 
keit des Effekts in Anspruch nimmt und auch Lipps hat (286 a) in 
Ergänzung seiner Definition Vogt’s Forderung der Affektlosigkeit als 
berechtigt anerkannt. Nach Lipps haftet der Charakter des „Auf¬ 
genötigten“ der Suggestion gerade infolge des Mangels der Affekt¬ 
betonung an, bedingt gerade wegen dieses Mangels die „Passivität 
des Individuums bei der Aufnahme und Wirkung“ und damit die 
Eigenart der Suggestion. In der Tat gehört es zu der „Inadäquatheit“ 
der Suggestion, daß sie affektlos ist, und dieser ihr auffallender Cha¬ 
rakter hat die Schule Freud’s dazu bewogen, nicht an der Oberfläche 
des Bewußtseins jene Affektbetonung zu suchen, sondern in tiefen 
Schichten der Seele, und von hier aus eine Brücke zu den Suggestions¬ 
phänomenen herzustellen. Das war eine konsequente Fortsetzung der 
Anschauungen Bleuler’s, der in seinen Darlegungen nur immer be¬ 
tonen konnte, die Wirkungen der Suggestion seien denen von Affekten 
gleich; daß die Suggestion affektiv betont sei, wenigstens im Bewußt¬ 
sein, hat er nicht aufzeigen können. 

Es ist unzweifelhaft, daß die suggerierte Vorstellung nicht durch 
Gefühlsbetonung ihre Wirksamkeit erreicht; sonst würde uns das 
ganze Problem nicht als Suggestion imponieren. Es ist doch sicher, 
daß sich oft die indifferentesten Dinge als Suggestionswirkungen 
realisieren. Nach dieser Richtung muß man Vogt beistimmen (wie 
es übrigens auch die meisten Teilnehmer der jüngsten Erörterung 
taten, vgl. 387, S. 336): Affektbetonung ist nicht das Kriterium der 
einzelnen realisierten Suggestion. — Spielt aber darum die Affek¬ 
tivität bei der Suggestion gar keine Rolle? Ich glaube man 
wird nicht umhin können, der Affektivität eine wesentliche Be¬ 
deutung für das Zustandekommen der Suggestionswirkung zuzu¬ 
schreiben; nur ist es falsch, wie es Bleuler tut, der einzelnen 
suggerierten Vorstellung besondere Gefühlsbetonung zuzuerkennen; 
die Affektivität gehört nur zu den Vorbedingungen, sozusagen 
zu der Vorgeschichte der Suggestion und zwar auch nicht Affek- 

Ergebnlsse der Neurologie und Psychiatrie. I. 2 


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M. ISSBHLIN. 


tivität schlechthin, die nur durch ihre Intensität wirkt, sondern 
Affektivität in besonderer Gestaltung. Denn affektive Vorgänge sind 
es allerdings, welche die Hemmungen der kritischen Gegeninstanzen 
einleiten und so die „Dissoziation“ der Suggestion ermöglichen. Diesen 
Effekt leisten in den Suggestionswirkungen des täglichen Lebens ge¬ 
fühlsbetonte Bewußtseinslagen wie die einer bestimmten Erwartung, 
des Vertrauens, der Sicherheit, des Glaubens an die Autorität usw., 
Bewußtseinslagen, die aber nicht einfach durch die Stärke der ihnen 
zugeordneten Gefühlsbetonung wirken, sondern durch ihre bestimmte 
Artung, eben eine solche, welche spontane Gegenvorstellungen — dieses 
Wort im weitesten Sinne genommen — ausschließt. Für das Zu¬ 
standekommen der hypnotischen Einstellung haben nun so geartete 
Bewußtseinslagen offenbar ebenfalls die Bedeutung allgemeiner Grund¬ 
bedingungen. Die einzelne suggerierte Vorstellung realisiert sich aber 
dann „affektlos“, und der ganze hypnotische Zustand ist nicht der 
eines intensiven Affekts; daß in ihm suggerierte Affekte besonders 
leicht und stark ansprechen, hat mit dieser Grundfrage natürlich nichts 
zu tun. Im ganzen muß festgestellt werden, daß die einzelne suggerierte 
Vorstellung nicht durch die Intensität affektiver Betonung zu ihrem 
Effekt gebracht wird; nach dieser Richtung muß der Begriff der In¬ 
adäquatheit aufrecht erhalten werden. Die Suggestionswirkungen bei 
einer Gewichtstäuschung oder bei einer Suggestivfrage oder einer be¬ 
liebigen hypnotischen Suggestion sind nicht aus einer besonderen 
Aflfektintensität herzuleiten, wohl aber sind bestimmte Arten von 
Gefühlszuständen — eben jene durch die „väterliche“ oder „mütter¬ 
liche“ Art der Beeinflussung hervorgerufenen — Vorbedingungen für 
die Hemmung von Gegenvorstellungen. 

Eine besondere Erwägung verdienen die Autosuggestionen, be¬ 
sonders solche krankhafter Art. Zum Teil ist der Mechanismus bei 
ihnen offensichtlich analog normalen Suggestionen. Wenn etwa jemand 
infolge krankhafter Autosuggestionen auf den Genuß bestimmter 
Speisen hin bestimmte abnorme Empfindungen in der Magendarm¬ 
sphäre bekommt, so ist der Vorgang nicht sehr verschieden von jenen 
autosuggestiven Erwartungs- und Überzeugungstäuschungen, die vorher 
erwähnt wurden. Anders scheint aber der Sachverhalt zu sein bei 
Tatbeständen, wie ihn etwa ein Beispiel Bleüler’s wiedergibt. Wenn 
jemand infolge einer starken Gemütserschütterung in einer psycho¬ 
genen Bewußtseinsstörung das traumatische Erlebnis „abspaltet“ und 
in Delirien bestimmte erwünschte Dinge autosuggestiv als reell erlebt, 
so ist doch der Sachverhalt nicht einfach so, daß es gleich ist, ob 
eine Hysterische das Delir bekommt, weil sie Schmerz empfindet oder 
weil sie sich die Autosuggestion macht. Wir sehen ja zahllose Male 
im Leben Schmerz und Wunsch anders wirksam werden als durch 
die Erzeugung eines Delirs. Es ist also eine besondere Art von 


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Bewegungen nnd Fortschritte in der Psychotherapie. 


19 


Wirkung, die in diesem zutage tritt, eben eine solche, daß ein Bewußt¬ 
seinszustand aufgetreten ist, in dem all das hervorgerufen bzw. ge¬ 
hemmt wird, was Wunsch und Schmerz entspricht bzw. nicht ent¬ 
spricht Dabei ist auch im Delir der Affekt nicht das Kennzeichen 
des einzelnen realisierten Effekts. Der Affekt liegt in der Vor¬ 
geschichte, oder mit Freud zu reden, im Unbewußten. 

Soviel über die Frage nach dem Verhältnis von Suggestion und 
Affekt, ein Problem, welches nicht nur starkes theoretisches Interesse, 
sondern infolge der Konsequenz für die psychotherapeutische Methodik 
auch erhebliche praktische Bedeutung besitzt. 

Ähnliche Wichtigkeit haben noch einige weitere Fragen, welche 
mit dem Problem des Wesens der Hypnose und der Suggestion Zu¬ 
sammenhängen; es sind das jene Fragen, welche sich auf die Ver¬ 
wandtschaft der Hypnose mit anderen besonderen 
Seelenzuständen beziehen. Solange man die hypnotischen Zu¬ 
stände studiert (Bbaid, Li£bault) ist auch ihre Ähnlichkeit mit dem 
natürlichen Schlaf aufgefallen, so sehr, daß dieser Ähnlichkeit gegen¬ 
über die wichtigen Differenzen dieser doch sehr wesensverschiedenen 
Zustände oft nicht genügend hervorgetreten sind. In neuerer Zeit 
haben besonders Moll (267, S. 193) und Hibschlaff (179, S. 214 ff.) 
die Unterschiede hervorgehoben. Das wichtigste scheint mir doch 
immer der Rapport und die durch ihn gegebene Beeinflussung des 
Seelenlebens in der Hypnose zu sein; dabei bleibt das Bewußtsein 
des Hypnotisierten wachen Zuständen viel analoger als das des 
Schlafenden — wenn Hibschlaff wohl auch zu weit geht, wenn er 
es einfach für ein Wachbewußtsein erklärt. Andererseits wird nicht 
zu übersehen sein, daß auch für den natürlichen Schlaf mit Recht 
rapportähnliche Erscheinungen hervorgehoben sind, ebenso, daß es 
Übergänge gibt von dem natürlichen zum hypnotischen Schlaf. 

Insoweit der Hinweis auf solche Berührungen dahin erweitert 
wird, daß auch die Grade der Hypnose in Vergleich gesetzt werden 
mit den Abstufungen der Tiefe des gewöhnlichen Schlafs, begegnet 
diese ganze Analogisierung dem schärfsten Widerspruch Hirschlaff’s. 
Dieser hat schon vor Jahren (Ztschr. f. Hypnot. 8, 9) eine besondere 
Auffassung vom Wesen der hypnotischen Phänomene vertreten und 
neuerdings (179, S. 58, 212) wiederum in energischer Weise betont. 
Nach ihm sind die Grade der Hypnose gar nicht Abstufungen in der 
Reihe gleichartiger Erscheinungen, sondern oberflächliche und tiefe 
Hypnose sind wesensverschiedene Dinge. „Die oberflächliche Hypnose 
ist,“ so sagt Hibschlaff, „kein dem Wachleben gegenüber wesentlich 
veränderter Seelenzustand, insofern die Qualität der seelischen Er¬ 
scheinungen hier nicht spezifisch beeinflußt erscheint. Vielmehr ist 
die oberflächliche Hypnose lediglich charakterisiert durch die Ruhe 
der willkürlichen Organe und durch die Konzentration der Aufmerk- 

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samkeit, verbunden mit einem mehr oder minder großen Müdigkeits¬ 
gefühl.“ Die tiefe Hypnose ist dagegen — auch nach der Auffassung 
Hibschlaff’s — ein spezifisch veränderter Seelenzustand, der haupt¬ 
sächlich durch eine erhöhte Beeinflußbarkeit gegenüber allerhand 
Eingebungen gekennzeichnet ist. Die Schlafvorstellung hält Hiksch- 
laff für diese Zustände für unwesentlich. 

Dieser Auffassung entsprechend ist die Theorie der oberflächlichen 
Zustände für Hibschlaff sehr leicht, da sie eigentlich Wachzustände 
sind. Sie „können jederzeit willkürlich hervorgerufen werden, da sie 
nur solche physiologische und psychologische Elemente aufweisen, die 
auch sonst der spontanen Aktivität der Seele unterworfen sind. Sie 
sind am besten mit den willkürlichen Anstrengungen parallel zu 
setzen, die dem gewöhnlichen Einschlafen der Menschen vorausgehen. 
Auch hierbei findet ja eine freiwillige Unterdrückung aller willkür¬ 
lichen Organfunktionen statt; desgleichen eine bewußte oder instinktive 
Konzentration der Aufmerksamkeit, sowie eine aktive Hingabe an 
die mehr oder minder deutliche Empfindung der Buhe, der Müdigkeit 
und des Einschlafens.“ Nur „daß die Aufmerksamkeit in den ober¬ 
flächlichen hypnotischen Zuständen geteilt ist zwischen der Empfindung 
der Ruhe, Müdigkeit usw. und den psychotherapeutischen Einwirkungen 
des Hypnotiseurs. Das Bewußtsein, das Urteilsvermögen, der Wille 
der Versuchsperson in diesen Zuständen ist, abgesehen von den 
quantitativen Schwankungen, denen diese Seelenelemente auch im 
Wachleben durch geeignete Maßnahmen ausgesetzt werden können, 
durchaus in der qualitativen Verfassung wie im vollen Wachsein.“ 
Hibschlaff möchte deshalb die oberflächlichen Zustände pseudo¬ 
hypnotische nennen oder epistatische (fj emaxaaig — d. Aufmerksamkeit). 

Die tiefen, somnambulhypnotischen Zustände dagegen beruhen 
nach Hibschlaff auf tiefgreifender, pathologischer Alteration des 
Seelenlebens, einer krankhaften Dissoziabilität der neuropsychischen 
Konstitution. Eine solche Dissoziabilität finden wir nach Hibschlaff 
bei Hysterischen und an chronischen Vergiftungen (Morphium, Alko¬ 
hol, Kokain usw.) Leidenden. 

Die eben behandelten Ansichten Hibschlaff’s haben bisher wenig 
Zustimmung gefunden; ich glaube mit Recht. Die Trennung von 
pseudohypnotischen und hypnotischen Zuständen kann der unleug¬ 
baren Tatsache nicht gerecht werden, daß wir unmerkliche und un¬ 
bestimmbare Übergänge der verschiedenen Stufen hypnotischer Be¬ 
einflussung haben. Es gibt nicht eine oberflächliche und eine tiefe 
Hypnose, die durch eine scharfe Grenze getrennt sind, sondern es 
gibt zahlreiche Grade innerhalb der beiden Gebiete und Übergänge 
aus dem einen in das andere. Wir erleben solche Übergänge fort¬ 
dauernd bei unseren hypnotischen Versuchen und würden eine ge¬ 
künstelte Schematisierung vornehmen, wenn wir die Anschauung 


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Bewegungen nnd Fortschritte in der Psychotherapie. 


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Hibschlaff’s akzeptierten. Auch für den natürlichen Schlaf scheint 
mir die Tatsache zahlreicher Stufen und Übergänge gegeben. 

Anders verhält es sich mit den praktischen Konsequenzen, welche 
Hibschlaff aus seinen Anschauungen zieht. Auf diese werden wir 
noch später zurückkommen müssen. 

Bei der Darlegung der Anschauungen Hibschlaff’s ist noch ein 
weiterer Punkt hervorgetreten, der zurzeit immer noch lebhaft er¬ 
örtert wird. Hibschlaff bezog die Entstehung der tiefen Hypnose 
auf eine pathologische Dissoziabilität; damit ist die Frage nach dem 
Verhältnis der Hypnose zu psychopathologischen Zuständen von 
neuem angeschnitten. — Seit Chabcot hat bekanntlich besonders die 
Frage des Verhältnisses der Hypnose zur Hysterie sehr lebhafte Be¬ 
antwortung in diesem oder jenem Sinne gefunden; und der thera¬ 
peutischen Verwertung des Hypnotismus hat das Dogma von der 
künstlichen Hysterisiernng sehr erhebliche Hindernisse in den Weg 
gelegt. Zurzeit hat die Frage ein neues aktuelles Interesse bekommen, 
da die Lehren Fredd’s und seiner Schule von neuem den Zusammen¬ 
hang von Hypnose und Hysterie betonten und dieser Behauptung 
eine ihrer Theorie entsprechende Begründung gaben. In jener schon 
behandelten Arbeit von Febenczi (124) insbesondere wird die These 
verfochten, daß Hypnose und Hysterie wesensgleich seien. Der Hypno¬ 
tiseur kann nach dieser Auffassung nichts mehr und nichts anderes 
zeigen, als was die Neurose spontan produziert (124, S. 451). In beiden 
Zustandsarten bestimmen unbewußte Vorstellungsmassen die Erschei¬ 
nungen und spielen die infantilen und sexuellen, besonders die auf 
die Eltern bezüglichen, Komplexe eine bedeutungsvolle Bolle. Und 
wenn man als Argument gegen die Identität von Hysterie und Hypnose 
die große Zahl der hypnotisierbaren Gesunden anführt, so hat nach 
Febenczi auch diese Überlegung keine Überzeugungskraft, da die 
Psychoanalyse zur Entdeckung geführt habe, daß die Gesunden mit 
denselben Komplexen kämpfen wie die Neurotischen. So schließt 
Febenczi, „daß der hohe Prozentsatz der Hypnotisierbaren unter den 
„Normalen“ nach den psychoanalytisch gewonnenen Erfahrungen eher 
als Argument für die allgemein vorhandene Fähigkeit zur Erkrankung 
an einer Psychoneurose, als als eines gegen die Wesensgleichheit von 
Hypnose nnd Neurose gelten kann“ (124, S. 452). 

Indem wir zunächst diese spezifisch psychoanalytische Begründung 
außer acht lassen, suchen wir die Tatbestände festzuhalten, welche 
die Analogisierung von Hysterie und Hypnose nahelegen. Denn, daß 
solche Tatbestände existieren, daran ist kein Zweifel. Die Analogie 
zwischen Hysterie und Hypnose besteht darin, daß die Symptome in 
beiden „psychogen“, durch Vorstellungen bewirkt, sind. Und wenn 
man mit Moebius sich darauf beschränkt, den Begriff der Hysterie 
darin zu suchen, daß alle Krankheitserscheinungen in ihr durch Vor- 


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Stellungen hervorgerufen sind, so wird man nicht umhin können, 
die Hypnose — allerdings dann auch die normalen Suggestions¬ 
erscheinungen — als hysterische zu bezeichnen. 

Demgegenüber macht sich in neuerer Zeit mit Recht immer mehr 
das Bestreben bemerkbar, den Begriffsumfang des Psychogenen und 
Hysterischen nicht einfach zusammenfallen zu lassen. Was die 
Hysterie anlangt, so sieht man immer mehr ihre Besonderheit nicht 
nur in der Wirksamkeit psychogener Mechanismen, sondern auch in 
einer bestimmten klinischen Eigenart des Ablaufs und des Zusammen¬ 
treffens der Symptome in einer charakteristischen psychopathischen 
Konstitution. Von dieser Konstitution wird aber gewiß niemand an¬ 
nehmen können, daß eine Hypnose imstande wäre sie zu erzeugen. 
Die ganze Verwirrung ist nur möglich, wenn man den weiteren 
psychologischen Begriff des Psychogenen mit dem engeren Klinischen 
des Hysterischen identifiziert. Leichtere Suggestivwirkungen — also 
psychogene Erscheinungen — gehören zu dem Alltagsleben des Nor¬ 
malen; aber auch die Eignung zu einer tiefen Hypnose schließt noch 
nicht das Vorhandensein einer schweren psychopathischen Entartung 
im Sinne der klinischen Hysterie in sich; allerdings wird man 
Hibschlaff zugestehen müssen, daß die Eignung zu ganz tiefen Som¬ 
nambulhypnosen mit Realisation aller möglichen experimentellen Sug¬ 
gestionen in der Regel bei psychopathischen Personen gefunden wird; 
häufig allerdings sind, wie allgemein bekannt, gerade Hysterische 
sehr refraktär. Jedenfalls ist es nicht angängig, jemanden, weil er 
in eine tiefe Hypnose kommt, für hysterisch oder psychopathisch zu 
erklären. An der Trennung von psychogen und hysterisch ist viel¬ 
mehr festzuhalten und zu berücksichtigen, daß auch das Bestreben 
der klinischen Forschung dahingeht, psychogene Geistesstörungen 
nicht hysterischer Art aus dem klinischen Bilde der Hysterie heraus¬ 
zusondern. 

Die psychoonalytische Begründung endlich der Identifizierung von 
Hypnose und Neurose läuft — abgesehen von den schon behandelten 
Besonderheiten — auf die Frage hinaus, inwieweit die dort heran¬ 
gezogenen infantil-sexuellen Mechanismen den Begriff der psycho¬ 
pathischen Konstitution begründen oder beseitigen können. Auf diese 
Frage aber wird später im Zusammenhänge eingegangen werden. 

y) Die Technik der therapeutischen Hypnose. 

Die Technik, welche die einzelnen Psychotherapeuten bei der 
Einleitung und Ausnutzung der Hypnose üben, zeigt immer noch 
wesentliche Unterschiede, je nach den Anschauungen, welche über 
das Wesen und die Wirkungsweise der Hypnose bestehen. Insbesondere 
ist der Streit, ob die Technik darauf gerichtet sein soll, immer mög- 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


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liehst tief zu hypnotisieren, oder ob schön oberflächliche Zustände 
genügend therapeutisch wirksam sind, noch nicht erledigt. Der 
Kern der Diskussion ist immer die Frage, ob die Wirksamkeit postr 
hypnotischer Suggestionen, insbesondere solcher therapeutischer Art, 
mit der Tiefe des hypnotischen Schlafzustandes gesteigert wird. 
Moll (267) und Fokel (127) haben auch neuerdings ihre Ansicht von 
der optimalen Wirksamkeit der tiefen Hypnosen betont; dementsprechend 
■erstreben sie stets möglichst tiefen Schlaf, motorische und sensorische 
Phänomene und Amnesie, und suchen sich bei der Einleitung der 
Hypnose von der Realisierung dieser Suggestionen zu überzeugen. 
Andere (Grossmann, Hecker, Löwenfeld usw.) haben demgegenüber 
schon früher die genügende therapeutische Wirksamkeit oberflächlicher 
Hypnosen betont und ein Parallelgehen von Tiefe der Hypnose und 
Energie der posthypnotischen Wirkung besonders therapeutischer Sug¬ 
gestionen bestritten. Hirschlaff insbesondere hat die Frage von 
neuem aufgegriffen und energisch jedes Manipulieren, welches auf die 
Erzeugung tiefer Hypnosen abzielt, verworfen. Dieser Standpunkt ist 
für ihn um so selbstverständlicher, als er ja annimmt, daß die ober¬ 
flächlichen Hypnosen nur „Pseudohypnosen“ sind, und daß er bei dem 
größten Teil der Menschen trotz aller Mühe nicht gelingt, echte Som¬ 
nambulhypnosen zu erzeugen. Er verpönt deshalb jedes Experiment 
und wählt infolgedessen eine Technik — ähnlich der, die Löwenfeld 
genau beschrieben — mit starker Konzentration auf Ruhe und Müdig¬ 
keitsempfindungen und Regulierung der Atmung, die möglichst in¬ 
different ist, niemanden chokieren kann und die es ermöglicht, tiefe 
Hypnosen hervorzurufen, wo sie hervorruf bar sind und oberflächliche 
genügeud therapeutisch auszunutzen. Im ganzen betont Hirschlaff 
den Grundsatz, weniger hypnotische Dressur und mehr rationelle, er¬ 
ziehende Psychotherapie zu üben, zu deren Unterstützung er den 
leichten hypnotischen bzw. pseudohypnotischen Zustand benutzt. Mit 
Recht verwirft er die Anwendung narkotischer Mittel zur Hervorrufung 
bzw. Einleitung der Hypnose und gesteht ihren Gebrauch nur in Aus¬ 
nahmefällen zu, wo man sich von einer einmaligen Somnambulhypnose 
einen radikalen Erfolg versprechen kann (z. B. zur Beseitigung einer 
hysterischen Kontraktur, Aphonie u. a.). — Im allgemeinen neigt die 
Mehrzahl der Hypnotherapeuten allmählich immer mehr zur Aus¬ 
nutzung oberflächlicher Hypnosen; schon der Einfluß der später zu 
besprechenden Erziehungstherapie drängt dahin. Außerdem sind bei 
einer Anzahl verbreiteter Krankheitszustände (z. B. Phobien) fast nie 
tiefe Hypnosen zu erzielen und jeder brüske Versuch, solche zu be¬ 
wirken, verdirbt den ganzen Arbeitsplan. Für manche Fälle allerdings, 
wo man den Eindruck hat, daß der Patient des Gefühls der „Pas¬ 
sivität“ bedarf, wird man vor einigem Experimentieren nicht zurück¬ 
schrecken. Zur Vertiefung hypnotischer Zustände ist das von Vogt 


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u. Bbodmann empfohlene (66) fraktionierte Verfahren geeignet. 1 ) Es 
schließt, wie ich entgegen Hibbchlaff behaupten muß, die Anwendung 
einer rationellen Psychotherapie nicht aus. 

Unumgänglich ist eine tiefe Hypnose für manche besonderen 
Zwecke, z. B. zur Durchführung von „Dauerhypnosen“ nach Wetteb- 
stband, da, wo man solche etwa für zweckmäßig hält. Im allgemeinen 
allerdings wird man nicht tage- und wochenlang in Hypnose zu halten 
brauchen, sondern in solchen Fällen mit Isolierung und Bettruhe aus- 
kommen. Doch sind Hypnosen von mehreren Stunden bei psychogenen 
motorischen Beizzuständen bisweilen angezeigt. 

Daß der hypnotische Zustand nicht nur als Hilfsmittel für die 
Wirksamkeit der Suggestionen, sondern auch durch die spezifische 
Buhe, die er mit sich bringt, wirksam wird, hat schon früher ins¬ 
besondere Wettebstband betont und therapeutisch ausgenutzt; neuer¬ 
dings hat Hibschlaff (179) den Wert der Buhe auch bei den ober¬ 
flächlichen Hypnosen hervorgehoben und besondere Apparate zur Er¬ 
leichterung der Einhaltung völliger Buhe angegeben (179 a). Eine 
Beihe von Autoren (z. B. Bambotis 304) hat die Ausnutzung des 
natürlichen Schlafs zur Erteilung von Suggestionen empfohlen. Auch 
ich habe oft in Fällen, die etwas refraktär waren, zunächst einfach 
schlafen lassen, dann, wenn ein natürlicher Schlaf erzielt war, mit 
dem Erteilen von therapeutischen Suggestionen begonnen und bald 
auch während der Suggestionserteilung eine Art von Schlaf mit Bapport 
erhalten. 

Die Dauer der einzelnen hypnotischen Sitzungen wird ziemlich 
allgemein auf etwa eine halbe Stunde oder darunter angesetzt; pro¬ 
trahierte Euhezustände auch in oberflächlicher Hypnose werden häufig 
in besonderen Fällen angewendet. Die Oesamtdauer der hypnotischen 
Behandlung wird, gerade seitdem die Hypnose Hilfsmittel einer 
rationellen Psychotherapie ist, bisweilen auf viele Wochen ausgedehnt. 

S) Anzeigen und Gegenanzeigen. 

Die Indikationen für die hypnotische Behandlung umfassen nach 
der Ansicht der Therapeuten, welche sie überhaupt anwenden, das 
weite Gebiet psychoneurotischer Zustände. „Alle Störungen, die 
psychischer Beeinflussung zugänglich sind, gehören ins Gebiet der 
Hypnotherapie“ (v. Voss, 392, S. 22). Ziemlich allgemein gilt die Ansicht, 
daß bei abnormen Konstitutionen die Hypnose nur mehr als Hilfs¬ 
mittel gegenüber besonders vordringlichen Symptomen Anwendung zu 
finden, im allgemeinen aber gegenüber einer umfassenden und syste- 


') Mannigfache Tricks zur Herbeiführung tieferer Zustünde sind oft angegeben, 
neuerdings ein Hilfsmittel von Levt-Suhl (282). 


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Bewegungen nnd Fortschritte in der Psychotherapie. 


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matischen Erziehongstherapie zurückzutreten habe. Dementsprechend 
sind heute weder die Hysterie noch Bilder allgemeiner Psychopathie 
Hauptdomänen der Hypnotherapie. Dagegen wird diese besonders da 
empfohlen, wo es sich um umschriebene psychogene Krankheitserschei¬ 
nungen handelt So hat Kbaepelin (219, S. 197) besonders bei den von 
ihm unter dem Titel der Erwartungsneurose beschriebenen psycho¬ 
genen Symptomen Erfolge gesehen. Hibschlaff (179) empfiehlt sie 
vor allem bei leichten Angstzustftnden, nervösen Herzbeschwerden, 
Schlafstörungen, krankhaften Neigungen. Fobel, Hecker, Delius und 
nach ihnen andere haben den Einfluß der Hypnose auf den Ver- 
dauungstraktus hervorgehoben, neuerdings andere (z. B. Hibschlaff) 
den Wert der Hypnotherapie für die Behandlung der nervösen Dys¬ 
pepsie betont— eine Empfehlung, der ich mich nach eigenen Erfahrungen 
anschließen kann. — Bbügelmann (67) machte mit der Hypnose bei 
der Behandlung des nervösen Asthmas gute Erfahrungen. Hibschlaff, 
Kraepelin (219) u. a. haben im Gegensatz zu Bbuns die Bedeutung 
der Hypnose für die Behandlung von Kindern hervorgehoben. Eine 
ganze Reihe von Forschern (z. B. Moll, Hibschlaff) haben auch 
neuerdings den Wert der Hypnose bei der Behandlung psychogener 
Schmerzen erprobt, andere (z. B. Ringieb, v. Voss, Hilger) die Be¬ 
handlung von Alkoholisten mit Hypnose günstig gefunden. Warnen 
muß man vor der gleichfalls empfohlenen Anwendung der bloßen 
Hypnotherapie beim Morphinismus. 

Hinsichtlich der Frage, inwieweit die hypnotische Behandlung 
bei Geisteskranken indiziert sein kann, besteht allgemeine Überein¬ 
stimmung, daß bei schwereren psychotischen Zuständen von irgend¬ 
welcher Wirksamkeit hypnotischer Beeinflussung keine Rede sein kann. 
Mit der Ansicht, daß man schwerere Zustände von echter (manisch- 
depressiver) Depression und ähnliches suggestiv nachhaltig beeinflussen 
kann, dürfte Geijebstam (153) wohl ziemlich vereinsamt dastehen. 
Dagegen herrscht über die Anwendung hypnotischer Suggestion bei 
den leichtesten Zuständen der eben genannten Krankheit, vor allem 
den cyclothymen Depressionen, einige Meinungsverschiedenheit. Wil- 
manns hat — im Anschluß an Hecker — für die Behandlung der 
Cyclothymie hypnotische Suggestion angelegentlich empfohlen, ich 
selbst habe sie gleichfalls in solchen Fällen bisweilen angewendet 
Es ist jedoch nicht zweifelhaft, daß die suggestive Behandlung echten 
cyclischen Symptomen gegenüber keinen anderen Wert als den eines 
Palliativums beanspruchen kann; sie wirkt dann nicht anders als ein 
konzentrierter Zuspruch, vermag aber natürlich nicht den Krankheits¬ 
verlauf irgendwie nachhaltig zu beeinflussen. Anders ist es mit 
psychogenen Zutaten zu cyclischen Erscheinungen. 

Man hat in früheren Lehren viel von den Gefahren der 
hypnotischen Behandlung gesprochen. Die zahlreichen thera- 


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peutischen Bemühungen vieler Ärzte haben im Verlauf von Jahr¬ 
zehnten gezeigt, daß solche Gefahren nicht bestehen, wenigstens bei 
sachkundigem Vorgehen nicht. Mit Recht hat Moebius betont, daß 
es wenig therapeutische Hifsmittel gibt, die so ungefährlich sind, 
wie die Hypnose. Hibschlaff, der den angeblichen Gefahren der 
Hypnose eine eingehende Besprechung widmet, stellt (179) S.211 nur drei 
Kontraindikationen der hypnotischen Behandlung fest: 1. die dauernde, 
unüberwindliche Skepsis, Abneigung und Widerspenstigkeit der 
Patienten gegen diese Art der Therapie; 2. das Auftreten schwerer, 
abnormer hypnotischer Phänomene; 3. die Geisteskrankheiten, die unter 
Umständen zu einer Wahnbildung hypnotisch suggestiven Inhaltes 
Veranlassung geben können. Ähnlich betont Moll (267, S. 333) als 
Gegenindikation das Auftreten stärkerer autosuggestiver Nebenerschei¬ 
nungen. 

Indessen sind auch in den letzten Jahren keineswegs die Stimmen 
verstummt, welche den Hypnotismus als Therapie von Grund aus ver¬ 
werfen, zumal außer den hypnotischen Methoden Verfahren ausgebildet 
worden sind, die auch ohne Hypnose erfolgreich wirken können. 

Allgemeiner bekannt geworden ist das Gutachten, das im Jahre 
1902 der preußische Ärztekammerausschuß auf Befragen des Kultus¬ 
ministers über die Hypnose abgegeben hat. Es kam zu einem 
ablehnenden Urteil. Der wesentlichste Einwand ist, daß der 
Hypnotismus die Selbständigkeit des Individuums aufhebe und un¬ 
freie, vom Arzt abhängige Wesen erzeuge. „Er häuft Suggestion 
auf Suggestion, er macht den Kranken oder will ihn wenigstens ab¬ 
hängig machen von dem Hypnotiseur. In einzelnen Fällen gelang es 
dem letzteren auch wirklich, ein solch von ihm abhängiges Wesen 
zu schaffen und die Individualität beinahe zu vernichten. Die Be¬ 
handlung der Hysterie (welche vorher als wesentlichstes Objekt der 
Hypnotherapie gekennzeichnet war) mit Hypnotismus ist demnach 
nicht nur nicht imstande die Krankheit zu heilen, sondern diese Be¬ 
handlung muß geradezu, wenn die hypnotische Behandlung überhaupt 
längere Zeit fortgesetzt und wirksam wird, als schädlich erachtet 
werden“ (vgl. 67, S. 6). Ganz ähnlich sind die Ein wände, welche 
Dubois gegen die Anwendung des Hypnotismus als therapeutische 
Methode erhebt (104, S. 33 ff). Es ist der „Schleichweg“ des Hypno¬ 
tismus, den Dubois für verwerflich hält. Suggestibilität ist ihm zwar 
eine normale Eigenschaft, aber eine inferiore, die überwunden werden 
muß. Gerade die Kranken müsse man gegen die Suggestion immuni¬ 
sieren und sich an ihr höchstes, selbständiges Ich wenden, in einer 
rationellen Psychotherapie. 

In ähnlicher Weise motivieren D£jebine und Camus u. Pagniez 
ihre Ablehnung hypnotischer Prozeduren damit, daß die Hypnose nur 
symptomatisch behandle und daß sie nichts anderes leiste als „trans- 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


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fonner l’hypnotise en une machine, en un automate, qui repond ä une 
impulsion et agit au reveil sans savoir ce qu’il fait, ni pourquoi il 
le fait“ (70, S. 152). Auch Rosenbach (317) verwirft die Hypnotherapie 
wegen ihres mystischen Charakters. Vorstellungskrankheiten können 
nach seiner Ansicht nur geheilt werden, wenn der Kranke aktiven 
Anteil an der Heilung nimmt, wenn er entweder aus eigener Initiative, 
dem eigenen Wunsche folgend, oder scheinbar passiv, in Wirklichkeit 
doch aktiv seinen Vorstellungsinhalt im Sinne dieses Bestrebens ändert. 

Babinski endlich hat in letzter Zeit gleichfalls eine sehr ent¬ 
schiedene Stellung gegen die Hypnotherapie eingenommen (29). Nach 
ihm ist die Hypnose durch keinerlei objektive somatische Charaktere, 
welche nicht willkürlich hervorgebracht werden könnten, gekennzeichnet 
Sie ist ein Effekt der durch die Suggestion geleiteten Einbildung 
und trägt stets ausgeprägte Züge eines Produkte^ der Simulation. 
Dabei schafft die Hypnose nicht die Suggestibilität, steigert sie auch 
nicht einmal. Da die hypnotisierbaren Personen auch außerhalb der 
Hypnose suggestibel sind, hat es also keinen Sinn, sie in diesen halb¬ 
simulierten Zustand zu versetzen; die Wachsuggestion führt bei ihnen 
zum gleichen Ziele. Einzig in den ganz besonderen Fällen von 
Hysterie, in denen die Kranken unter der Suggestion stehen, nur 
durch die Hypnose geheilt werden zu können, sei deren Anwendung 
am Platze. 

Gegen all diese Einwände ist zu bemerken, daß jede Art von 
Behandlung suggestibler Nervenkranker imstande ist, diese in eine 
gewisse Abhängigkeit von dem Behandelnden zu bringen. Es ist 
keineswegs ein Spezifikum der Hypnose, wenn derartiges durch sie 
bewirkt wird; im übrigen aber ist ein solcher Effekt als ein Kunst¬ 
fehler bei ihr wie bei jeder anderen Therapie zu betrachten und 
leicht zu vermeiden. Es ist ferner eine Täuschung, wenn man, wie 
Dobois und D£j£rine, meint, bei anderen Behandlungen keine Sug¬ 
gestion zu benutzen; ebensowenig ist es ersichtlich, warum nur auf 
vernunftgemäße Deduktionen rekurriert werden dürfe, bei Zuständen, 
in denen das vernünftige Ich sich seiner Ohnmacht bewußt ist, und 
schwer oder gar nicht durch bloße Einsicht* zu einer Überwindung 
seiner Schwäche gebracht werden kann. In solchen Fällen ist die 
Suggestion eine begrüßenswerte Stütze und keineswegs bloß Schleich¬ 
weg, wenn sie sich mit Belehrung und Erziehung verbindet. Wie 
sehr die Suggestion rationell Vorgehen kann, hat besonders Levy (230) 
bei seiner Empfehlung der Autosuggestion dargetan; auch Hirschlaff 
hat es in seinem Lehrbuch (179) an eindringlichen Beispielen demonstriert. 

Die Hypnose darf bei rationeller Anwendung nur für Momente 
„abhängig“ machen; da wo es gilt, den Kranken Uber die Zustände 
der Ohnmacht, in die ihn sein Leiden versetzt, hinwegzubringen. 
Weitere suggestive Behandlung und Erziehung sowie Belehrung wird 


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dann darauf abzielen, ihn zur Selbständigkeit und Freiheit — auch 
„der Befreiung vom Arzte“ — hin zu führen. 

Gegen Babinski endlich ist einzuwenden, daß die Hypnose sehr 
wohl durch körperliche und seelische objektive Symptome gekenn¬ 
zeichnet ist (vasomot. Erscheinungen, Blasenbildung, Beeinflussung der 
Menstruation, komplette Anästhesie gegen schwere Eingriffe, Ver¬ 
änderungen des Gedächtnisses, Zeitschätzungen bei posthypnotischen 
Suggestionen). Es kann ferner nicht bezweifelt werden, daß die 
Suggestibilität in der Bewußtseinseinengung der Hypnose erhöht ist; 
und es ist darum — wenn man, wie Babinski, die Anwendung der 
Suggestion zugesteht — kein Grand vorhanden, die Ausnutzung der 
Hypnose in geeigneten Fällen auszuschließen. Daß die Hypnose einfach 
als ein halbsimulierter Zustand bezeichnet wird, ist gewiß eine ebenso 
bequeme wie unzulängliche psychologische Auffassung. Es kann bis¬ 
weilen eine Hypnose simuliert werden; wo sie aber da ist, kann von 
einer bewußten Verstellung nicht gesprochen werden. 


b) Die Wachsuggestion. 

Die beliebteste Methode im Wachzustand zu suggerieren, bilden 
immer noch die mannigfachen Arten larvierter Sugges¬ 
tion. Elektrizität, Bäder usw. sind noch bei vielen Ärzten, besonders 
solchen, die hypnotische Prozeduren verwerfen, das souveräne Ver¬ 
fahren bei der Behandlung Nervenkranker. Diese Methoden sind 
gewiß in manchen Fällen nicht zu umgehen. Doch sollte jeder Arzt 
sich dann bewußt sein, daß er mit seiner eigentlichen psychotherapeuti¬ 
schen Kunst Schiffbruch gelitten hat, daß er hier wirklich auf einem 
„Schleichweg“ vorgeht, und daß hier all das, was dem Hypnotismus 
vorgeworfen wird, mit Recht gesagt werden kann, daß er „betrügt“, 
„abhängig“ macht usf. Ohne Zweifel haben solche Behandlungsweisen 
oft psychopathische Haltlosigkeit und Hypochondrie gesteigert; und 
es ist wunderbar genug, daß sie so viele Jahre nach den Darlegungen 
von Möbius, Dobois u. ä., immer noch einen übermäßigen Raum im 
therapeutischen Arbeitsplan vieler Ärzte einnehmen. 

Trotz dieser Einsicht werden solche larvierten Suggestionen wohl 
kaum je aus der Praxis des Psychotherapeuten verschwinden können. 
Doch wird man von jedem Arzt, der sie anwendet, möglichste Zurück¬ 
haltung in seinem Vorgehen verlangen dürfen. Jedenfalls wird man 
die Kranken nicht mit allen möglichen Vorurteilen vollstopfen dürfen, 
bloß um einen augenblicklichen Erfolg zu erzielen. 

Neuerdings hat sich Mohr (266) um die „Rationalisierung“ eines 
Teils dieser Therapie bemüht. Er weist darauf hin, daß man Medi¬ 
kamente reichen bzw. Maßnahmen treffen könne, deren Wirkung der 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


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Realisierung der gewünschten Suggestion entgegenkomme. Jedes nicht 
ganz indifferente Medikament habe neben seinen körperlichen oft ge¬ 
wisse, wenn auch unbewußt bleibende seelische Wirkungen und es 
sei eine sehr dankbare Aufgabe, diese primär psychischen Wirkungen 
für den Effekt der Suggestion auszunutzen. Dabei soll dem Kranken 
die Wirkung des Mittels möglichst klar und anschaulich dargelegt 
werden. Bei diesem Verfahren übersieht Mohr die Suggestivwirkung 
der Medikamente nicht, er will vielmehr für die Suggestion den von 
dem Medikament bzw. therapeutischen Eingriff bewirkten Effekt weiter 
ausnutzen. In solcher Weise kann man das Brom, Bäder, elektro- 
therapeutische Maßnahmen für die Suggestivtherapie rationell ver¬ 
werten. — Diese Gedanken entsprechen dem, was auch schon früher 
von einsichtigen Therapeuten hinsichtlich dieses Gegenstandes gesagt 
und geübt worden ist, und es ist zweifellos verdienstlich gegenüber 
der noch immer herrschenden großen Unklarheit das wirkliche Maß 
der Bedeutung, welche medikamentösen und anderen körperlichen Ma߬ 
nahmen bei der Behandlung Nervöser zukommt, von neuem dargetan 
zu haben. 

Wachsuggestion ohne Hypnose oder sagen wir besser ohne 
besondere auf den Schlaf abzielende Maßnahmen ist schon von der 
Nancyer Schule (z. B. Bernheim) in geeigneten Fällen angewendet 
und hat auch bei denen, welche die Hypnose wegen ihres „mysti¬ 
schen“ Charakters verwerfen, Anklang gefunden und ist von ihnen 
gegen die Hypnotherapie ausgespielt worden. — Gewiß mit wenig 
Hecht, denn — wie insbesondere Forel (127, S. 108) wiederum betont 
hat — ein prinzipieller Unterschied zwischen der Wachsuggestion und 
hypnotischen Suggestion besteht nicht; und realisieren sich umfassendere 
hypnotische Wirkungen, unter erheblicher Konzentration auf den zu 
erreichenden Effekt durch „Wach“suggestion, so ist gewöhnlich ein 
hypnoider Zustand erreicht, auch ohne daß man besonders auf ihn 
abzielte. Und der Vorgang des Suggerierens wird auch nicht dadurch 
mystischer, daß natürliche Mittel der Ermüdung und Einschläferung 
benutzt werden, als wenn ohne solche Hilfsmittel die Autorität oder 
ähnliche Faktoren allein analoge Wirkungen erzielen. 

Eine besondere Art von Suggestivtherapie hat Levy (230) in 
der systematischen Verwendung der Autosuggestion ausgebildet. 
Er empfiehlt Übung von Autosuggestionen in einem Zustand der Ruhe 
und Konzentration (recueillement); dabei hat der sich Suggerierende sich 
die erwünschten Effekte sehr lebhaft als bereits erreicht vorzustellen. 
Es handelt sich zweifellos um Suggestivwirkungen in hypnoiden Zu¬ 
ständen. Derartige Prozeduren können bei leichteren nervösen Er¬ 
scheinungen gewiß von wohltuendem Einfluß sein; doch sind sie, 
wegen der Gefahr einer Neigung zu autohypnotischen Zuständen sehr 
mit Vorsicht zu empfehlen. Auch da, wo Neigung zu hypochondrischer 


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Selbstanalyse besteht, wird, wie Mohb (266, S. 1557) bemerkt, diese 
Art von Beeinflussung zu vermeiden sein. 


B. Die Erziehungstherapie. 

Unter dem Titel der Erziehungstherapie begreifen wir eine 
Reihe psychotherapeutischer Beeinflussungen, welche im Gegensatz 
zur Suggestion, die ein irrationales Moment der Einwirkung zur 
Grundlage hat, sich bemühen mit rationalen, vernunftgemäß begrün¬ 
deten Maßnahmen — ähnlich wie in der Pädagogik — vorzugehen 
und auf diesem Wege seelische Krankheitszustände zu beseitigen. 
Erzieherische Maßnahmen sind auch von einsichtigen Hypnotherapeuten 
in ausgiebigem Maße benutzt worden (Fobel, Hecker, Loewenfeld, 
Moll, Hibschlaff u. a.). Doch sind in den letzten Jahren Be¬ 
strebungen hervorgetreten, welche erzieherische Verfahrungsweisen 
den suggestiven gegenüber in den Vordergrund rücken (Oppenheim, 
Mabczinowski), oder welche sogar die suggestiven als völlig verfehlt 
betrachten und verwerfen (Rosenbach, Eschle, Dejebine, Dubois). 
Dabei wird der Suggestivtherapie immer ihr „mystischer“ Charakter, 
und die angebliche Tatsache, daß sie die Autosuggestibilität, welche 
sie beseitigen müsse, vermehre, vorgehalten und demgegenüber die 
alleinige Berechtigung einer Therapie hervorgehoben, die in ver¬ 
nünftigen Belehrungen eine Einsicht in die Natur der Krankheits¬ 
zustände verschaffe und sie durch diese Belehrung beseitige. Daß 
aber eine bloße Belehrung, eine Verschaffung der Einsicht diesen 
Effekt zeitigen können, diese Ansicht hat bei dem extremen Ver¬ 
tretern der Belehrungstherapie („Persuasion“ — Dubois, D£jebine) 
in der Überzeugung ihre Wurzel, daß die neurotischen Symptome 
letzten Endes Produkte mangelhaften Erkennens, fehlerhafter Ge¬ 
dankengänge seien. Eine solche Anschauung wird vor allem von 
Dubois (98—104) vertreten. Er bekämpft aufs heftigste die Hypnose. 
„Suggerieren“, so sagt er (104, S. 19), „heißt geistig überrumpeln, die 
Leichtgläubigkeit des Kranken ausnutzen, um ihm eine Idee beizu¬ 
bringen, welche ihn zwar heilen kann, jedoch in seinem Geiste eine 
andere Gestalt hat als im Kopfe des Arztes. Darin liegt etwas Lügen¬ 
haftes, eine absichtliche, wenn auch gutgemeinte Täuschung.“ Da¬ 
gegen ist „Überzeugen ... seinem Kranken den Gedanken klar machen, 
den man selbst hat, ihm eine Anschauung beibringen, die man auch 
teilt..." So unterscheidet sich die Überzeugung von der Suggestion, 
wie ein guter Rat von einem Aprilscherz.“ 

Die Möglichkeit aber einer rationellen Überzeugungstherapie, der 
„Persuasion“, soll darauf beruhen, daß alle Psychoneurosen letzten 
Endes auf Denkfehler zurückzuführen sind (103, S. 1) und daß es 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 31 

genügt die kranken zum richtigen Denken zu veranlassen, um die 
pathologischen Symptome zu beseitigen. Dabei übersieht Dubojs nicht, 
daß auch die „Fühllage“ neben den Vorstellungen in den Krankheits- 
erscbeinungen eine Rolle spielt. Aber das Gefühl entspringt ihm 
immer aus der allein primären Idee, und so wird ihm auch die Phobie 
eine Art von „Geistesschwäche“. Damit aber ist dargetan, daß die 
Tragweite der Dialektik in der Behandlung von Psychoneurosen un¬ 
begrenzt ist; selbst bei der Paranoia soll sie nicht versagen. 

Allein auch bei Dubois finden sich schon in der theoretischen 
Darlegung Momente, welche nicht mehr recht unter den Begriff der 
bloßen Belehrung gehören. Er weiß, daß die Furcht der Hauptfehler 
ist bei diesen „Schwachen von Gemüt“ und, daß der Zweck der Be¬ 
handlung darin gesehen werden muß, dem Kranken die Herrschaft 
über sich selbst wiederzugeben. Er betont auch immer wieder, daß 
die dazu nötige Willenserziehung durch ethische Bildung erreicht 
werden muß. Aber er ist letzten Endes doch der Ansicht, daß es 
eine „Dialektik der Gefühle“ gibt, daß die Vernunft das Gefühlsleben 
beaufsichtigt, und daß Selbstbeherrschung letzten Endes auf Einsicht 
zurückgeht. — Gegenüber diesem sehr einseitigen Betonen des intellek- 
tualistischen Moments als des allein ausschlaggebenden treten bei an¬ 
deren Verfechtern der „Persuasion“ auch in der Theorie neben dem 
bloß vernunftgemäßen andere Momente hervor, wenn sie auch — in 
der Theorie wenigstens — zu keiner legitimen Geltung kommen. So 
schreiben Camus u. Pagniez (70). „Nons admettons donc dans la 
persuasion deux Elements: Tun, la conviction dependant des raisons 
apportües, de la maniere dont les accepte l’intelligence du sujet, l’autre, 
un Element emotif surajoutö et qui dopend, soit directement des idöes 
presentees, soit de la maniere dont elles sont prösentöes“ (S. 175). 
Hier ist also in der „maniöre dont elles sont prösentees“, ein Moment 
gegeben, dessen Art noch genauer zu bestimmen wäre. Im ganzen 
aber schließen sie: „la persuasion est l’ensemble des operations qui 
font accepter (aprös contröle) une id6e par le cerveau et provoquent 
vis-ä-vis d’elle un sentiment naissant.“ Hier ist es also die „Kontrolle“, 
welche das unterscheidende Merkmal gegenüber der Suggestion bildet; 
diese verwerfen auch die genannten Autoren von Grund aus. 

Die einseitige Betonung der Persuasion als allein berechtigter 
Psychotherapie ist natürlich nicht ohne Widerspruch geblieben 
(Fobeu (127), Oppenheim (284)). Insbesondere hat Mohr (263, 266) 
bemerkenswerte Ausführungen hierzu gemacht. In der Tat kann nicht 
bezweifelt werden, daß sowohl von theoretischen wie von praktischen 
Gesichtspunkten aus Einwände gegen Dubois erhoben werden müssen. 
Es ist gewiß eine Selbsttäuschung, wenn Dubois meint, daß er aus 
seiner Behandlungsart irrationale Momente ausgeschlossen habe, und 
daß seine Kranken gesund würden, weil sie richtig denken lernten. 


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Kranke, die einen Arzt anfsnchen, haben nicht in erster Linie das 
Bedürfnis belehrt zu werden, sondern sie wollen von ihren Leiden 
befreit sein, und es ist klar, daß sie die Beden des Arztes, der bloß 
zu belehren meint, anders entgegennehmen, als er sie gibt. Mit 
Recht sagt Mohr (263) „der Patient glaubt, daß er die Sache verstanden 
habe, und dieser Glaube, daß er jetzt die Gründe für die Möglichkeit 
seiner Genesung erfaßt und die Art, wie dabei vorzugehen ist, durch¬ 
schaut habe, hilft ihn gesund machen“ (266, S. 1565). Dubois selbst 
hat die Möglichkeit, daß sich statt der Persuasion Suggestion einstelle, 
zugegeben (104), aber er meint sie durch sorgfältiges Verfahren aus¬ 
schließen zu können. 

Demgegenüber ist nicht nur festzuhalten, daß bei einem großen 
Teil der Kranken der von Mohr gekennzeichnete Mechanismus kaum 
ausgeschlossen werden kann, es ist auch nicht zu bestreiten, daß bloße 
Belehrung einer Anzahl von Kranken nichts nützen kann, weil sie sie 
gar nicht brauchen. Wenn Dobois schjldert (99), wie er einem an 
der Furcht vor Grünspahn Leidenden beweist, daß seine Furcht un¬ 
sinnig sei, so tut er mit dieser Belehrung etwas sehr Überflüssiges, 
denn all die an Phobien Leidenden sind sich in Zuständen der 
Ruhe der Sinnlosigkeit ihrer Befürchtungen wohl bewußt. Trotzdem 
unterliegen sie ihrer zwanghaften Furcht, weil der Intellekt, bzw. 
die durch die Überlegung erzeugten intellektuellen Gefühle gegenüber 
dem zwanghaften Fürchten machtlos sind. Hier gilt es also Wider¬ 
standskräfte der Gefühle zu schaffen, und es ist nicht zu bezweifeln, 
daß die Erfolge, welche Dubois erreicht, nicht dem bloßen verstandes¬ 
mäßigen Belehren zuzuschreiben sind, sondern dem affektiven Mitreißen, 
welches diese Belehrung in sich schließt. Es ist eben jene Manier 
des Eingebens der Ideen, von der Camus u. Pagniez sprachen, die 
jeder Arzt ebenso wie Dubois in mannigfaltigster Weise dem Kranken 
gegenüber benutzt, als Begeisterung, Beruhigung, Zuspruch, der Ver¬ 
trauen erweckt und Glauben, und — nicht auch als Suggestion ? Es 
ist wirklich unerfindlich, wie Dubois eine scharfe Grenze da ziehen 
will, wo die Übergänge offensichtlich fließen, wie er den „blinden“ 
Glauben von dem motivierten dauernd abzutrennen vermag. Im 
übrigen ist es für die Frage der Suggestionswirkung ganz irrelevant, 
ob sie aus einem motivierten oder blinden Glauben entspringt. 
Wenn ich positiv reagiere auf die Suggestivfrage jemandes, von dem 
ich Täuschungen nicht gewohnt war, oder wenn ich das größere Ge¬ 
wicht zunächst auch für das schwerere halte, weil die Erfahrungen 
des Lebens es nahe legen, so bleiben die Effekte immer doch Suggestiv¬ 
wirkungen. Nur ist es offenbar nicht die einmalige Suggestivwirkung, 
sondern das dauernde Ausnutzen solcher, was Dubois und ihm ähnlich 
Denkende abschreckt, das, was „aus dem Kranken den Sklaven seines 
Heilkünstlers macht“. Allein dieses Schreckgespenst malt Dubois mit 


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Bewegungen nnd Fortschritte in der Psychotherapie. 


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Unrecht an die Wand; es muß demgegenüber immer von neuem be¬ 
tont werden, daß die moderne Hypnotherapie die „Dressur“ im all¬ 
gemeinen verpönt 

Immerhin muß die Frage doch noch erörtert werden, ob es nicht 
ratsam und geboten sei, der Psychotherapie auch den letzten Schimmer 
des Mystischen zu nehmen. Was die Suggestivtherapie von der Er¬ 
ziehung nach dem Muster der Pädagogik unterscheidet, ist das be¬ 
wußte und systematische Ausnutzen „inadäquater“ Bedingungen. In 
der Pädagogik wäre ein solches Verfahren mit Recht zu verwerfen; 
die Suggestion ist auch in ihr nicht auszuschließen, aber sie ist kein 
offizielles Hilfsmittel, wenigstens kein solches, das vor dem zu Er¬ 
ziehenden proklamiert wird. Ihm gegenüber kommt es vielmehr dauernd 
darauf an, das Gefühl der Freiheit der Selbstbestimmung im Sinne 
einer durchgehends sinnvoll motivierten Lebensführung zu wecken 
und zu unterhalten. 

Allein ich meine, daß die Lage, in welcher unsere Kranken sind, 
sich sehr wesentlich von der der zu erziehenden Jugend unterscheidet. 
Hier kommt es nicht nur darauf an, Gefühls- und Willensabläufe in 
bestimmte Bahnen zu lenken und die Kräfte in den Richtungen, 
welche diesen Zielen entsprechen, zu steigern und wirksam zu machen; 
hei unseren Kranken stehen wir der Tatsache gegenüber, krankhaft 
Unfreie vor uns zu haben, die sich oft genug selbst Vorkommen wie 
Besessene, denen all ihre Einsicht nichts nützt. Ihnen reichen wir 
das Mittel der Suggestion nicht als Betrug, sondern in dem Sinne der 
Verdrängung einer krankhaften Autosuggestion durch die heilsame 
Eingebung des stützenden Arztes. Daß sie diese Eingebung zwar 
unter inadäquaten Bedingungen gibt, aber als seelisches Agens nicht 
unter der Larve einer körperlichen Maßnahme, ist der Vorzug der 
offenen Suggestivtherapie vor der versteckten als physikalische oder 
medikamentöse Behandlung auftretenden. 

Ihr Vorzug vor der bloß „erziehenden“ Psychotherapie ist der 
Umstand, daß sie Maßnahmen, um die sie doch nicht herumkommt, 
wenn sie wirksam sein will, schnell und sicher und offen ergreift. 
Sie behält sich alle Hilfsmittel vor, die eine rationelle, persuadierende 
Behandlung an die Hand gibt, verstärkt sie aber durch die Hilfs¬ 
mittel der Suggestion. 

Die bittere Feindschaft gegen diese letztere ist zum Teil nur auf 
Unkenntnis der Entwicklung der Suggestivtherapie zurückzuführen; 
es wäre sonst unverständlich, w r arum Beeinflussungen, die sich enge 
mit erzieherischen und belehrenden Maßnahmen verbinden und selbst 
auch möglichst die Form motivierenden, begründenden Einwirkens zu 
behalten suchen, bloß darum verpönt sein sollen, weil sie Zustände 
der Ruhe und erhöhter Beeinflußbarkeit auszunutzen suchen. Man 
macht doch gewiß keinen an nervösen Herzbeschwerden oder Angst- 

Ergebnisse dar Neurologie und Psychiatrie. I. 3 


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M. ISSEBLIN. 


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zuständen Leidenden dadurch zum Sklaven, daß man ihn in einen Zu¬ 
stand leichten Schlummers oder Schlafs versetzt und ihm dann ein¬ 
dringliche, auf sein Leiden bezügliche beruhigende Versicherungen 
gibt. Solche „Sklaverei“ bringt auch die Persuasion mit sich. Es 
würden auch praktische Gründe von uns häufig hypnotische Maßnahmen 
verlangen, selbst wenn wir prinzipielle Bedenken hätten. Es ist viel 
leichter auf solche Weise ambulant zu behandeln als mit der „Persuasion“, 
die sich ja für gewöhnlich mit Isolierung und Mästung verbindet. 
Überdies haben viele Kranke das Bedürfnis nach einem „Heilver¬ 
fahren“, und werden abgeschreckt, wenn man ihnen gar nichts anderes 
bietet als „Zureden“. — Dabei ist nicht zu vergessen, daß auch die 
suggestive Beeinflussung die Aufgabe hat, sich selbst überflüssig zu 
machen. Und es ist einfach unrichtig, wenn behauptet wird, Suggestiv¬ 
behandlung steigere die krankhafte Autosuggestibilität, Persuasion 
aber nicht. Es kann bei beiden Verfahrungsweisen geschehen, ist 
aber bei beiden zu vermeiden. 

Endlich ist aber auch zu betonen, daß da, wo es gilt, ein lästiges 
Symptom zu beseitigen, auch die alte Kommandierhypnose berechtigt 
ist, wenn sie nur Erfolg verspricht. Es ist eine lächerliche Über¬ 
treibung, wenn gesagt worden ist, „manger par Suggestion hypnotique, 
ce n’est pas manger“. (Gilles de la Todrette: Traitö clinique et 
therapeutique de l’hyst6rie II, 2, p. 583/84.) Gewiß muß immer wieder 
das Prinzip betont werden, den Kranken zu einem selbständigen 
Wesen zu erziehen, der Krankheit nicht nur, sondern auch dem Be¬ 
handelnden gegenüber. Das darf aber nicht zu einer Spekulation 
ansarten, die wirksame Mittel deshalb ablehnt, weil sie einem akzep¬ 
tierten Begriff nicht zu entsprechen scheinen; letzten Endes werden 
trotz der begrifflichen Festlegung doch die bestrittenen Mittel inoffiziell 
unter anderen Namen benutzt und wirksam. 

Man muß sich der Grenzen der Bedeutung der Belehrung und 
Überzeugung, ihrer Komplikation mit irrationalen Faktoren gründlich 
bewußt sein, gerade wenn man, wie unumgänglich, die Belehrung und 
ihr ähnliche Faktoren genügend für die Psychotherapie ausnutzen 
will. Bei Aufdeckung aller Übertreibungen wird man der „Persuasion“ 
doch zugute halten müssen, daß sie kritikloser Anwendung einfacher 
hypnotischer Dressurmethoden entgegen getreten ist und sich um den 
systematischen Ausbau einer zielbewußten erziehenden Therapie wesent¬ 
liche Verdienste erworben hat. 

Neben der Belehrungstherapie wurden dann noch eine Reihe von 
Verfahren ausgebildet, die gleichfalls am besten unter den Begriff 
der Erziehung zu subsumieren sind. Sie werden auch von den Ver¬ 
tretern der Persuasion ausgiebig angewendet, werden aber in der 
Theorie zugunsten logisierender Maßnahmen vernachlässigt. 

Hier ist zunächst das zu nennen, was man als Willenstherapie 


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Bewegungen nnd Fortschritte in der Psychotherapie. 


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bezeichnet hat. Hierunter begriff man alle jene Maßnahmen, welche 
ein systematisches Üben im Fassen und Durchführen von Entschlüssen 
zu äußeren und inneren Handlungen bezwecken. So versteht man 
unter der „Willensgymnastik“ schon die allgemeine Rege¬ 
lung des Lebens nach einen bestimmten Plan, insbesondere die 
Durchführung eines solchen in einer geordneten Tagesarbeit. Die 
Bedeutung des „Stundenplans“ für die Psychisch-Nervösen, die genaueste 
Bestimmung ihres ganzen Lebens und die Erziehung zur Einhaltung 
all solcher Vorschriften sind als Hilfsmittel zur Erzielung seelischer 
Selbständigkeit schon lange gekannt und gewürdigt. 

Es sind jedoch auch besondere Vorschriften gegeben worden zur 
Bekämpfung bestimmter Krankheitserscheinungen durch spezielle 
Übungen. So hat Oppenheim den Versuch gemacht durch Ein¬ 
führung besonderer Willensübungen auf dem Gebiet des Denkens, 
einer Art Gedankengymnastik, dem Auftreten von Zwangsgedanken 
entgegenzuarbeiten. Er läßt (286, S. 1326) seine Patienten Übungen 
in der willkürlichen Unterbrechung von mechanisierten Vorstellungs¬ 
reihen vornehmen. Er veranlaßt sie z. B. die Wochen, Tage, Monate, 
Zahlen, geläufige Verse usw. innerlich zu rezitieren und dann auf ein 
gegebenes Zeichen abzubrechen; oder der Arzt sagt die ersten Worte 
vor und der Kranke hat sich zu bemühen, die sich aufdrängende Fort¬ 
setzung nicht zu Ende zu denken durch Ablenkung der Aufmerksam¬ 
keit auf anderes. 

Bei diesem Verfahren handelt es sich freilich nicht so sehr um 
Willensübung im Sinne einer Stärkung der Willenskraft durch die 
systematische Überwindung erheblicher Widerstände, als um den Ver¬ 
such, das Gefühl des Könnens, des Bewußtseins der Willenskraft, das 
sich bei der Lösung relativ leichter Aufgaben einstellt, auszunutzen 
für die Überwindung schwieriger Situationen, bei denen ein Gefühl 
völliger Willensohnmacht vorhanden ist. Etwas anders verhält es 
sich bei der Vorstellungsgymnastik, welche Moll (271) unter dem 
Titel der Assoziationstherapie zur Behandlung sexueller Perversionen 
empfohlen hat. Hier wird erstrebt durch systematisches Üben normal 
erotisch betonte Vorstellungsreihen zu bahnen und immer leichter in 
der Richtung normaler sexueller Begehrungen ablaufen zu lassen. Dies 
Ziel soll dadurch erreicht werden, daß der Kranke im Anschluß an 
Lektüre u. dgl. solche Assoziationsreihen zu bilden und immer mehr 
zu mechanisieren und zu lustbetonten zu gestalten sucht. 

In wirklichen Willensübungen besteht das Verfahren, das Brissaud, 
Oppenheim, Meige und Feindel (286, 254) zu der Behandlung der 
maladie des tics ausgebildet haben. Hier kommt es direkt darauf an, 
sich in der Unterdrückung krankhafter Impulse und der Durchführung 
normaler Handlungen gegen die krankhaften Impulse zu üben. 
(„Psychomotorische Zucht“ — Meige und Feindel, „Hemmungsgym- 

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nastik“ — Oppenheim.) Wenn diese Forscher ihre Kranken vor dem 
Spiegel planmäßig zur Unterdrückung der Ticbewegungen und zur 
Ausführung normaler Bewegungen ohne die Beifügungen des Tics zu 
erziehen suchen, so haben wir in dieser grundsätzlichen Betätigung 
von Hemmen und Korrigieren eine exquisite Willensübung vor uns. 
Oppenheim läßt übrigens außerdem auch die Unterdrückung von 
Reflex-, Abwehr-, Affektbewegungen üben (z. B. der auf drohenden 
Nadelstich unwillkürlich erfolgenden), um so das Ziel einer allgemeinen 
Willensstärkung allmählich zu en-eichen. 

Willenstherapie in hervorragendem Sinne sind ferner jene Be¬ 
handlungsmaßnahmen, welche man unter dem Titel der Beschäf- 
tigungs- oder Arbeitstherapie zusammenfaßt. Es sind zwar 
in diesen eine Reihe von therapeutischen Momenten enthalten, doch 
spielt die Erziehung der Willenskraft durch die Arbeit dieser Be¬ 
handlungsart eine sehr wesentliche Rolle. 

Die Geschichte dieses Behandlungszweiges ist bekannt; die Namen 
Moebius, Forel, Lichtheim, Laehb, Cbamer, Vogt, Gboumann, 
Schwabz, Haus Schoenow, u. a. sind in ihr von besonderer Bedeutung 
gewesen. 

Der Gedanke, welcher der Empfehlung der Arbeit als Heilmittel 
zugrunde lag, war der, alle seelischen Wohltaten, welche geordnete 
Tätigkeit verschaffen kann, auszunutzen, ohne die Nachteile, welche 
die Arbeit unter dem Zwang sozialer Verhältnisse mit sich zu 
bringen pflegt, in den Kauf nehmen zu müssen. Das Wohlgefühl 
des Schaffens und der Aktivität, der Selbständigkeit und Freiheit, 
welche aus der Tätigkeit entspringt, die Stählung der Willenskraft 
und die Ablenkung von peinigenden, störenden und hindernden Vor¬ 
stellungen sollten ausgenutzt werden, ohne die Komplikation mit all 
jenen Schädigungen, welche die Hetze und die Hörigkeit in der Er¬ 
werbsarbeit im sozialen Leben mit sich führen. 

So wurde die Arbeit als freie Leistung ein Erziehungs- und Er¬ 
frischungsmittel, ebenso geeignet zur Wiederherstellung von Kräften, 
die in der Einförmigkeit und der Last des Tagesfrondienstes versagten, 
wie von solchen, welche überhaupt noch nicht zu einer sinn- und ziel¬ 
bewußten Tätigkeit zu gelangen vermocht hatten. So kommt es, daß die 
Indikationen für die Arbeitstherapie sehr weit zu stellen sind; fast bei 
allen neurotischen Zuständen sind ihre Methoden herangezogen worden. 
Nicht zum mindesten trat sie in ihr Recht bei der Uberarbeitungs- 
nervosität, was aber nicht weiter sonderbar anzumuten braucht, da 
ja die Bedingungen der therapeutischen Arbeit ganz andere als die 
der Berufsarbeit sind, und die Schäden, welche aus der Überspannung 
und Monotonie jener entspringen, durch die Wohltaten, welche eine 
zusagende und zweckmäßig verteilte Beschäftigung ausübt, sehr wohl 
wieder gut gemacht werden können. 


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Bewegrangen and Fortschritte in der Psychotherapie. 


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Über die Wahl der Arbeitsmethoden, welche für die Behandlung 
Nervenkranker zweckmäßig sind, sind nun schon in einer Anzahl von 
Jahren Erfahrungen gesammelt. Eine ganze Reihe von Beschäftigungen 
und Arbeiten sind systematisch für Krankenbehandlung benutzt worden; 
einige Heilstätten haben direkt den Charakter eines landwirtschaft¬ 
lichen Betriebes angenommen, in welchem Psychisch-Nervöse in 
zweckmäßiger Weise beschäftigt werden (vgl. 266). 

Über die Arten der therapeutischen Arbeit und ihre Auswahl 
für die Behandlung hat Veraguth (386) in einem zusammenfassenden 
Aufsatz auf eigenen Erfahrungen fußend lesenswerte Ausführungen 
gemacht. Er unterscheidet 1. Arbeiten mit muskulärer Kraft¬ 
abgabe und produktivem Charakter (z. B. Schreiner- und Gärtner¬ 
arbeit). 2. Arbeiten mit vorwiegend geistiger Betätigung in Kunst, 
Literatur, Wissenschaft. 3. Arbeiten mit muskulärer Kraftübung ohne 
produktiven Charakter (verschiedene Arten des Sports). 4. Beschäf¬ 
tigungen (Hausarbeiten, mechanische Handarbeiten). — Diese Ein¬ 
teilung entspringt nicht nur einem Bedürfnis nach schematischer 
Übersicht, sondern ist sehr zweckmäßig in Rücksicht auf die thera¬ 
peutische Verwertung der Arbeitsweisen, da es bei der Wahl der 
Methoden sehr notwendig ist, sich zu vergegenwärtigen, welche 
einzelnen Momente der Wirksamkeit von Fall zu Fall besonders zu 
betonen sind. — Die Arbeiten der ersten Gruppe haben den Vor¬ 
zug einer kräftigen, körperlichen Betätigung — oft verbunden 
mit den Vorteilen längeren Aufenthalts im Freien. Sie üben die 
motorische Energie auf eine dem Kranken interessante Weise, geben 
ihm schnell das Gefühl des Könnens und der Leistungsfähigkeit und 
zeitigen oft in kurzer Zeit allgemein nützliche Produkte. Sie haben den 
Nachteil, daß sie nicht überall leicht durchführbar sind, und daß 
manche von diesen Arbeiten auch ein gewisses Maß körperlicher 
Leistungsfähigkeit voraussetzen. — Die Tätigkeiten der zweiten Gruppe 
haben den großen Vorzug, daß man sie überall, auch in der Stadt¬ 
praxis, ohne Schwierigkeiten durchführen kann; besonders empfohlen 
wird von Veraguth das Zeichnen und Modellieren. Diesen Arbeits¬ 
arten fehlt allerdings der Reiz besonderer motorischer Energieentfal¬ 
tung; sie müssen nach dieser Richtung besonders ergänzt werden. 
Hierzu sind die Tätigkeiten der dritten Gruppe geeignet: Wandern, 
radeln, reiten, fischen, fechten, turnen, leichter Bergsport, Skilaufen etc. 
sind, in vernünftiger Weise geübt, unentbehrliche Hilfsmittel in der 
Behandlung Nervenkranker. Fehlt ihnen der Nutzeffekt, der anderen 
Arbeiten Wert verleiht, so verbinden sie in hohem Maße das Wohl¬ 
gefühl körperlicher Betätigung und Kraftentfaltung mit intensiver 
Ablenkung und erfrischendem Interessenwechsel. Die vierte Gruppe, 
die der einfachen Beschäftigungen, Hausarbeiten, deren therapeuti- 
Wert Veraguth gering einschätzt, wird man immerhin bei Kranken. 


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die zu anderen Tätigkeiten nicht zu bringen sind, und als Vorstufen 
zu anderer Beschäftigung nicht entbehren können. — Grundsatz aller 
Arbeitstherapie ist es übrigens, wie von allen Seiten betont worden 
ist, daß die Tätigkeit frei gewählt wird. Dementsprechend ist es 
die Aufgabe des Arztes zunächst nach dieser oder jener Richtung 
Interesse zu erwecken. Zu den Arbeiten der zweiten Gruppe gehört 
außer selbständigem, geistigem Schaffen (z. B. Memoiren schreiben und 
vieles andere mehr) auch das Lesen und Verarbeiten des Gelesenen. 
Hier richtig zu wählen und zu raten ist eine wichtige Aufgabe des 
Psychotherapeuten; sie wird ihm erleichtert durch einige Zusammen¬ 
stellungen, welche in den letzten Jahren versucht worden sind (287,225). 

Mit wenigen Worten abzuhandeln sind die therapeutischen Be¬ 
einflussungen durch Einschüchterung, Überrumpelung und 
Erregung von Schmerzen. Es sind im ganzen rohe Maßnahmen, 
welche freilich hin und wieder, besonders bei Kindern, nicht entbehrt 
werden können, im allgemeinen aber durch rationellere Methoden zu 
ersetzen sind. 

Endlich sind als Anhang der Psychotherapie allgemeine Ma߬ 
nahmen im Sinne psychischer Hygiene (127 a), die Regelung des Tages¬ 
planes, die richtige Abwechslung zwischen Arbeit und Ruhe, die Be¬ 
rücksichtigung des Schlafs, schließlich auch des körperlichen Allge¬ 
meinbefindens zu nennen. 

Die Krankenhaus- und Anstaltsbehandlung ist schon 
an sich eine seelische Einwirkung. Ihre Indikationen im Rahmen der 
Psychotherapie zu bestimmen, hat sich kürzlich Mohh (266) bemüht. 
Jedenfalls wird von Fall zu Fall erwogen werden müssen, wieweit 
jedesmal dem Kranken durch die Loslösung aus seiner gewohnten 
Umgebung und Tätigkeit, durch die Versetzung in eine besondere 
Anstaltsathmosphäre, durch die enge Berührung mit dem Arzte genützt, 
und wann ev. wieviel geschadet werden kann. Auch für die Ab¬ 
wägung der Dauer der Krankenhaus- und Sanatoriumsbehandlung 
werden solche Gesichtspunkte maßgebend sein müssen. 

Die Isolierung (70, 258), welche vor allem die Vertreter der 
Persuasion mit ihren psychotherapeutischen Maßnahmen zu verbinden 
pflegen, stellt eine besonders energische Einwirkung der .Anstalts¬ 
behandlung dar. Bei ihr ist die Trennung von der bisherigen Um¬ 
gebung und dem sonst Gewohnten eine besonders durchgreifende, 
ebenso die Ruhigstellung eine möglichst absolute und damit die 
Empfänglichkeit für die Maßnahmen des Arztes eine wesentlich er¬ 
höhte. Die Unannehmlichkeiten der Situation werden gleichfalls für 
den Erfolg nicht ohne Bedeutung sein; natürlich ist auch die Beein¬ 
flussung des körperlichen Allgemeinbefindens durch die mit der 
Isolierung gewöhnlich verbundene Mastkur in Rechnung zu ziehen. 
— Vor der Durchführung strenger Abtrennung wird das Für und 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


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Wider, das bei der AnstaltsbehandluDg Nervöser überhaupt in Betracht 
kommt, in erhöhtem Maße abgewogen werden müssen. 


C. Die analytische Psychotherapie. 

Die Debatte nm den Wert der von Bbeuer und Freud (64) ein¬ 
geführten und von Freud allein in sehr eigenartiger Weise weiter 
entwickelten analytischen Behandlungsweise nimmt in der Literatur 
zur Psychotherapie einen außerordentlich großen Baum ein. Dabei 
ist von einer Abschwächung der Gegensätze vorerst nichts zu merken; 
vielmehr treten in den Argumenten, die von Anhängern und Gegnern 
der neuen Verfahrungsweisen vorgebracht werden, im großen ganzen 
immer wieder dieselben Gesichtspunkte hervor. 

Es fehlt nicht an zusammenfassenden Darstellungen, welche 
schnell und ziemlich erschöpfend über die psychoanalytischen Lehren 
zu orientieren suchen. Über Freud’s Neurosenlehre hat Hitsch- 
mann (181) in sehr umfassender Weise in einer eigenen Monographie 
berichtet, ebenso hat Freud selbst eine lesenswerte Zusammenfassung 
in fünf Vorträgen gegeben (132). Schultz (339) hat die umfangreiche 
Literatur von Anhängern und Gegnern bis zum Jahre 1909 eingehend 
zusammengefaßt. Kritische Übersichten stammen u. a. von Fbied- 
länder (150, 151) und Mohr (265 a). Ich selbst werde mich hier 
des öfteren auf eine eigene Darstellung und Kritik der Lehre Frfud's 
beziehen, welche ich im Jahre 1910 veröffentlicht habe, nachdem ich 
mich schon vorher in mehr aphoristischerWeise bei Gelegenheit einer 
Würdigung von Jung’s Buch über die Dementia praecox mit ihr aus¬ 
einander gesetzt hatte (198, 199). Die Eigenart des Werdegangs 
der Lehren Freud’s hat es mit sich gebracht, daß verschiedene Arten 
analytischer Technik mit Berufung auf ihn geübt werden, und daß, 
während allerdings die meisten seiner Schüler mit ihm bis zu den 
letzten Punkten seiner Entwicklung mitschritten, sich doch auch 
Anhänger finden, welche bei früheren Stadien stehen geblieben sind. 

a) Die kathartische Methode. 

Das ursprüngliche Verfahren Bbeuer’s und Fbeud’s hat auch 
heute noch Anhänger (Löwenfeld, Muthmann, Strohmater, Stegmann, 
Warda). Gewöhnlich wird es in der Form angewendet, in welcher 
es seine Autoren empfehlen. In einer je nach dem Grade der Beeinflu߬ 
barkeit mehr oder minder tiefen Hypnose wird nach traumatischen Er¬ 
lebnissen gespürt. Die ätiologische Bedeutung solcher aufgedeckten 
Traumata wird aus dem inhaltlichen Zusammenhang mit dem zu be¬ 
handelnden Symptom oder Symptomkomplex und dem therapeutischen 


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Erfolg erschlossen; die Möglichkeit der Aufdeckung wird auf hypno¬ 
tische Hypermnesie (Löwenfeld 240) und die Wegräumung von 
Hemmungen zuriickgeführt. 

Die Theorie, welche dieser Art der Behandlung im allgemeinen 
zugrunde liegt, ist im großen ganzen noch die vom „eingeklemmten 
Affekt“. Ein Trauma konnte nicht in genügendem Maße durch 
reguläre Affektäußerung abreagiert werden. Die der pathogenen, 
unbewußt gewordenen Vorstellungsmasse zukommende Erregungs- 
snmme wird in körperliche Symptome „konvertiert“ oder heftet sich 
auf assoziativen Bahnen an eigentlich indifferente Vorstellungen. Die 
Aufdeckung in Hypnose beseitigt die Einklemmung, ermöglicht die 
„Abreaktion“ und damit die Heilung. Das Trauma braucht nach 
der Ansicht dieser Anhänger nicht immer ein sexuelles und infantiles 
zu sein. 

Eine besondere Form der kathartischen Methode haben Bezzola 
und besonders Fkank ausgebildet und angewendet. 

Bezzola (53, S. 130) bezeichnet sein Verfahren als „Psychosynthese“. 
Sein Vorgehen zielt darauf ab, von einzelnen neurotischen Symptomen 
ausgehend die unbewußten Bestandteile des ursächlichen psychischen 
Traumas nach und nach in das Bewußtsein treten zu lassen und so 
die Lösung der Neurose anzubahnen. Einleitende Hypnose und 
FREUD’sches Deutungsverfahren werden dadurch überflüssig, daß die 
Selbstbeobachtung neurotischer Sensationen von selbst einen dem Er¬ 
lebnis entsprechenden hypnoiden Zustand herbeiführt. Man läßt zu 
dem Zwecke einfach den Patienten mit geschlossenen Augen eine 
Ruhelage einnehmen und sammelt statt FnEUD’scher Einfälle direkte 
Sinnesempflndungen (mit Ausschluß der Kritik). So gelingt eine Rekon¬ 
struktion des oder der ursächlichen Ereignisse aus den bei der künst¬ 
lichen Bewußtseinseinengung manifest werdenden Symptomen. 

In seiner Anschauung über die Art der ätiologischen Mechanismen 
steht Bezzola den alten Ansichten Breüer’s über die „Hypnoid- 
hysterie“ nahe. Auch nach Bezzola sind es hypnoide Zustände, 
welche „die sofortige Assoziation mit dem Ichbewußtsein d. h. mit 
der früheren Erfahrung unmöglich machen“, und zwar werden solche 
Zustände gesetzt durch die Plötzlichkeit der Einwirkung von Er¬ 
lebnissen und die Dissoziation der Hirntätigkeit infolge von Er¬ 
schütterung, Schlaf, Affekt und anderen dissoziierenden Zuständen. 
Die Wirkung solcher Erlebnisse ist eine erhöhte Affektspannung der 
Persönlichkeit und das zeitweise Auftreten hypnoider Zustände, die 
dem Ichbewußtsein als Gedankenleere, Gedächtnisschwäche, Ahnungen, 
Impulse, Tagträume und dergleichen imponieren“. „Die bewußtseins¬ 
fähigen Bestandteile werden dagegen durch Rückläufigkeit zu Ver¬ 
stimmungen, Parästhesien, Illusionen und Halluzinationen, durch 
falsche Verkettung au Zwangs- und Wahnideen, je nach dem Ver- 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 41 

halten der Ichkritik. Andere Reize gehen unbewußt auf die motorische 
Sphäre über und bedingen epi- und kataleptoide Erscheinungen.“ 

Eine Verdrängung der Erscheinungen aus dem Bewußtsein be¬ 
steht — nicht so sehr im Sinne der FBEUD’schen Abwehr — als in jenem 
ursprünglichen BREUER’schen — darin, „daß das Erlebnis als Ganzes 
nie klar bewußt war, sondern von vornherein als hypnoide Persön¬ 
lichkeit ein Eigenleben führt, das als Schlaf- und Wach träum zum 
Bewußtsein drängt, durch Assimilierung ähnlicher Eindrücke zur 
Neurose sich verdichtet, als manifeste Doppelpersönlichkeit (condition 
seconde) selbständig werden und durch Schwächung oder Unterdrückung 
der normalen Erfahrung zur Psychose auswachsen kann“. 

Die Psychosynthese bewirkt dann die Heilung dadurch, daß sie 
die Zusammensetzung des Erlebnisses aus „zerschellten Bruchstücken“ 
zustande bringt, oder auch, wie der Autor im Anschluß an die Ter¬ 
minologie Wernicke’s sagt, unter ärztlicher Kontrolle ein bloß „primär 
identifiziertes Erlebnis“ noch nachträglich „sekundär identifiziert“ 
werden läßt. 

Eine etwas andere theoretische Auffassung und dementsprechend 
auch ein etwas verschiedenes therapeutisches Vorgehen finden wir 
bei der „Psychanalyse“, wie Frank sie übt (130, 131). Auch sein 
Verfahren steht der BREUER-FnEUD’schen „kathartischen Methode“ 
nahe, zeigt aber doch einige nicht unwesentliche Unterschiede in der 
Theorie wie in dem praktischen Vorgehen. 

In den Anschauungen Frank’s spielt die Verdrängung gleichfalls 
in einem Sinne, der dem von Freud gemeinten sehr nahe steht, eine 
bedeutsame Rolle. Nach Frank sind die Psychoneurotiker Menschen, 
die in ihrem Empfinden anders reagieren als die normalen Menschen. 
„Ihr Empfinden ist außerordentlich leicht erregbar, ansprechbar, die 
Reaktionsweise eine abnorm tiefe. Die Tiefe der Empfindung führt 
häufig dazu, daß stark gefühlsbetonte Vorstellungen entweder nicht 
die Möglichkeit der bewußten assoziativen Verarbeitung haben, oder 
daß sie infolge einer eigentümlichen Reaktionsweise nicht fähig sind, 
die Gefühle in einer Weise abreagieren zu lassen, wie das den nor¬ 
malen Menschen eignet; oder eine pathologische Empfindsamkeit ver¬ 
ursacht die Verdrängung peinlich empfundener gefühlsbetonter Vor¬ 
stellungen aus dem Oberbewußtsein ins Unterbewußtsein. So entstehen 
die unterbewußt sich aufspeichernden Komplexe, deren Wurzeln wir 
schon als in den allerersten Lebensjahren entstandene, mit Sicherheit 
nachweisen können (131, S. 6). 

Die Therapie, welche Frank gegen die auf solche Weise ent¬ 
standenen neurotischen Symptome versucht, verfolgt das Ziel, die 
ätiologischen Komplexe in einem Zustand eingeengten Bewußtseins 
aufzudecken und die nicht erledigten Affekte auf solche Weise zur 
Abreaktion zu bringen. Von der ursprünglichen BREUER-FREUD’schen 


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Methode unterscheidet sich aber seine Analyse dadurch, daß er nur 
einen ganz bestimmten Grad von Hypnose benutzt und in der Hegel 
den Patienten nicht ausfragt oder suggestiv beeinflußt. Frank meint 
gefunden zu haben, daß in einem bestimmten oberflächlichen Schlaf¬ 
zustand, bei dem das „Oberbewußtsein“ noch erhalten ist, sich die 
gefühlsbetonten Vorstellungen von selbst geltend machen. „Es sind 
die gleichen Vorgänge wie im Traume, aber wesentlich verschieden 
dadurch, daß nicht eine phantastische Ausgestaltung der reproduzierten 
Erlebnisse stattfindet, sondern diese sich selbst mit den dazu gehörigen 
Affekten geltend machen. Es scheint wie wenn in diesem bestimmten 
oberflächlichen Schlafzustand die unbewußt aufgespeicherten gefühls¬ 
betonten Vorstellungen — sei es assoziativ angeregt, sei es durch eine 
ihnen innewohnende Tendenz — sich bewußt zu machen suchen und 
nun von dem Patienten — wie im Traume — als Szene geschaut 
und zugleich gefühlsbetont wieder durchlebt werden.“ Dabei findet 
nicht nur ein Abreagieren wie bei der kathartischen Methode statt, 
oft mit einer überwältigenden Affektentwicklung, sondern auch eine 
Analyse, ein Auffinden des Zusammenhangs der bestehenden Krank¬ 
heitssymptome mit dem „determinanten Unterbau“ durch die Patienten 
selbst. „In manchen Fällen ist eine suggestive Nachhilfe, durch die 
entweder der Affekt gesteigert oder die Aufmerksamkeit auf die er¬ 
wartete Szene gelenkt wird, nötig.“ Im allgemeinen werden die 
entsprechenden Vorstellungen dem Kranken „geradezu automatisch“ 
bewußt. „Bei größerer Übung läuft der ganze Prozeß nach Einleitung 
der Hypnose meist ganz von selbst ab.“ Wenn der Schlaf zu tief 
wird, hören diese Vorgänge auf. Die abreagierten Szenen werden 
von den Patienten in der Regel als früher erlebte wiedererkannt, 
wenn sie sich auch in der frühesten Kindheit ereigneten. Frank 
hat öfter solche Angaben nachgeprüft und als richtig befunden. 

Erreicht wird der Zustand des Halbschlafs dadurch, daß der 
über alle Vorgänge aufgeklärte Patient aufgefordert wird, sich sofort 
nach dem Augenschluß nicht mehr darum zu kümmern, ob er schlafe 
oder nicht, sondern seine Aufmerksamkeit auf die Szenen zu richten, 
die auftreten würden, und sie als ruhig-objektiver Zuschauer sich 
entwickeln zu lassen. Oft bedarf es einiger Einübung des Patienten, 
um in den gewünschten Zustand zu gelangen. — Die Heilung erfolgt, 
wenn genügend Erlebnisse abreagiert sind. Die Entspannung der 
aufgespeicherten Affekte und das Bewußtwerden des angesammelten 
unbewußten Materials sind dabei die wesentlich wirksamen Momente 
in dem Behandlungsverlauf nach Frank. 

Die Berührungen des FRANK’schen Verfahrens mit der Psycho¬ 
analyse, wie sie Freud und seine engeren Anhänger heute üben, 
sind also nur noch lose. Gemeinsam mit diesen ist Frank der Ge¬ 
danke der Verdrängung („Zurückstauung“), wobei allerdings diese 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


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Stauung im Sinne Fbank’s nicht immer ein Produkt der Abwehr, 
sondern ganz allgemein ein verhindertes oder ungenügendes Abreagieren 
wie bei Breuer und Freud ist. Übertragungen herrschen auch nach 
Frank, aber sie sind bloß assoziative, zunächst mehr äußerliche oder 
zufällige, indem die unterbewußten Komplexe bei zunächst zufälligen 
Gelegenheiten Symptome machen und nun eine Bahnung auf das 
Objekt, auf welches übertragen war, durch den immerwährenden 
Komplexreiz erfolgt. (So entstehen die verschiedenen Situations¬ 
phobien usw.) Es fehlt aber in der Auffassung Fbank’s gegenüber 
der Lehre Freud’s die Zielstrebigkeit, der „Sinn“ des Geschehens, 
es fehlt dementsprechend die Lehre von der Symbolik und von der 
Deutungskunst, es fehlt endlich die Auffassung von der durchgängig 
sexuellen Determinierung und die spezifische Lehre von der infantilen 
Sexualität und der sexuellen Entwicklung. Infolge dieser Auffassungs¬ 
unterschiede wird die Kluft zwischen den „eigentlichen“ Psycho¬ 
analytikern und solchen von der Art Frank’s immer größer. Der 
Weg, den Fbeud seit den „Studien über Hysterie“ durchmessen hat, 
ist eben ein sehr weiter und bedeutungsvoller. 


b) Die Psychoanalyse Fbeud’S. 

a) Die Methode. 

Das psychoanalytische Verfahren Fbeud’s ist immer noch 
ein Aufdeckungsverfahren; immer ist den Gedanken dieses geistvollen 
Seelenkundigen der große Zug innewohnend geblieben, der die Erleb¬ 
nisse und Handlungen der Menschen aus einem einheitlichen Ver¬ 
borgenen zu verstehen suchte. Aber je mehr dieses Einheitliche 
an dem Verborgenen in den Vordergrund des Interesses trat, um so 
mehr wurde in jenem oft geschilderten Entwicklungsgänge aus dem 
bloßen Analysieren ein harmonisierendes, einheitliches Verstehen; ein 
Erfassen des Bedeutungsvollen aus dem anscheinend Bedeutungslosen, 
ein Übersetzen der indirekten Rede in die direkte, wie Freud sagte. 
Und so trat immer mehr die Deutung in den Vordergrund der ana¬ 
lytischen Arbeit. Heute, wo die „Tiefenforschung“ unabweislich in 
die infantil-sexuelle Konstitution hinein und zu dem Kernkomplex der 
infantilen Inzestgedanken führen muß, gibt es keine geraden Wege 
mehr zu dem ätiologischen Unbewußten. Das einfache Aufdecken des 
kathartischen Verfahrens hat sich als gänzlich unzulänglich erwiesen; 
nur die Deutung kann wirklich aufdecken. 

Dementsprechend ist der Blick der Analytiker in den letzten 
Jahren im wesentlichen auf den Ausbau der Deutungstechnik ge¬ 
richtet gewesen, auf die Sicherung und Erleichterung der 
Deutungsarbeit. Dabei hat das Bemühen der Sicherung keines- 


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wegs — wie es sonst der Fortschritt diagnostisch therapeutischer 
Verfahrungsweisen mit sich zu bringen pflegt — etwa darin be¬ 
standen, eingehendere Verfahrungsweisen oder Kautelen gegen etwaige 
Fehlerquellen in ihr zu versuchen; nach der Rücksicht der Methodik 
halten die Psychoanalytiker ihre Verfahrungsweisen, wie sich be¬ 
sonders in der Diskussion auf Einwürfe gezeigt hat, für so einwand¬ 
frei, daß sie jedes weiteren Versuches der „Sicherung“ in diesem Sinne 
entbehren zu können meinen. Vielmehr beschränkt sich ihre Arbeit, 
soweit sie den Ausbau der Methodik anlangt, darauf, einmal eine Art 
von Sicherung dadurch zu schaffen, daß gezeigt wird, daß die an¬ 
gewandten Bemühungen unter sehr verschiedenen Bedingungen und 
in sehr zahlreichen Fällen Analoges bzw. Identisches zutage fördern. 
Andererseits erstreben diese Bemühungen dauernd eine Vereinfachung 
der so schwierigen und zeitraubenden Techuik. 

Über den Fortschritt der Technik, die Art und Richtung dieses 
Fortschritts hat Freud selbst einige Andeutungen gemacht (147). 
„In ihren Anfängen war die psychoanalytische Kur unerbittlich und 
erschöpfend, der Kranke mußte alles selbst sagen, und die Tätigkeit 
des Arztes bestand darin, ihn unausgesetzt zu drängen. Heute sieht 
es freundlicher aus. Die Kur besteht aus zwei Stücken, aus dem, was 
der Arzt errät und dem Kranken sagt und aus der Verarbeitung dessen, 
was er gehört hat von seiten des Kranken. Der Mechanismus unserer 
Hilfeleistung ist ja leicht zu verstehen; wir geben dem Kranken die 
bewußte Erwartungsvorstellung, nach deren Ähnlichkeit er die ver¬ 
drängte unbewußte bei sich auffindet.“ Das ist „die intellektuelle Hilfe, 
die ihm die Überwindung der Widerstände zwischen Bewußtem 
und Unbewußtem erleichtert.“ Diese intellektuelle Hilfe, welche der 
Psychoanalytiker dem Kranken leistet, wird um so umfassender und 
wirksamer sein können, je mehr der „Tiefenforscher“ ohne weiteres 
imstande ist, das in dem von dem Kranken Vorgebrachten maskierte 
Unbewußte in seinem wirklichen Wesen zu erkennen. Aus diesem 
Gedanken heraus ist in den psychoanalytischen Arbeiten der letzten 
Jahre immer mehr das Bemühen hervorgetreten, die Kunst des „Über¬ 
setzens“ dadurch zu fördern, daß die Kenntnis der Bedeutung der 
Symbole, zunächst einmal der Symbolik des Traumes, an möglichst 
vielen Beispielen demonstriert wird. Diese Demonstration hat nun 
nicht mehr, wie früher einmal in der Traumdeutung, bloß den Zweck 
der Erleuchtung des einzelnen Falles und der allgemeinen Aufklärung, 
wie das Unbewußte in seinen Entstellungsprozeduren wirtschaftet und 
seinen wahren Sinn verbirgt, sondern die Sammlung der Symbolüber¬ 
setzungen dient dem praktisch-technischen Ziel, sich möglichst schnell in 
dem vorgebrachten Material orientieren zu können. Wenn Bleüleb 
noch neuerdings (58, S. 662) betont hat, daß die Sicherung der Freud- 
schen Deutungen darin liegt, daß die Deutungen im wesentlichen von 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


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den Patienten selbst gegeben werden, daß sie durch eine Menge von 
Zusammenhängen mit den Symptomen verbunden sind, und auch darin, 
daß sie bis zu einem gewissen Grade von Patient zu Patient den 
gleichen Typus repräsentieren, so kann seine Behauptung von den 
letzten Publikationen (vgl. 147 —49, 362, 362 a) zu dieser Frage nicht 
mehr gelten. Hier tritt immer mehr die Ansicht hervor, daß die Er¬ 
fahrung, daß Symbole in einer mehr oder minder großen Zahl von 
Fällen einen bestimmten Sinn zeigten oder zu zeigen schienen, das 
Hecht gäbe, bestimmten Symbolen bis auf weiteres ohne besondere 
Untersuchung bestimmte Bedeutungen unterzulegen. Auch Bleüleb 
meint (58, S. 664), daß der Geübte auch bei solchen Verfahren 
sich „gar nicht so viel“ täuschen wird, und Fbeud selbst hat, ab¬ 
gesehen von dem eben zitierten Aufsatz, wo er die praktische Be¬ 
deutung der Symbolkenntnis betont, versichert, daß es „mit Hilfe 
einer Kenntnis der Traumsymbolik“ möglich ist, „den Sinn einzelner 
Elemente des Trauminhalts, oder einzelner Stücke des Traumes, oder 
mitunter selbst ganzer Träume, zu verstehen, ohne den Träumer nach 
seinen Einfällen befragen zu müssen. Wir nähern uns so dem popu¬ 
lären Ideal einer Traumübersetzung und greifen andererseits auf die 
Deutungstechnik der alten Völker zurück, denen Traumdeutung mit 
Deutung durch Symbolik identisch war“ (135 a, S. 41). 

Nun ist es klar, daß mit der fortschreitenden Aufstellung fixer 
Symbolbedeutungen die eigentliche Analyse, und das Ableiten der 
Bedeutungen aus der Gesamtkonstellation des einzelnen Falles Ein¬ 
schränkungen zugunsten des bloßen „Übersetzens“ erfahren muß. Als 
diese Tendenz kennzeichnend mußten auch die Bemerkungen Fbeud’s 
über den Fortschritt der analytischen Technik (147) angesehen werden. 
Fbeud selbst hat nun freilich versichert, daß diese Vereinfachung der 
Analysierarbeit nur innerhalb gewisser Grenzen Platz greifen könne. 
„Es wäre ... irrtümlich zu erwarten, eine noch gründlichere Kenntnis 
der Traumsymbolik (der „Sprache des Traumes“) könnte uns von der 
Befragung des Träumers nach seinen Einfällen zum Traume unab¬ 
hängig machen und uns gänzlich zur Technik der antiken Traum¬ 
deutung zurückführen. Abgesehen von den individuellen Symbolen 
und den Schwankungen im Gebrauch der universellen, weiß man nie, 
ob ein Element des Trauminhalts symbolisch oder im eigentlichen 
Sinne zu deuten ist, und weiß man mit Sicherheit, daß nicht aller 
Inhalt des Traumes symbolisch zu deuten ist. Die Kenntnis der Traum¬ 
symbolik wird uns immer nur die Übersetzung einzelner Bestandteile 
des Tranminhalts vermitteln und wird die Anwendung der früher ge¬ 
gebenen technischen Regeln nicht überflüssig machen“ (135 a, S. 42). 

Aber auch Fbeud fügt an dieser Stelle hinzu: „Sie wird aber 
als das wertvollste Hilfsmittel gerade dort eintreten, wo die Einfalle 
des Träumers versagen oder ungenügend werden“. 


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Immerhin ist es natürlich, daß durch diese Möglichkeit des Über¬ 
setzens ohne Befragen ein Moment wesentlicher Divergenz in der 
Technik der einzelnen Analytiker gegeben ist. Besonders weit in dem 
selbständigen Deuten scheint Stekel (362, 362 a) zu gehen. Der 
Grundsatz, nach dem er die „Sprache des Traumes“ durchforscht hat, 
ist, „daß der manifeste Trauminhalt uns schon das Wichtigste vom 
Inhalt, von den latenten Traumgedanken verrät“ (362 a, S. 14). Und, 
wenn man die große Reihe der von Stekel zusammengetragenen 
Deutungen übersieht, so hat man allerdings den Eindruck, daß er 
weniger wie Freud „das größte Gewicht“ legt „auf das Material, 
das hinter der manifesten Traumfassade aufgestellt ist“ (362 a, S. 14), 
sondern, daß er im allgemeinen aus dem manifesten Trauminhalt 
heraus frischweg deutet. Und nur „mitunter kommen dem geübtesten 
Traumdeuter Träume unter, die ihm dunkel bleiben“ (362 a, S. 513). 

In solchen Fällen ist man „auf die Hilfe des Träumers ange¬ 
wiesen“, und dann tritt die alte Technik der Traumdeutung, das Auf¬ 
suchen und Erdeuten latenter Traumgedanken am Leitfaden des fort¬ 
laufenden Assoziierens in ihr Recht. Jedenfalls ist es von ganz 
wesentlicher Bedeutung für die Auffassung des Wesens und der Trag¬ 
weite der Psychoanalyse, daß in ihrer jetzigen Entwicklung immer 
mehr die Tendenz hervortritt, die „Mitarbeit“ der Kranken möglichst 
auszuschalten, und daß vor allem die Deutungskunst immer mehr nach 
bestimmten vorher festgelegten — nicht mehr nur Regeln, sondern 
eben — fixen Deutungsinhalten ausgeübt wird. 

Freud hat in jenem erwähnten programmatischen Überblick (147) 
auch noch einige weitere Bemerkungen über die Wandlung der psycho¬ 
analytischen Technik gemacht. Auf diesem Gebiet harrt allerdings, 
nach seiner Meinung, das meiste noch seiner definitiven Feststellung 
und beginnt vieles eben erst klar zu werden. Sicher ist: die psycho¬ 
analytische Technik setzt sich jetzt zweierlei Ziele: „dem Arzt Mühe 
zu ersparen und dem Kranken den uneingeschränktesten Zugang zu 
seinem Unbewußten zu eröffnen“. Und da hat nun in der Technik 
„eine prinzipielle Wandlung stattgefunden“. „Zur Zeit der katharti- 
schen Kur setzten wir uns die Aufklärung der Symptome zum Ziel, 
dann wandten wir uns von den Symptomen ab und setzten die Auf¬ 
deckung der „Komplexe“ ... als Ziel an die Stelle; jetzt aber richten 
wir die Arbeit direkt auf die Auffindung und Überwindung der Wider¬ 
stände und vertrauen mit Recht darauf, daß die Komplexe sich mühelos 
ergeben werden, sowie die Widerstände erkannt und beseitigt sind.“ 
Dabei zeigt sich das Bedürfnis, diese Widerstände zu übersehen und 
zu klassifizieren. Freud stellt nach dieser Richtung folgende Zu¬ 
sammenfassung zur Diskussion: „Beim männlichen Patienten scheinen 
die bedeutsamsten Kurwiderstände vom Vaterkomplex auszugehen und 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


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sich in Furcht vor dem Vater, Trotz gegen den Vater und Unglauben 
gegen den Vater aufzulösen“ (147, S. 4). 

Habe ich diese Andeutungen recht verstanden, so bedeuten sie 
etwa folgende Abänderungen im Sinne der Erleichterung der Technik: 
Das Augenmerk des Analytikers ist jetzt nicht mehr auf die Aufdeckung 
von bedeutungsvollen Einzelerlebnissen oder von Komplexen solcher 
gerichtet, sondern es wendet sich sogleich jenen umfassenden, während 
der Analyse zutage tretenden Widerständen zu und strebt sie auf¬ 
zudecken, welche in den infantilen Kernkomplexen, besonders in den 
Ödipuskomplexen, ihren Ursprung finden. An diese Urkomplexe haben 
sich ja alle weiteren Komplexe „apponiert“; gelingt es, die Wider¬ 
stände, die von ihnen ausgehen, aufzuhellen und zu beseitigen, so er¬ 
gibt sich das gesamte zur Aufdeckung der Komplexe nötige Material 
von selbst. 

Am deutlichsten aber werden die Widerstände durch den Mecha¬ 
nismus der „Übertragung“, und damit stoßen wir auf ein weiteres für 
die neueren Wandlungen der analytischen Technik wichtiges Moment, 
das von Freud und seinen Schülern mehrfach gekennzeichnet und in 
seiner Art und Bedeutung dargelegt ist (138,132 S. 57,124,181 S. 131). 
„Diese sogenannte Übertragung ist im Grunde genommen nichts 
anderes, als was bei jeder psychischen Beeinflussung statthat; ja man 
kann sagen, daß eigentlich überhaupt keine ärztliche Behandlung ohne 
einen gewissen Grad jener vertrauensvollen Sympathie des Leidenden 
möglich ist. Da aber die Neurotiker viel reicher an frei verfügbarem 
Liebesbedürfnis (Libido), dessen Quantität durch die analytische Auf¬ 
lösung der libidinösen Hemmungen stetig vergrößert wird, sind, ist 
es kein Wunder, wenn bei ihnen dieses Sympathieverhältnis zum 
Arzte intensiver und gefühlsbetonter ausfällt als beim organisch 
Kranken. Infolgedessen „überträgt“ sich dies frei flottierende, aus 
der Verdrängung befreite Liebesbedürfnis (im weitesten Umfange 
der Erotik) auf den behandelnden Arzt. Und die wichtige Aufgabe 
des Arztes ist es nun, dem Kranken seine Übertragung fortwährend 
aufzulösen, indem man ihn darüber aufklärt, daß sein ganzes so inten¬ 
sives Interesse an der Person des Arztes nur Übertragung früherer 
ursprünglich anderen Personen zugedachter Gefühlsregungen ist.“ 
Die Produktivität der Neurose ist nämlich während der psychoana¬ 
lytischen Behandlung nicht unterbrochen — obwohl die Neubildung 
von Symptomen sistiert — sondern betätigt sich in der Schöpfung 
dieser besonderen Art von meist unbewußten Gedankenbildungen, 
welchen der Name Übertragung deswegen verliehen wurde, weil sie 
Neuauflagen, Nachbildungen von Regungen oder Phantasien sind, die 
während des Vordringens der Analyse erweckt und bewußt gemacht 
werden sollen“ (181, S. 132.) Dabei wird in diesen Übergangs¬ 
phantasien eine frühere Person jeweils durch den Arzt ersetzt. 


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48 M - I88KHLIN. 

Frühere Erlebnisse werden als aktuelle Beziehung zum Arzt lebendig. 
Diese in der Übertragung geweckten, aus alten, unbewußten Phan¬ 
tasiewünschen abzuleitenden Gefühlsregungen sind keineswegs dem 
Arzt immer freundlicher sondern oft genug feindseliger Natur („nega¬ 
tive Übertragung). Immer aber ist sie für den Arzt im Interesse 
der Behandlung sehr bedeutungsvoll. Dadurch, daß in ihr die man¬ 
nigfaltigsten Verknüpfungen mit dem Unbewußten zutage treten, 
erleichtert sie ungemein das Eindringen in die pathogenen Tiefen. 
„Die Übertragung, die das größte Hindernis für die Psychoanalyse 
zu werden bestimmt ist, wird zum mächtigsten Hilfsmittel derselben, 
wenn es gelingt, sie jedesmal sogleich zu erraten und dem Kranken 
zu übersetzen.“ (181, S. 133.) Man darf aber nicht glauben, daß die 
Übertragung im Sinne einer dauernden Verknüpfung des Patienten 
mit dem Arzt gemeint ist, vielmehr hat dieser die Aufgabe, den 
Patienten dauernd über die Art der Übertragungsvorgänge aufzu¬ 
klären und ihm wieder ganz fremd zu werden. „Das eine oder andere 
Symptom schwindet oft erst gänzlich und endgültig nach vollständiger 
Lösung des Übertragungsverhältnisses.“ 

Infolge der Erkenntnis der Mechanismen der Übertragung sind 
die Analytiker, wie Fbeud jüngst betont hat (147, S. 4), auch auf 
die „Gegenübertragung“ von seiten des Arztes aufmerksam geworden, 
„die sich beim Arzt durch den Einfluß des Patienten auf das unbe¬ 
wußte Fühlen des Arztes einstellt“. „Es scheint, daß die Forderung 
erhoben werden muß, daß jeder Psychoanalytiker diese Gegenüber¬ 
tragung in sich erkennen und bewältigen müsse. Jedenfalls kommt 
jeder analytisch behandelnde Arzt nur so weit, als seine eigenen 
Komplexe und Widerstände es gestatten, und es ist daher zu ver¬ 
langen, daß er seine Tätigkeit mit einer Selbstanalyse beginne und 
diese, während er seine Erfahrungen an Kranken macht, fortdauernd 
vertiefe“. „Wer in einer solchen Selbstanalyse nichts zustande bringt, 
mag sich die Fähigkeit, Kranke analytisch zu behandeln, getrost 
absprechen.“ 

Im übrigen schafft die Psychoanalyse nicht die Übertragung — 
die überall bei psychotherapeutischen Bemühungen wirksam ist —, 
sondern sie deckt sie nur auf, „um die psychischen Vorgänge nach 
dem erwünschten Ziele zu lenken“ (132, S. 58). Ihre Kenntnis ist 
ein ganz wesentliches Hilfsmittel nicht nur in der Behandlung des 
Kranken, sondern auch zur Einführung des Arztes in das Verständnis 
der Psychoanalyse: „Ich weiß, daß alle meine Anhänger erst durch 
ihre Erfahrungen mit der Übertragung von der Richtigkeit meiner 
Behauptungen über die Pathogenese der Neurose überzeugt worden 
sind, und kann sehr wohl begreifen, daß man eine solche Sicherheit 
des Urteils nicht gewinnt, solange man selbst keine Psychoanalysen 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


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gemacht, also nicht selbst die Wirkungen der Übertragung beobachtet 
hat“ (132, S. 58). 

Überblicken wir die Änderungen und Neuerungen in der analy¬ 
tischen Technik, so finden wir also, daß sie insgesamt auf eine Er¬ 
leichterung und Abkürzung der Analysierarbeit hinaus laufen. Diese 
Erleichterung wird erreicht dadurch, daß die „Arbeit“ des Kranken 
nicht mehr in solchem Maße in Anspruch genommen wird wie früher, 
daß man viel mehr mit der Darbietung fixer Zusammenhänge an ihn 
herantritt, vor allen Dingen aus der Kenntnis konstanter Symbol¬ 
beziehungen heraus. Die Vereinfachung beruht ferner darin, daß die 
Aufspürtätigkeit sich nicht mehr so sehr auf die einzelnen Komplexe, 
sondern möglichst schnell auf ganz tief entspringende Widerstände 
richtet, und daß bei allem Analysieren die Übertragung als „Neu¬ 
auflage“ sehr alter pathogener Inhalte das Aufdecken und Übersetzen 
sehr erleichtert. 

Gegenüber diesen Bemühungen um den weiteren Ausbau bzw. 
die Vereinfachung und Erleichterung der analytischen Technik nimmt 
die Sorge um die Grundlegung der ganzen Methodik einen auffallend 
kleinen Baum in den hierher gehörenden Veröffentlichungen ein. 
Die subjektive Sicherheit, auf ganz unanfechtbarem Boden zu arbeiten, 
ist offenbar bei den Anhängern der Psychoanalyse eine sehr große, 
und auch den Einwürfen der Gegner wird eindringlichere Beachtung 
nicht geschenkt. 

Nur Bleuleb hat (58) in einem längeren Aufsatz eine Ausein¬ 
andersetzung mit den Einwürfen gegen die Psychoanalyse versucht 
Freilich gibt auch er mehr eine einfache Negation der Ein würfe als 
eindringliches Prüfen der Grundlagen des eigenen Vorgehens. 

Nun fragt es sich aber, was denn dieser Verteidiger und Kritiker 
Neues und Zulängliches zur Abwehr und Sicherung hat sagen können. 

Wir vernachlässigen dabei bloße Behauptungen der Unkenntnis der 
Gegner, ihres nicht Verstehenwollens, die Bleuler wie alle anderen An¬ 
hänger Fbeud’s reichlich vorbringt, auch den Vorwurf der Ablehnung 
aus ästhetischen Empfindungen, der freilich einer Reihe von Wider¬ 
ständen gegen Freud mit Recht gemacht wird. Da die Abwehr 
Bleuler’s sich sehr wesentlich gegen Einwürfe richtet, die ich in 
einigen früheren Arbeiten (198, 199) gemacht habe, und in diesen 
meinen Einwürfen auch die Grundzüge der Vorhaltungen anderer mit 
getroffen werden, so beschränke ich mich auf eine Diskussion einiger 
wesentlichster Streitpunkte im Anschluß an meine früheren Dar¬ 
legungen und die Bleuleb’s. 

In meinem letzten Aufsatz (199) habe ich versucht, die Grund¬ 
lagen und die Tragweite der FfiEUD’schen Methodik zu prüfen. Ich 
unterschied in ihr zwei Teile, deren ersten die bloße Analyse bildet. 

Ergebnisse der Neurologie und Psychiatrie. I. 4 


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M. ISSERLIN. 


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Diese besteht im wesentlichen in zwanglosem Assoziieren unter An¬ 
leitung des Arztes in bestimmter, durch die bedeutungsvolle Situation 
gegebener Konstellation. An dem auf solche Weise, besonders auch 
unter Berücksichtigung der Träume zutage geförderten Material 
werden nun mit Hilfe des zweiten Teils der Psychoanalyse, des 
Deutungsverfahrens, endgültige Aufhellungen erreicht. Beide 
Teile des Verfahrens, einfache Analyse und Deutung verquicken sich 
naturgemäß dauernd miteinander, sind aber doch in ihrer Art aus¬ 
einander zu halten. Indem ich mich nun zunächst mit dem ersten 
Teil des Verfahrens beschäftigte, suchte ich nachznweisen, daß es das, 
was es leisten solle, aus inneren Gründen nicht leisten könne. 

Vorerst erhob sich bei der Prüfung der Methode die schwierige 
Frage, ob denn überhaupt die Verdrängung, welche ja das Grund¬ 
motiv des ganzen Vorgehens abgibt, in dem von Fbeüd bestimmten 
Sinne und Umfange bewiesen sei. Dieser von Freud gemeinte Sinn 
und Umfang schien mir gleichfalls aus dem analytischen Verfahren 
und zwar im wesentlichen aus der bei der Analyse auftretenden 
„Lückenbildung“, dem Stocken usw. hergeleitet zu werden. Diese 
Herleitung aber der Verdrängung und der Determination des Vor¬ 
stellungsablaufs durch das Verdrängte erschien mir unzulänglich. 
Indem ich mich berief auf Ausführungen Freud’s selbst, die zeigten, 
daß ihm ähnliche Bedenken wie mir gekommen waren, wies ich die 
Rechtfertigung, die er gegeben hatte, zurück, und schloß: „Bisher 
haben wir in Wirklichkeit nur eine Tatsache gefunden — die Lücken¬ 
bildung — alles übrige, Widerstand im Sinne der Verdrängung, 
Determinierung — sind bloße Gedanken.“ 

Neben dieser allgemeinen Grundlegung schien mir auch die Er¬ 
füllung besonderer Bedingungen, welche dem Verfahren auferlegt ist, 
wenn es stichhaltig sein soll, nicht geleistet zu sein: „Falls es eine 
solche Verdrängung gibt,“ so glaubte ich sagen zu dürfen, „so hat 
Freud nicht begründen können, daß seine analytische Methode mit 
Notwendigkeit zu dem verdrängten Material führt. Er hat ferner 
kein Mittel der Kontrolle an die Hand gegeben, welches es ermöglicht, 
für den Fall, daß man zu ätiologischem Material gelangt, es als 
solches nachzuweisen. Alle Verbindungen, welche er zwischen Symptomen 
und Tatbeständen, die ätiologisch sein sollen, herstellt, sind rein 
hypothetische des Gutdünkens. — Das analytische Verfahren, soweit 
es auf dem „Fundament“ des Widerstandes ruht, ist nicht imstande, 
die ihm zugeschriebenen Leistungen zu erfüllen. Es kann bestenfalls 
für die allgemeine Erkenntnis des psychischen Zustandes wichtige 
und wissenswerte Tatbestände aus dem Seelenleben des Untersuchten 
aufdecken, einen ätiologischen Zusammenhang zwischen einem Symptom 
und einem auf diese Weise gefundenen Komplex vermag das Ver¬ 
fahren nicht nachzuweisen.“ 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


51 


Demgegenüber suchte Bleuler von neuem die Unanfechtbarkeit 
des analytischen Verfahrens darzutun. Er versucht es allerdings 
dabei nicht, die ihm vorgehaltenen Einwürfe in ihrer Entwicklung zu 
verfolgen. Sie erscheinen ihm so bedeutungslos, daß es ihn zu weit 
führen würde „alle die unzutreffenden Voraussetzungen“ des Kritikers 
„einzeln zu widerlegen“; er wirft diesem krasse Unkenntnis des von 
ihm behandelten Gegenstandes vor, und hält ihm entgegen, daß er 
nicht gegen die Richtigkeit der Grundlagen der Methode Freud’s 
eingewendet hätte, sondern sie einfach als falsch voraussetze. Warum 
das so sei, wird allerdings im einzelnen nicht begründet, trotzdem 
die so abgewiesenen kritischen Äußerungen sich bemüht hatten, Schritt 
für Schritt gegen die Psychoanalyse vorzugehen, und es ein Leichtes 
gewesen wäre, ihnen so zu folgen. Dagegen wird gegen das ganze 
kritische Verfahren jener bekannte Vorwurf von neuem hervorgeholt, 
daß die Gegner nicht nachprüften. Insbesondere wird betont, daß 
die „a priori“ gemachten Einwendungen der Gegner Zusammenstürzen 
gegenüber der Wucht der Tatsachen, die sich offenbart, wenn man 
„prüft“. — Wir werden sogleich nochmals fragen müssen, was denn 
hier unter „prüfen“ verstanden wird, und beschäftigen uns zunächst 
mit den neuen Einwürfen gegen das Verwerfen „a priori“. 

Bleuler zitiert hier ein Beispiel, das ich früher einmal ge¬ 
geben habe, das vom Zystoskop; — ich hätte aber ebenso jedes andere 
methodisch-technische Verfahren zum Beispiel wählen können. Wenn, 
so suchte ich damals darzutun, sich irgendwie bedeutungsvolle theo¬ 
retische Einwände gegen die Struktur einer solchen Methode machen 
ließen, so wäre es allerdings eine sehr unvollkommene Abweisung 
dessen, der solche Einwände vorbrächte, wenn man ihm vorhielte, er 
besäße nicht genügend praktisch-technische Erfahrung mit der um¬ 
strittenen Methode. Bleuler meint dagegen: „wer ins Zystoskop 
geguckt und dann bei Operationen und Autopsien die gleichen Dinge 
gesehen hat wie im Zystoskop, der weiß, daß die mathematischen 
Deduktionen Isserlin’s falsch sind.“ Hierbei übersieht Bleuler nur, 
daß es eine solche Augenscheinkontrolle wie bei Operationen und 
Autopsien bei der Psychoanalyse nicht gibt, und das war ja die Vor¬ 
aussetzung des ganzen Vergleichs. Die Analytiker befinden sich aller¬ 
dings in der Gefahr durch ein falsch gebautes Instrument zu sehen. 
Sie erblicken dabei natürlich mancherlei und machen sich auch ihren 
Vers dazu, aber daß das, was sie erblicken und durch ihre „Verse“ 
in einen Zusammenhang bringen, wirklichen Tatsachenverhindungen 
entspricht, das ist ja doch die Frage, über die so viel Worte gemacht 
werden. 

Bleuler aber meint mit folgender Abweisung zu reüssieren. 
„Wer ... die experimentelle Kontrolle verweigert und unsere theo¬ 
retischen Einwendungen gegen die mathematischen Schlüsse von der 

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M. IsSERLIN. 


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Hand weist, ohne zu sagen warum, dem kann man überhaupt nichts 
beweisen, und der hat kein Recht, gehört zu werden.“ 

So einlach ist die Sachlage nun doch wohl nicht, — schon selbst in 
der leidigen Frage der Prüfung nicht. Denn auch, wenn man sich 
entschließt, mit einem als fehlerhaft erkannten Verfahren zu prüfen, 
so bleibt immer noch die Frage, was denn letzten Endes als Prüfung 
angesehen wird. Ich selbst habe, ganz abgesehen von den sehr zahl¬ 
reichen Nachprüfungen mit Hilfe des Assoziationsversuchs, die ich 
entweder selbst ausgeführt habe, oder an welchen ich beteiligt gewesen 
bin, auch eine Reihe von Fällen nach den Regeln der Analyse, soweit 
sie bekannt und mir technisch möglich waren, untersucht. Dabei 
meine ich Ähnliches gehört und gesehen zu haben, wie es uns in den 
Berichten der Autoren vorgetragen wird. Und ich glaube auch die 
Wege gesehen zu haben, auf welchen ich zu ähnlichen Überzeugungen 
hätte kommen können, wie jene Autoren; bloß war das, was mich 
hätte bewegen können diese Wege zu betreten, mir nicht schwer¬ 
wiegend genug, und keine von den zahlreichen publizierten Kranken¬ 
geschichten schien mir die gezogenen Schlüsse rechtfertigende 
Gründe zu enthalten. Aber man mag über diese Dinge diskutieren, 
so viel man will, es scheitert alles Bemühen um eine Verständigung 
daran, daß offenbar der Begriff der Tatsache auf beiden Seiten nicht 
derselbe ist Ich kann nur wiederholen: Tatsache ist in der Analyse 
nur die Reihe der vorgebrachten Einfälle beziehungsweise Bekenntnisse 
unddasTempo,mitdem sie vorgebracht werden — die Lücken, Stockungen. 
Tatsache ist ferner, daß die vorgebrachten Vorstellungen jede für sich 
einen Inhalt und einen Gegenstand haben. Aber die Beziehungen, welche 
zwischen diesen Inhalten und Gegenständen geschaffen werden, sind nicht 
mehr Tatsache, sind Meinung, Hypothese, Gutdünken, und werden es um so 
mehr, werden um so subjektiver, je vermittelter, je „deutender“ sie her¬ 
gestellt sind. Wenn ich etwa im Anschluß an eine hysterische Hallu¬ 
zination, deren Inhalt ein einen Revolver in dem ausgestreckten Arm 
haltender Mann ist, nach einer Reihe vermittelnder Einfalle unter 
lebhaftem Widerstand von der Kranken die Erinnerung an eine vor 
vielen Jahren erlebte Liebesaffäre hörte, so wäre es vielleicht nach 
analytischen Grundsätzen naheliegend gewesen, diese sehr häufig 
auftauchende Halluzination in Beziehung zu der Liebesaffäre zu 
bringen, vielleicht sogar dem ausgestreckten Arm und Revolver die 
Bedeutung eines Genitales zu geben; in die ganze Situation hätte 
das sehr wohl passen können, aber mir erscliien ein solcher Versuch 
so grundlos, wie alle ähnlichen gedruckt vorliegenden, von geübten 
Analytikern stammenden. Wie hätte nun in einem solchen Fall 
weiter geprüft werden sollen? Ich weiß, und habe betont, daß die 
Analytiker eine weitere Sicherung der Prüfung dadurch zu gewinnen 
meinen, daß sie von verschiedenen Punkten aus zu denselben „Kom- 


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Bewegungen nnd Fortschritte in der Psychotherapie. 


53 


plexen“ oder denselben „Widerständen“ gelangen, daß die ganze 
Konstellation, die „Geburtswehen“ ein so charakteristisches Gepräge 
haben, and daß ein logischer Zusammenhang gefunden werden muß 
zwischen Symptom und Ausgegrabenem. — Aber das alles sind doch 
nun einmal Ergebnisse der subjektiven Tätigkeit der Analytiker, 
eben „des Gutdünkens“. Analoge Tätigkeiten spielen gewiß auch 
in anderen wissenschaftlichen Arbeitsgebieten eine Rolle, werden aber 
doch möglichst von dem rein Tatsächlichen abgetrennt; jedenfalls 
wird ein Gebiet für unsicher gehalten, wo eine solche reinliche 
Sonderung nicht möglich ist, wie so manche Teile unserer klinischen 
Erfahrung, in denen „Gefühlsdiagnosen“ ausschlaggebend sind. Man 
sollte sich also über das Eine klar werden können, daß eine Nach¬ 
prüfung dieser Bestandteile nicht möglich ist, und da das ganze 
analytische Verfahren fortdauernd von solchen Bestandteilen durch¬ 
setzt ist, so ist die Sachlage eben so, daß die ganze Konstellation für 
jemand überzeugend sein kann oder nicht. Von Prüfung ist hier 
keine Rede mehr. Diese Schwierigkeit beseitigen die Analytiker 
nicht durch den Ausweg, daß sie in dauernder Monotonie den Vorwurf 
der Ignoranz in einigen Synonymen dem, der einen Zweifel laut 
werden läßt, entgegen halten. 1 ) 

Es ist deshalb immer wieder von neuem zu betonen, daß eine 
Prüfung, wenn überhaupt irgendwo, bei den einfachsten und rück¬ 
sichtlich der abzuwägenden Momente allein überschaubaren 
Fällen zu beginnen hat. Es müssen allerdings alle weiteren Er¬ 
örterungen als sinnlos erscheinen, wenn Einwände gegen das Ver¬ 
fahren unter den einfachsten Bedingungen nicht berücksichtigt werden. 

Bleuleb nun hat in seinen letzten Ausführungen (58, S. 649) 
eines von den einfachsten Beispielen, das bekannte Vergessen des 
aliquis, zu retten gesucht. Er weist darauf hin, daß es sehr merk¬ 
würdig sei, daß gerade dieses Wort vergessen wurde, daß die Trennung 
in a-liquis sehr auffällig sei, und macht dann zahlenmäßige Auf¬ 
stellungen, aus denen hervorgehen soll, daß jede andere Erklärung 
des Vergessens von aliquis unwahrscheinlicher sei als die, daß es 
durch den Zusammenhang mit einem verdrängten Komplex (Periode 
der Geliebten) bewirkt sei. Den Einwand, daß so bedeutungsvolle 
Komplexe überhaupt leicht, und von den verschiedensten Richtungen aus 
antönen, will Bleulek nicht gelten lassen. „Der Periodenkomplex 
muß ... im Falle aliquis als ein wichtiges konstellierendes Agens der 
ziellosen Assoziation aufgefaßt {werden. Sollte er wirklich bei der 
Zitation des Spruches, wo direkt an die zukünftige eigene Nach¬ 
kommenschaft gedacht wurde, nicht angetönt, nicht wirksam gewesen 


*) Freud nennt schon den Zweifel an der Existenz der Symbolik im Traum 
und Unbewußten „ignorant“ oder sogar „ignorantest“ (148, S. 187J. 


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M. Ibsbrlin. 


sein.“ — Nun wäre es allerdings noch nicht so „merkwürdig“, wenn 
er erst im Verlauf der Flüssigkeits- und Blutassoziationen ange¬ 
klungen wäre, aber es ist natürlich auch denkbar, daß der Perioden¬ 
komplex früh antönte und konstellierte, weil ja eben solche 
Komplexe leicht wirksam werden. Entscheidend sagen läßt sich in 
dem vorliegenden Fall auch darüber nichts, da das Bewußtsein über 
die Sachlage keine Auskunft gab, und der Schluß auf das Unbewußte 
eben doch aus sehr verwickelten Prämissen gezogen werden muß. 
Und es ist wichtig darauf hinzuweisen, daß es schon in einem sehr 
einfachen Falle so ist 

Aber das alles ist gar nicht das Wesentlichste. Bleuler hat 
das auch sehr gut gesehen. Er fragt: „Nun aber hat er (seil, der 
Komplex) gerade das Vergessen bewirkt?“ Und die Antwort lautet: 
„Wir wissen, daß man Komplexe verdrängt; wir sehen, daß das Wort 
aliquis einen Augenblick später durch die Teilung an den Komplex 
assoziiert ist, also einen Bestandteil des Komplexes bildet. Wir haben 
allen Grund anzunehmen, daß das auch schon während der Zitation 
des Verses der Fall war; man kann also sagen, es ist nicht nur wahr¬ 
scheinlich, daß das Wort verdrängt wurde, sondern es ist sicher, daß 
es einem verdrängenden Widerstand gegenüberstand. Was wir sup- 
ponieren müssen ist bloß das, daß der Widerstand so stark gewesen 
sei, daß das Wort nicht zu finden war. Diese Supposition ist eine 
Kleinigkeit, nachdem sich gezeigt hat, daß das Vergessen in diesem 
Fall einen besonderen Widerstand voraussetzt, und daß gerade dieser 
Widerstand vorhanden war. Jedenfalls müßte er mitgewirkt haben, 
auch wenn noch ein anderes Hindernis vorhanden gewesen wäre“ 
(58, S. 652). 

Diese Beweisführung ist merkwürdig genug. Wenn Bleuleb, 
wie wohl nicht anders möglich, mit Verdrängung hier einen Effekt 
und nicht nur ein Streben meint, so muß man sich allerdings in 
hohem Maße wundern, woher er weiß, daß man Komplexe verdrängen 
kann. Ob es, für normale Verhältnisse wenigstens, ein solches Hinein¬ 
schieben eines Komplexes in das Unbewußte, ein unverändertes, bewußt¬ 
seinsunfähiges Persistieren von Komplexen und eine durch solche be¬ 
wirkte Determination von seelischen Geschehnissen gibt, das ist ja 
eben das Problem, um das alle Welt streitet. Hier aber ist es ge¬ 
löst; wir wissen nur leider nicht woher. Und darum ist die Sup¬ 
position, die Bleuler dem Geflecht von Annahmen, das er dort offen¬ 
bart, anfügt, doch wohl „keine Kleinigkeit“. 

Ich hatte also wohl nicht unrecht, wenn ich als einziges Tat¬ 
sächliches in der Analyse die Lückenbildung ansah und schloß: „Es 
gibt in dem ganzen Verfahren, wenigstens in solchen Fällen wie den 
eben zitierten, kein anderes Kontrollmittel wie den Widerstand, der 
seinerseits wieder erst beweisen soll, daß Verdrängung überhaupt 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 55 

stattfindet. Gewiß etwas viel für ein so wenig sicher zu deutendes 
Phänomen.“ 

Es ist aber doch ganz erfreulich, daß solche Einwendungen nicht 
nur von Kritikern der Psychoanalyse gemacht werden, sondern auch 
von dieser Bewegung Nahestehenden, vor allem von Freud selbst. Ich 
hatte in. jenen Darlegungen meine Einwände an solche angeschlossen, 
welche Freud sich selbst gemacht hatte. Darauf ist Bleuler nicht 
eingegangen, und hat sogar behauptet, daß die Sperrungen, auf welche 
alles herauskommen soll, einen recht kleinen und ganz entbehrlichen 
Teil der Grundlagen der gemachten Schlüsse bilden. Damit aller¬ 
dings befindet er sich kaum in Übereinstimmung mit Freud, welcher 
mehrfach die Tatsache des Widerstandes als ein Fundament seiner 
Lehre bezeichnet hat. Noch neuerdings aber schrieb Freud den Satz: 
„Ich nannte diesen von mir supponierten Vorgang Verdrängung 
und betrachtete ihn als erwiesen durch die unleugbare 
Existenz des Widerstands.“ 1 ) (Freud 1B2, S. 20; vgl. auch 
181, S. 121.) 

Auch das von Freud durchgesehene Buch von Hitschmann (181) 
beschäftigt sich mit der hier erörterten Frage der Rechtfertigung der 
Lehre von Widerstand und Determination. „Wenn es hier — so heißt 
es S. 57 — einem Kritiker willkürlich schiene, das durch solche 
zwanglose Assoziation Dargebotene irgend als wertvoll anzusehen, so 
muß demgegenüber mit allem Nachdruck auf die für die ganze psycho¬ 
analytische Technik grundlegende, empirisch gefundene Anschauung 
hingewiesen werden: daß es keinen zufälligen Ablauf der Assoziationen 
gibt, daß es keine freien Einfälle, daß es überhaupt im Seelenleben 
ebensowenig wie sonst in der Natur etwas Zufälliges, Willkürliches, 
nicht im Kausalnexus Stehendes gibt, sondern daß jeder Gedanke, 
jeder Einfall, jedes seelische Geschehen in einem psychischen Kausal¬ 
nexus steht, also „determiniert“ ist, oder richtiger, wie nament¬ 
lich die Traumuntersuchung zeigt, von verschiedenen Seiten her de¬ 
terminiert, also überdeterminiert ist. Diesen Kausalnexus hat ja die 
Wissenschaft nie geleugnet. Freud’s Verdienst ist es, ihn psycho¬ 
analytisch nachweisbar gemacht zu haben.“ 

Hierzu ist zu bemerken, daß es sich bei Freud nicht sowohl um 
die allgemeine Frage handelt, ob überhaupt irgendwelche Gesetzmäßig¬ 
keit den „freien“ Assoziationsablauf beherrscht — daß auch hier 
Kausalität herrsche, ist allerdings ein Axiom — sondern um die sehr 
spezielle und umstrittene Frage, ob die Kette der freien Einfälle 
jeweils durch ein verborgenes Bewußtseinsunfähiges determiniert wird. 

Zu dieser Kernfrage, die ihn — als den immer noch gründlichsten 
Psychoanalytiker — fortdauernd beschäftigt, hat Freud in den zitierten 


*) Von mir gesperrt. 


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M. ISSBRLIN. 


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Vorträgen wiederum Stellung genommen, mit etwas überraschendem 
Resultat: „Ich brachte eine hohe Meinung mit,“ so sagt er an dieser 
Stelle (132, S. 28), „von der Strenge der Determinierung seelischer 
Vorgänge und konnte nicht daran glauben, daß ein Einfall des Kranken, 
den er bei gespannter Aufmerksamkeit produzierte, ganz willkürlich 
und außer Beziehung zu der von uns gesuchten vergessenen Vor¬ 
stellung sei; daß er mit dieser nicht identisch war, ließ sich aus der 
vorausgesetzten psychologischen Situation befriedigend erklären. In 
dem behandelten Kranken wirkten zwei Kräfte gegeneinander, einer¬ 
seits sein bewußtes Bestreben, das in seinem Unbewußten vorhandene 
Vergessene ins Bewußtsein zu bringen, andererseits der uns bekannte 
Widerstand, der sich gegen ein solches Bewußtwerden des Verdrängten 
oder seiner Abkömmlinge sträubte. War dieser Widerstand gleich 
Null oder sehr gering, so wurde das Vergessene ohne Entstellung 
bewußt; es lag also nahe, anzunehmen, daß die Entstellung des Ge¬ 
suchten um so größer ausfallen werde, je größer der Widerstand 
gegen das Bewußtwerden des Gesuchten sei. Der Einfall des Kranken, 
der anstatt des Gesuchten kam, war also selbst entstanden wie ein 
Symptom; er war eine neue künstliche und ephemere Ersatzbildung 
für das Verdrängte, und demselben um so unähnlicher, eine je größere 
Entstellung er unter dem Einfluß des Widerstandes erfahren hatte. 
Er mußte aber doch eine gewisse Ähnlichkeit mit dem Gesuchten 
aufweisen, kraft seiner Natur als Symptom, und bei nicht zu inten¬ 
sivem Widerstand mußte es möglich sein, aus dem Einfall das ver¬ 
borgene Gesuchte zu erraten. Der Einfall mußte sich zum verdrängten 
Element verhalten wie eine Anspielung, wie eine Darstellung desselben 
in indirekter Rede.“ 

In dieser schönen knappen Zusammenfassung legt Freud also 
dar, wie sich ihm der Gedanke der Verdrängung und Ersatzbildung 
auf Grund der Tatsache der Lückenbildung und des Widerstrebens 
als Hypothese entwickelt. Das Hypothetische wird aufrichtig 
und ausdrücklich betont, und unmittelbar vor dem zitierten Ab¬ 
schnitt steht ein Eingeständnis: „In diesem Stadium der Rat¬ 
losigkeit“ (als bei dem Übergang von der kathartischen zur psycho¬ 
analytischen Methode sich auf das „Drängen“ Einfälle einstellten, 
die nicht die richtigen, definitiven sein konnten) „klammerte ich mich 
an ein Vorurteil, dessen wissenschaftliche Berechtigung Jahre später 
durch meinen Freund C. G. Juno in Zürich und seine Schüler er¬ 
wiesen wurde. Ich muß behaupten, es ist manchmal recht nützlich, 
Vorurteile zu haben.“ Und dann folgt die nähere Darlegung dieses 
„nützlichen“ Vorurteils in den zitierten Sätzen. 

Damit ist das Hypothetische der Lehre von Verdrängung und 
Ersatzbildung von Freud, soweit seine Arbeiten in Betracht kommen, 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


57 


ausdrücklich anerkannt, und ein bündiger Beweis den Arbeiten Jung’s 
und seiner Schüler zugeschrieben worden. 

Was aber hat Jung bewiesen und beweisen können? 

Jung selbst hat wohl auch heute noch nicht für seine Versuche 
eine solche entscheidende Bedeutung in Anspruch genommen. Auch 
er sagt zwar: „Diese Störungen, welche der Komplex im Assoziations¬ 
experiment verursacht, sind nichts anderes als die FßEUD’schen Wider¬ 
stände bei der Psychoanalyse“ (203, Beitrag 8), und an anderer Stelle: 
„Wir haben in unseren Arbeiten experimentelle Nachweise dafür er¬ 
bracht, daß die Komplexe auch das Assoziationsexperiment in einer 
charakteristischen und gesetzmäßigen Weise stören“ (202, S. 49). 
Aber daß diese Störungen mit den FsEUD’schen Mechanismen zusammen¬ 
fallen, und daß sie die Existenz dieser Mechanismen in dem Sinne 
Fbeud’s beweisen, hat Jung, soweit ich sehe, aus dem Assoziations¬ 
experiment allein nicht hergeleitet. Ihm war vielmehr dieser Versuch 
doch wohl nur eine Bestätigung und Erläuterung anderswo begründeter 
Ansichten. Sei dem aber wie ihm wolle, so werden wir nach dieser 
dem Assoziationsversuch zugeschriebenen außerordentlich großen Be¬ 
deutung zu prüfen haben, wieweit die Tragweite dieser Experimente 
nach der in Diskussion stehenden Richtung reicht. 

Von der von mannigfachen Autoren gefundenen Reaktionszeit¬ 
verlängerung durch Gefühlsprozesse wird gewiß niemand ernstlich 
behaupten können, daß sie Verdrängung oder gar Determination im 
Sinne Fbeud’s beweise. Sie ist mehrfach auch bei Lustgefühlen be¬ 
obachtet worden, wenn sie auch da nicht so erheblich war wie bei 
Unlust (so schon Mayer u. Obth, Ztschr. f. Psychol. 26). Aber selbst 
wenn nur die unlustbetonten Assoziationen Reaktionszeitverlängerung 
zeigten, so wäre das noch keineswegs ein Beweis der Verdrängung 
im Sinne Fbeud’s. Unlustbetonte Erinnerungen könnten vor allem, 
wie Petebs gezeigt hat (292), von vornherein geringere Chancen für die 
Reproduktion infolge dauernder Vernachlässigung bzw. Aufmerksam¬ 
keitsabwendung haben, ein Prozeß, der aber, wie noch dargetan 
werden wird, keineswegs mit der Verdrängung Fbeud’s identisch ist. 

Ein während der Reproduktion auftauchender Gefühlsprozeß kann 
auch einfach als Störung und dadurch zeitverlängernd wirken. Bei 
einer Reihe von Fällen kann ferner an eine bloße Wirkung der Interesse¬ 
betonung in dem Sinne gedacht werden, daß bei Reizworten, welche 
besonderes Interesse wecken, verschieden gerichtete Reproduktions¬ 
tendenzen einander hemmen (235, S. 25). Endlich muß auch einfache 
Verheimlichungstendenz in Betracht gezogen werden, bei welcher im 
allgemeinen der auftauchende Komplex der Vp. keineswegs unbewußt 
bleibt. Überhaupt ist darauf hinzuweisen, daß bei Jung der Begriff 
der Verdrängung ein sehr unbestimmter ist, und daß Jung auch ein¬ 
faches Nichtsagenwollen unter ihn zu subsummieren scheint. Anderer- 


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M. ISSERLIN. 


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seits hat auch kürzlich Wbeschnee (408, S. 176) auf die mannigfachen 
Formen der Beeinflussung der Reproduktion durch den Gefühlsablauf 
hingewiesen. Nimmt man das alles zusammen, so wird man nicht 
zweifeln, daß in der Tatsache der Reaktionszeitverlängerung durch 
Gefühle irgendein Beweis für die Existenz einer Verdrängung im 
Sinne Fbeud’s nicht enthalten ist. 

Nicht viel anders steht es mit der Reproduktionsstörung Jung’s, 
sofern sie als „FsEUD’sches Vergessen“ gedeutet werden bzw. dieses 
letztere beweisen soll. Jung hat bekanntlich gefunden, daß bei der 
Wiederholung des Assoziationsversuchs mit der Aufgabe, die erstmals 
produzierten Assoziationen wieder zu nennen, gerade „Komplexasso¬ 
ziationen“ besonders leicht vergessen werden. Dieses Vergessen wurde 
von ihm als Resultat einer Verdrängung gedeutet; allerdings sehe ich 
nicht, daß er den Anspruch erhob, seinerseits durch den Ausfall des 
Reproduktionsverfahrens die Verdrängung erst bewiesen zu haben. 
Es soll nun nicht gegenüber diesem letzteren Anspruch, der ihm jetzt 
zugeschoben wird, darauf hingewiesen werden, daß die Resultate 
strittig und zum mindesten wohl von der Individualität der unter¬ 
suchten Personen abhängig zu sein scheinen (vgl. 235), sondern wenn 
sie selbst unumstritten wären, so wäre gegenüber ihrer Beweiskraft mit 
Bezug auf die Verdrängung Ähnliches zu sagen wie bei Erörterung 
der Bedeutung der Zeitverlängerung. Auch hier liegen Befunde vor 
(Hoffmann, noch nicht veröffentlichte Untersuchungen aus dem Labor, 
d. psycb. Klin. München), welche zeigen, daß auch schon bei lustbetonten 
Assoziationen die Reproduktionsstreuungen größer werden. Und wenn 
man davon absieht, so ist wiederum festzustellen, daß die Fehlreproduk¬ 
tionen andere Gründe haben können als die Verdrängung. Als solche 
Gründe kommen zunächst wieder in Betracht die Störung durch den 
Gefühlsprozeß und die dadurch gesetzte Behinderung der Fixierung sowie 
die Tatsache, daß unlustbetonte Assoziationen aus anderen Gründen (vgl. 
später) schwächere Reproduktionstendenzen haben können. Außerdem 
kann hier wiederum die bloße Interessebetonung als verursachend in 
dem Sinne betrachtet werden, daß, da interessebetonte Reizworte 
durch eine große Zahl von ReproduktionstendenzenJ charakterisiert 
sind, die Versuchsperson leicht vergessen kann, welche dieser Re¬ 
produktionstendenzen beim Assoziationsversuch realisiert wurde; über¬ 
dies ist auch hier einfache Verheimlichungstendenz in Rechnung zu 
ziehen. Dann würde es „sich also nicht daxum handeln, daß das Re¬ 
aktionswort leicht vergessen wird, sondern, daß die Versuchsperson 
es nur häufig nicht wiederholen will“. „... Ferner ist zu bedenken, 
daß infolge der Dissimulationsabsicht ja häufig nicht das zunächst 
einfallende Wort genannt woi’den war; es wäre leicht verständlich, 
wenn solche „Aushilfsworte“ leichter vergessen würden als nahe¬ 
liegende Reizworte“ (Lipmann, 235 S. 28). 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


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Was nun endlich diese Aushilfs- oder Ausweichreaktionen an¬ 
langt, die eigenartigen Entstellungen, Verflachungen, Zitate, Wort¬ 
spiele, sprachlich-motorischen Assoziationen im weitesten Sinne usf., 
so kann gewiß keine Rede davon sein, daß hier der Assoziations¬ 
versuch einen Beweis der FßEuo’schen Lehre von Determination und 
Ersatzbildung geliefert hätte. Wir zweifeln vielmehr nicht, daß in 
einem wesentlichen Teil der Fälle das Ausweichen durchaus bewußt 
und gewollt ist, und wissen andererseits, daß unter dem Einfluß eines 
störenden Komplexes — wie unter dem Einfluß einer anderen Störung 
auch — die Bedingungen zur Verflachung gegeben sind. Auf diese 
Tatsache hat schon Jung hingewiesen. 

Es ist endlich noch bei der Frage der Grundlagen der psycho¬ 
analytischen Methodik auf Ausführungen hinzuweisen, die Ransch- 
bubg (308) neuerdings im Anschluß an langjährige Untersuchungen 
zur Psychologie und Psychopathologie des Gedächtnisses gemacht hat. 
Er beschäftigt sich in diesen Darlegungen vorwiegend mit der Psycho¬ 
pathologie des Alltagslebens und kritisiert die FaEUD’schen Beispiele: 
Signorelli-Boticelli und Exoriare aliqnis in ähnlichem Sinne wie es 
oben geschehen. Auch er hält es für völlig unbewiesen, daß im 
aliquis - Beispiel das vergessene Wort wegen des nachträglich be¬ 
wußt gewordenen inneren Zwiespalts nicht erinnert worden sei, und 
resümiert nach eingehender Darlegung der für das Alltagsvergessen 
in Betracht kommenden Faktoren: „daß ein jedes oder fast ein jedes 
Vergessen als durch ein Unlustmotiv bedingt zu erklären wäre, halte 
ich für eine durchaus falsche Darstellung der Sachlage, für einen 
verhängnisvollen und der Psychologie des Gedächtnisses fernzuhaltenden 
Irrtum“ (308, S. 28). Er gesteht: „Es ist mir bis heute bei bestem 
Willen nicht gelungen, bei mir selber einen einzigen Fall des Ver- 
gessens zu finden, als dessen Ursache ich das Recht gehabt hätte, das 
Unlustmotiv anzunehmen. Im Gegenteil: was mir Unangenehmes oder 
auch nur unangenehm Gedeutetes je zugekommen ist, habe ich schwer 
zu vergessen wie zu verdrängen gewußt und zumeist bis in die Einzel¬ 
heiten behalten“ (308, S. 28). 

Doch will Ranschbubg nicht behaupten, „daß ein Vergessen von 
Vorsätzen aus der Mitwirkung von Unlustmotiven unmöglich wäre“. 
Und er schließt dementsprechend: „Ein Vergessen aus Abwehr kann 
wohl Vorkommen, die Abwehr ist aber nie die natürliche normale Ur¬ 
sache des Vergessens, dessen Quelle teils das Verblassen, teils die 
assoziative oder die reproduktive Hemmung ist“ (308, S. 29). 

Es scheint in der Tat aus jeder neuen und umfassenderen Über¬ 
legung um so sicherer die Einsicht hervorgehen zu müssen, daß die 
Grundlagen der psychoanalytischen Methode und die Grundlagen der 
Ansprüche, die sie erhebt, haltlos sind. Was Fbeud selbst als Vor¬ 
urteil bezeichnet hat, die Meinung, daß sein Verfahren die Lehre von 


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U. JSSBRLIN. 


Verdrängung und Determination begründet habe, ist auch heute noch 
Vorurteil, da der Assoziationsversuch die ihm zugeschobene Aufgabe 
nicht lösen konnte. 

Die Nachprüfung aber, die von der Schule Fbeud’s verlangt wird, 
ist in dem Sinne, in welchem sie verlangt wird, nicht als Prüfung anzu¬ 
sehen. Als solche ist in diesem Falle nur in Betracht zu ziehen das 
Provozieren bestimmter psychischer Abläufe und die Berücksichtigung 
der Form und des Inhalts des auf diese Weise zutage Geförderten. Die 
gedankliche Verbindung des Produzierten und die Hingabe an den 
aus diesem Ganzen entspringenden Eindruck ist keine Prüfung mehr. 
Dem, der von der Fehlerhaftigkeit der Verbindungspraktiken überzeugt 
ist, kann alles, was über die Registrierung des Produzierten nach 
Inhalt, Tempo und Form — auch Form des Ausdrucks — hinausgeht, 
nur als „Gutdünken“ und als affektiv bedingtes Fürwahrhalten ohne 
wirkliche sachliche Nötigung erscheinen. 

Das Verlangen nach Nachprüfung verliert eben seinen Sinn, wenn 
es nicht nur die Forderung enthält, mit einem als fehlerhaft erkannten 
Verfahren zu arbeiten, sondern noch dazu Prüfung gerade den Teil 
der Arbeit nennt, in welchem neue Tatsachen nicht mehr zutage 
gefördert, sondern einzig und allein mit als fehlerhaft erkannten 
Maximen gedankliche Verbindungen hergestellt werden können. Jede 
weitere Diskussion erscheint zwecklos, solange über die elementarsten 
Grundlagen der Erörterung so weitgehende Meinungsverschiedenheiten 
bestehen. 

Gilt diese Hoffnungslosigkeit auf eine Verständigung schon von 
der bloßen Analyse in starkem Maße, so erscheint sie vollkommen, 
wo die eigentliche Deutung in Frage kommt. Bleuleb hat sich 
Mühe gegeben auch nach dieser Richtung klärend zu wirken. Er 
stellt an die Spitze seiner Erörterungen die „tausendfältige Erfahrung, 
daß man durch Kenntnis der Symbolik in den Stand gesetzt wird, 
bei ganz fremden Personen auf Erlebnisse oder Komplexe zu schließen, 
die sich auf anderem Wege als wirklich erweisen lassen“. Und 
Bleuleb führt eine Reihe von Beispielen an, z. B., daß er aus den 
Schriften und einem Krankheitssymptom eines bedeutenden Dichters, 
den er fast nur vom Hörensagen kenne, die Trennung desselben von 
seiner Frau habe prophezeien können, und das zu einer Zeit, wo kein 
Mensch daran dachte, auch der Dichter selbst nicht. Bleuleb ver¬ 
weist darauf, daß er im Verlauf seiner analytischen Erfahrungen viele 
Hunderte von verifizierten Einzeldeutungen gemacht habe, und meint, 
in jeder anderen Kontroverse würde man sich wohl mit einem solchen 
Beweis begnügen, „denn es gibt keinen besseren Anhaltspunkt 
für die Richtigkeit einer Theorie als die Möglichkeit, aus ihr auf 
Tatsächliches zu schließen, dessen Existenz sich nachher erweisen 
läßt.“ 


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Bewegungen nnd Fortschritte in der Psychotherapie. 


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Hier nun wird man Bleuleb leicht entgegenhalten können, daß 
alle Wahrsager, Chiromanten, Physiognomik er, Graphologen usw. ähn¬ 
lich argumentieren, wie er hier. Auch sie alle machen gelegentlich 
oder auch häufig aus einem Komplex von Erfahrungen heraus, über 
dessen Einzelbestandteile sie sich nicht genügend Klarheit verschafft 
haben, rein technisch-empirisch richtige Schlüsse, und glauben dann 
auf solche Weise eine ihnen liebe Theorie stützen zu können. Auch 
in Bleuler’s Fällen würde noch festzustellen sein, wie er von Mal 
zu Mal dazu kam Richtiges zu deuten oder zu erraten; daß ihm das 
oft gelang, aus einer bestimmten Konstellation heraus, beweist noch 
nicht, daß die Theorie, die er seiner Deutekunst zugrunde legt, richtig 
ist, noch überhaupt, daß bei dem ganzen Prozeß des Ratens die 
symbolische Beziehung, auf die er so großen Wert legt, das wirkliche 
Findemittel war; es können andere Umstände wirksam gewesen sein, 
von denen er sich keine Rechenschaft gibt. 

Einen weiteren Beweis für die Richtigkeit der der „Deutung“ 
zugrunde gelegten Voraussetzungen sieht Bleuleb in der Menge und 
annähernden Vollständigkeit von zusammengehörigen, sonst unver¬ 
ständlichen Tatsachen, die sie dem Verständnisse zugänglich machen. 
Und er wundert sich, wie gegenüber ähnlichen Überlegungen Fbeud’s 
geschrieben werden konnte, daß es sich bei ihnen nur um „argumenta 
ad hominem“ handle und in solchem Beweisverfahren immer ein Gut¬ 
dünken das andere stütze. — Allein das Bedenken ist wohl doch nicht 
so ungerechtfertigt. Wenn eine Hypothese, die erklären soll, in sich 
wieder aus lauter hypothetischen Elementen besteht, so ist es mit dem 
„Wahrscheinlichkeitswert“ des ganzen Erklärungsverfahrens schlimm 
bestellt. Hier ist es aber so. Verdrängung, Determination, Symbolik 
sind nirgends als wirklich bewiesen worden; nun aber werden sie in 
„Hypothesen“ zur Rechtfertigung bestimmter Verfahrungsweisen, zur 
Erklärung bestimmter Tatbestände herangezogen, und sollen selbst 
wieder dadurch gerechtfertigt werden, daß sich jene Tatbestände usw. 
so am besten erklären lassen. Das ist doch wohl ein etwas gefähr¬ 
liches Unterfangen. Auch hier kann man wieder auf die Chiromantie, 
auf den devil-devil der Australneger und Ähnliches verweisen. Auch 
solche „Hypothesen“ scheinen denen, die sie anwenden, sehr viel Klar¬ 
heit über rätselhafte Tatbestände zu verbreiten, sind aber darum noch 
nicht bewiesen, weil sie vieles zu erklären scheinen. Das Wesent¬ 
liche ist, daß sie in sich selbst unkritische Zusammenfügungen von 
durchaus Hypothetischem sind. 

Und da kann es auch nicht entscheidend sein, wenn darauf hin¬ 
gewiesen wird, daß verschiedene Beobachter von den verschiedensten 
Anhaltspunkten aus unter den verschiedensten Umständen Gleiches 
oder Analoges zutage fördern. Alle diese Beobachter können von 
nicht genügend geprüften Voraussetzungen erfüllt sein. Und da das 


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M. ISSERLIN. 


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Verfahren so geartet ist, daß die Voraussetzungen des Beobachters 
überall in seiner deutenden Tätigkeit in den Verlauf der „Arbeit“ 
hineingeschoben werden müssen, und die subjektive Auffassung kom¬ 
plexer Situationen eine ausschlaggebende Rolle spielt, so wäre es 
kein Wunder, wenn verschiedene Beobachter, falls sie nur genügend 
gleiche Voraussetzungen haben mit einiger Ausdauer und Phantasie 
zu harmonischen Ergebnissen gelangten. Es steckt eben doch so viel 
Irrationales in der Methode, so viel instinktives Erfassen und Meinen, 
daß bei der Betrachtung des Vorgehens in komplizierteren Fällen 
weder dem Analysierenden selbst noch dem Fernerstehenden ein Ab¬ 
wägen der einzelnen Faktoren möglich ist. Schon die einfachsten 
Fälle sind sehr verwickelt; — aber es ist wichtig festzustellen, daß 
da, wo in solchen die Grundlagen isoliert sichtbar werden, sie sich 
überall als hinfällig erweisen. Das gilt von den Prinzipien der 
Deutung ebenso wie von denen der Analyse. Mit gutem Grund 
wird man also den Analytikern auch nach Bleuler’s Rechtfertigungs¬ 
versuch Vorhalten dürfen: „Daß das Unbewußte in der Weise, wie 
sie sich das vorstellen, mit Symbolen wirtschaftet, und daß sie im¬ 
stande sind anzugeben, wo und wie das Unbewußte symbolisiert, das 
zu beweisen war ihre (der Psychoanalytiker) Pflicht“ (199, S. 75). 
Was Bleuler neuerdings statt eines solchen Beweises gegeben hat, 
ist wiederum Geflecht von Annahmen und die Berufung auf Effekte, 
denen solche zugrunde liegen. Daß so kühne Ansprüche mit so 
dürftigen Argumenten gestützt werden konnten, zeigt nur wieder von 
der Bodenlosigkeit des ganzen analytischen Unternehmens. Bleuler 
hat wohl selbst ein Gefühl dafür gehabt, wenn er in die einleitenden 
Sätze dieser Erörterung die Bemerkung setzte: „Das, was mit dem 
Worte „Deutung“ bezeichnet wird, ist etwas sehr Vages“ (58, S. 658). 

ß) Die Mechanismen. 

Analyse und Verdrängung, Deutung und Symbolik sind Begriffe, 
die in dem FREUD’schen Verfahren unlösbar miteinander verbunden sind. 
Daß es so ist, daß es dauernd eine Gleichung mit vielen Unbekannten 
ist, die gelöst werden soll, daß demselben Verfahren, welches be¬ 
stimmte Annahmen (Verdrängung, Symbolik) fundieren soll, diese An¬ 
nahmen als Tatsachen immer wieder zugrunde gelegt werden, das 
scheint das dauernde Verhängnis der psychoanalytischen Bemühungen 
bleiben zu sollen. Dieser Unhaltbarkeit des Ganzen gegenüber haben 
aber auch gegnerische Stimmen auf den heuristischen oder tatsäch¬ 
lichen Wert wichtiger Bestandteile der Lehren Freud’s hingewiesen. 

Der Verdrängung haben eine Reihe von Autoren den Wert 
eines zum mindesten sehr wichtigen Problems zuerkannt (Hellpach, 
Pick, Kraepelin, Isserlin, Ranschburg, Peters u. a.). Für eine Reihe 


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Bewegungen nnd Fortschritte in der Psychotherapie. 


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von Fällen, besonders pathologische, sind diese Autoren geneigt, der 
Verdrängung nahestehende Mechanismen als nächstliegende Erklärung 
anznnehmen. Die Erörterung des Problems hat aber dadurch einige 
Schwierigkeiten, daß der Begriff der Verdrängung bei den einzelnen 
Autoren ein variabler und sehr unbestimmter ist. Das gilt freilich 
nicht von Freud, dem es an Schärfe der Distinktion auch hier nicht 
fehlt, wohl aber von seinen Anhängern. So scheint Juno dazu zu 
neigen, schon das bloße nicht Aussprechen oder Dissimulieren unter 
den Begriff der Verdrängung zu subsumieren. Es kann ja allerdings 
schon diesen Tatbeständen ein Moment innewohnen, das für den 
Prozeß der „Verdrängung“ wesentliche Vorbedingung ist, das Ab¬ 
wenden von oder Fortschieben der unlustvollen Komplexe, eben die 
„Abwehr“. Aber von Verdrängung im FREUD’schen Sinne ist doch erst 
zu sprechen, wenn ein bestimmter Effekt diesen Abwehrbestrebungen 
entspricht, wenn eben die Verschiebung ins Unbewußte hinein erfolgt. 

Und fernerhin ist festzuhalten, daß selbst nicht jedes Vergessen 
unter der Mitwirkung von Unlustmotiven FREUD’sches Vergessen ist; 
es sind wenigstens andere theoretische Ansichten über solche Vor¬ 
gänge möglich, die dem Begriff Freud’s nicht entsprechen würden. 
So hat Peters (292) unter dem Titel der „Tendenz zur Unlustver¬ 
minderung“ einen Mechanismus des Vergessens darzutun gestrebt, der 
wie bei Freud seine Quelle in einem Willen zu vergessen hat, der 
aber sehr wesentliche Unterschiede von dem Mechanismus der Ver¬ 
drängung zeigt. Wenn Peters meint, daß infolge einer Aufmerksam¬ 
keitsabwendung von unlustbetonten Erlebnissen diese eine geringere 
Wiederholungszahl haben werden als lustbetonte oder indifferente, 
darum früher aus dem Gedächtnis verschwinden, länger brauchen 
werden um bewußt zu werden, und, da sie selbst weniger fest im 
Gedächtnis haften, im Reproduktionsversuch hinter anderen Erinne¬ 
rungen zurückstehen werden (292, S. 240), so ist das eine Erklärung, 
die sehr wesentlich von der Lehre vom „FREUD’schen Vergessen“ ab¬ 
weicht. 

Bei der PETERs’schen Erklärung unterscheiden sich die durch die 
Tendenz zur Unlustverminderung benachteiligten Dispositionen, mit 
Bezug auf die Reproduktion in keiner Weise von Dispositionen die 
aus anderen gedächtnismechanischen Gründen eine entsprechende 
Reproduktionstendenz haben. Es sind die allgemeinen Gesetze der 
Gedächtnismechanik, welche der Tendenz zur Unlustverminderung 
dienstbar sein sollen. Das Vergessen Freud’s aber steht außerhalb 
dieser Gesetzmäßigkeiten des Gedächtnisses; dies Vergessen ist nicht 
mehr ein bloßes Verblassen der Disposition, dies Unbewußte ist 
„zeitlos“. 

Das Unbewußte als das Bewußtseinsunfähige, als das dem Be¬ 
wußtsein Unerträgliche ist das Unbewußte der Verdrängung. Un- 


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M. ISSBRLIN. 


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erreichbar dem Einfluß der Zeit behält es die Erregungssumme, den 
Affekt als Quantität in dauernder Konstanz und Frische. Es ist 
nicht verblaßt, sondern es wird ferngehalten, und es steht sogleich 
in unveränderter Gestalt zur Verfügung, wenn es gelingt, den ab¬ 
sperrenden Widerstand zu beseitigen. Das Unbewußte Freud’s ist 
das Pathogene, Unerlaubte, nebenbei Infantil-Sexuelle; ihm fügen sich 
Abkömmlinge verdrängter Massen an, die als „Vorbewußtes“ alle Über¬ 
gänge vom Unbewußten zum Bewußten aufweisen, und der Zensur in 
allen möglichen Abstufungen bis zur jederzeitigen Bewußtseinsfähig¬ 
keit unterworfen bzw. nicht unterworfen sind. 

So ist dieses Unbewußte, im Gegensatz zu dem bloß Verblaßten, 
eine seelische Sphäre von dauernd höchster Energie. Es besitzt durchaus 
die Kraft und die Art der Wirksamkeit, welche bewußten Gescheh¬ 
nissen zukommen, ist dabei aber doch des Bewußtseins beraubt. In 
dem ihm unzugänglichen Reich des Bewußten wirkt es aber trotzdem 
in intensiver Weise in Form der Affektübertragung auf indifferentes 
Material und durch Entstellung desselben. 

Diese Auffassung Freud’s von Verdrängung und Unbewußtem 
hat Dignität genug, daß sie in ihrer Eigenart erkannt und dargestellt 
werde. Und man dient ihr nicht, wenn man ihr durch bloßes Herausheben 
der Berührungspunkte mit anderen Erfahrungen ihre Besonderheit 
nimmt und sie verwässert und verflacht, wie Bleuler selbst sagt. 
Freud sucht ein Problem zu lösen, das aus allerdings bekannten Er¬ 
fahrungen erwächst, aber er löst es doch in durchaus origineller 
Weise. 

Nicht das ist das Neue, daß „heruntergewürgte Affekte“ Ver¬ 
stimmungen erzeugen können, die anscheinend grundlos, d. h. ohne 
jedesmalige Kenntnis der Ursache assoziativ geweckt werden können, 
und auch das nicht, daß in solchen Situationen die Affekte sich an 
„unschuldigen“ Gegenständen auslassen, also „übertragen“ werden. 
Und auch das endlich ist nicht das wirklich Neue an der Lehre 
Freud’s von Verdrängung und Konversion, „daß er eben zeigte, daß 
gerade die hysterischen Symptome auf solche Affekte zurückzuführen 
sind, und daß er die Methode erfand, im einzelnen Fall diesen Beweis 
zu leisten“ (58, S. 696). Sondern das ist das seiner Theorie Eigen¬ 
tümliche, daß der pathogene Komplex als autonom agierendes, vom 
Bewußtsein abgesperrtes Wesen von konstanter Affektgröße gedacht 
wird, und diese Auffassung, deren Schwierigkeiten auch Bleuler ge¬ 
sehen hat, gilt es zu begründen. 

Die Psychoanalyse vermag das nicht, wie die früheren Auslassungen 
darzutun sich bemühten. x ) Die Auffassung stammt auch nicht aus 

l ) Dieser Vorhalt trifft auch die Darlegungen Fhank’s und Bbzzola’s, nach 
denen unerledigte Erregnngssummen gleichfalls zeitlos persistieren und sich „auf¬ 
speichern“ 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


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ihr, sondern sie hat ihre Wurzel offenbar in Erkenntnissen, die für 
die Gestaltung des kathartischen Verfahrens und der diesem 
zugrunde liegenden Theorien maßgebend waren. Es sind Ausläufer 
aus den Erfahrungen mit der hypnotischen Suggestion, welche das 
„Vorurteil“ schufen, das als solches bis noch vor kurzem nach Fbeud’s 
Geständnis bestanden haben soll. Die Amnesie, die wir für einen Kom¬ 
plex durch hypnotische Suggestion erzeugen, trägt allerdings alle Merk¬ 
male der „Zeitlosigkeit“ und der unbewußten Dauerwirkung, solange 
eben die Suggestion wirksam ist. 

Verdrängungsmechanismen, welche den eben genannten Vorgängen 
analog sind, dürfen wir nun wohl bei einer Reihe von psychogenen 
Geistesstörungen als gegeben annehmen (199, S. 76; 58, S. 681). 
Wieweit wir ähnliche Erfahrungen noch weiter machen werden, muß 
dahingestellt bleiben; den aus der Psychoanalyse bislang gemachten 
Schlüssen dürfen wir jedenfalls — aus genugsam erörterten Gründen 
— keinen Wahrheitswert zuerkennen. Vor allem aber werden wir 
die schwersten Zweifel hegen, ob dem normalen Seelenleben Ver¬ 
drängungsvorgänge in dem umgrenzten Sinne zuerkannt werden dürfen. 
Bisher jedenfalls haben wir keinerlei Anhaltspunkte hierfür. 

Eng mit diesen Bedenken bleiben immer jene verknüpft, welche 
sich gegen den eigenartigen Begriff des Unbewußten er¬ 
heben, der ja seinerseits in die Grundlegung der Lehre von der Ver¬ 
drängung, wie es scheint, als unentbehrlicher Bestandteil hineinge¬ 
nommen ist. Diese Auflösung der Persönlichkeit in eine Reihe zeit¬ 
loser, anthropomorph gedachter unbewußter Wesenheiten, die das 
Marionettenspiel des Bewußten dauernd beherrschen, habe ich mehr¬ 
fach als mythologisch darzutun gestrebt; und es ist gewiß eine un¬ 
zulängliche Abwehr, wenn man gegen diesen Vorhalt einwendet, er 
hätte die „Spaltung der Psyche“ nicht gesehen. Nicht um die Tat¬ 
sachen handelt es sich wiederum, die man unter diesem Titel zu- 
samraenfassen kann, sondern um den Erklärungsversuch, der diesen 
Tatsachen gerecht werden soll. Wenn Bleuleb sagt (58, S. 638): 
„Ich beobachte (bei der Dementia praecox), daß ihre (seil, der Kom¬ 
plexe) assoziative Verbindung mit der übrigen Psyche gestört ist, daß 
sie folglich selbständiger sind als sonst, daß von ihnen aus allerlei 
Erscheinungen ausgehen, deren Genese (bei Halluzinationen) und oft 
auch deren Existenz (Symptomhandlungen) der bewußten Persönlich¬ 
keit verborgen bleibt“, und wenn man noch dazu nimmt — was Bleuleb 
nicht sagt —, daß die Komplexe sinnvoll agieren, und weiter das 
berücksichtigt, was in viel extremerer Form Jung (202) über die 
„Sekundärseelen“ geschrieben hat, dann wird man allerdings wohl 
von Mythologie sprechen dürfen. Diese Art von Erklärungsversuch 
ist durchaus analog solchen, welche Wasser, Wald und Berge mit 
Nymphen, Dryaden und Oreaden bevölkern, und ein sinnloses Kausa- 

Ergebnieee der Neurologie und Peychiatrie. I. 6 


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M. ISSBRLIK. 


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litätsgeschehen durch das Handeln anthropomorph gedachter Wesen 
ersetzt. 

Bei Bleuler aber — wie bei den anderen Theoretikern der 
Psychoanalyse — kommt dieser Effekt letzten Endes dadurch zu¬ 
stande, daß die Verschiedenheit der Probleme von Grund und Sinn 
im psychischen Geschehen nicht berücksichtigt ist Was nicht zufällig 
ist, braucht noch nicht sinnvoll zu sein; die Frage des Sinns aber 
hat in der Diskussion um die Psychoanalyse ja die entscheidendste 
Bedeutung. Freud hat sie wiederum mit aller Schärfe präzisiert: 
„andererseits behaupte ich die Existenz der Traumgedanken als eines 
sehr reichhaltigen Materials psychischer Bildungen von höchster Ord¬ 
nung und mit allen Kennzeichen normaler, intellektueller Leistung 
versehen, welches Material sich doch dem Bewußtsein entzieht, bis es 
ihm durch den Trauminhalt entstellte Kunde gegeben hat“ (135 a, S.44). 

Welches aber sind diese Kennzeichen normaler, intellektueller 
Leistung, welche Freud hier den Produkten des Unbewußten zu¬ 
schreibt. Die Entscheidung dieser Frage ist vor allem auch für das 
Schicksal von Symbolik und Deutung von der allergrößten Wichtig¬ 
keit. Gerade hier gehen die Streitenden so oft aneinander vorbei, 
weil sie nicht sehen, daß es sich um die Kernfrage dieser Kenn¬ 
zeichen handelt Darum verfehlen die Ausführungen Bleuler’s ihr 
Ziel, und auch von interessanten Darlegungen, welche Havelock- 
Ellis (169) gemacht hat, ist zu sagen, daß sie diesen wichtigsten 
Streitpunkt nicht genügend berücksichtigen. Nicht darum handelt 
es sich, ob Komplexe konstellieren und bestimmte assoziative Ver¬ 
bindungen oder Handlungs-Entgleisungen begünstigen können, auch 
nicht darum, daß im Traum analoge Geschehnisse zutage treten, 
etwa die Berührung mit etwas Heißem die Vorstellung des Ätna 
hervorrufen kann. Das hat wohl kaum jemand bestritten, auch 
das nicht, daß solche Vorgänge mehr oder minder bewußt von¬ 
statten gehen können. Will jemand solche assoziativen Beziehungen 
symbolische nennen, so bleibt ihm das gleichfalls unbenommen, nur 
muß er sich der Bedeutung seiner Terminologie bewußt bleiben. 

Jung ist sich dieser Bedeutung bewußt gewesen, als er in seiner 
„Psychologie der Dementia praecox“ einige Bemerkungen zu diesem 
Thema machte. Er braucht dort den Begriff „symbolisch“ im Gegen¬ 
satz zu „allegorisch“. „Allegorie ist uns eine beabsichtigte, durch 
Sinnbilder verstärkte Ausdeutung eines Gedankens, während Symbole 
nur undeutliche Nebenassoziationen zu einem Gedanken sind, die ihn 
mehr verschleiern als verdeutlichen“ (202, S. 75). Es ist sehr zweifel¬ 
haft, ob diese Trennung, welche Jung hier versucht, nach dem all¬ 
gemeinen Sprachgebrauch möglich ist. Im allgemeinen versteht man 
auch unter Symbol das bewußt gebrauchte Zeichen oder Sinnbild, 
als welches es auch Bestandteil der allegorischen Darstellung ist. 


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Bewegungen nnd Fortschritte in der Psychotherapie. 


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Sicher ist jedenfalls, daß diese Ansicht der Fbeud’s von den „Kenn¬ 
zeichen normaler intellektueller Leistung“ nicht entspricht; sicher ist 
ferner, daß Jung im Verlauf seiner Darstellung seinen Begriff des 
Symbolischen nicht festzuhalten vermag, sondern in den Fbeud’s 
hinein entgleist. Suchen wir uns aber klar zu werden, welches die 
Kennzeichen sind, von denen Fbeud als Stigmata der normalen in¬ 
tellektuellen Leistung spricht, so finden wir wohl im wesentlichen 
zweierlei Arten solcher. Erstens sind diese Leistungen ausgezeichnet 
durch bestimmte Bewußtseinstatsachen, vor allem solche des Be¬ 
ziehungsbewußtseins, mit denen sich die normale Psychologie gerade 
zurzeit sehr beschäftigt; zweitens ist die normale intellektuelle 
Leistung charakterisiert durch einen bestimmten objektiven Verlauf, 
durch die Zielstrebigkeit dieses Verlaufs in der Richtung des „Sinnes“. 
Da es sich bei Fbeud aber hier um die Diskussion der Tatsachen 
des Unbewußten handelt, so können die Kennzeichen, von denen er 
spricht, nur in der Zielstrebigkeit des symbolischen Geschehens liegen; 
und sie liegen auch darin. Und wir hätten mit Fbeud die Aufgabe, 
dieses zielstrebige, bewußtseinsunfähige Geschehen herzuleiten aus 
den Wirkungen eines zeitlos persistierenden Komplexes. Die Kon¬ 
stellation ist die einzige Kraft, vermittels welcher der Komplex 
auf das bewußte Geschehen einzuwirken vermöchte, sie müßte also 
dauernd die Zielstrebigkeit des ganzen Mummenschanzes, den das 
Unbewußte ins Bewußte hinein entsendet, erklären. Es leuchtet ein, 
wie groß die Ansprüche sind, die hier eine Hypothese in sich schließt; 
die Kennzeichen höchster bewußter Tätigkeit — ohne Bewußtsein; 
dauernde Zielstrebigkeit — hergeleitet aus einem konstellierenden 
Depot; und wiederum dieses Depot als außerhalb alles zeitlichen Ge¬ 
schehens, aller „Usur“ gedacht Der Effekt ist auch dementsprechend; 
die Depots im Unbewußten werden eben Nebenseelen und als solche 
allerdings mit „allen Kennzeichen normaler intellektueller Leistung“ 
ausgezeichnet. 

Und da hilft es gar nichts, wenn man die Assoziationspsychologie 
herausspielt; der Begriff dieser schließt Denkunmöglichkeiten, wie sie 
hier zugemutet werden, keineswegs in sich. Und es fruchtet auch 
nichts, sich als den hinzustellen, der zuerst beobachtet und danach 
die „Theorien macht“. Noch keine Theorie wohl, mit der Wissen¬ 
schaftler gezwungen wurden sich zu beschäftigen, ist an Tatsachen 
so jämmerlich arm gewesen wie diese, noch keine hat so wenig ge¬ 
wußt, was eine Tatsache überhaupt ist, wie diese. Und da verdeckt 
es die Blöße der Argumentation auch nicht, wenn man die symboli¬ 
sierenden Zoten aller Zeiten und Völker sammelt; daß das Unbe¬ 
wußte so zotet, systematisch, mit jenen oft zitierten Kennzeichen, 
das ist immer noch nur ein Glaubensartikel, der in das Paradies der 
Psychoanalyse führt. 

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M. ISSERLIN. 


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Es bleibt also wohl bei dem, was gesagt worden ist: „Die psycho¬ 
analytische Methode hat . . . keineswegs bewiesen, daß es eine 
Verdrängung gibt, welche zugleich mit einem Ersatz durch Symbole 
arbeitet; ebensoweuig ist gezeigt worden, daß jene Methode solche 
Symbole, wenn sie da wären, zureichend nachzuweisen und aufzu¬ 
decken vermag. Gezeigt ist nur, daß die Forscher mit bestimmten 
Annahmen an assoziative Verläufe herangehen und bestimmte sinn¬ 
volle Zusammenhänge nach Gefallen in sie hineindeuten“ (199, S. 73). 

Dabei ist immer wieder hinzuweisen auf den so lehrreichen, ver¬ 
hängnisvollen Entwicklungsgang, den die Kunst der Deutung ge¬ 
nommen hat. „Auf den engen Zusammenhang der zu deutenden Tat¬ 
sachen in einem Trauma wird verzichtet, ebenso auf die Annäherung 
an die Beziehungen von Bewußtseinsinhalt und Ausdrucksphänomen.“ 
Ja es wird nicht nur darauf verzichtet, sondern wie wir gesehen 
haben, spart man sich immer mehr die Konstruktion aus der Fülle 
des von dem Kranken Produzierten. Die Assoziationen der Analytiker 
treten immer mehr an die Stelle der der Patienten, und sie finden ihre 
wertvollste Ergänzung in den Cochonnerien aller Zeiten und Zonen. 

Da diese Art des Verfahrens nicht nur durch die Darstellungs¬ 
weise der Publikationen vorgetäuscht wird — wie Bleuleb meint —, 
sondern wie Freud selbst dargelegt hat, eben als Erleichterung der 
Technik durchgeführt wird, so ist ersichtlich, welchen Wert die Re¬ 
sultate beanspruchen dürfen, die auf solche Weise zutage gefördert 
werden. Nicht einmal der Wert des Eindringens in das Seelenleben 
des Kranken, den bisher wohl alle Kritiker der Psychoanalyse zu¬ 
erkannten, kann man einer solchen Art von Vorstellungsgymnastik 
konzedieren. Die Ergebnisse solcher Kombinationen, und mögen sie 
noch so viel Bände füllen, sind gemeinhin nichts anderes als freie 
Phantasie, entsprechend einerseits der geistigen Konstitution der ein¬ 
zelnen Autors und entsprechend andererseits den gemeinsamen ana¬ 
lytischen Denkgewohnheiten. Das tritt am meisten zutage in der 
Lehre von der Sexualität. 


y) Die Sexualität. 

Die Behauptung, daß Freud’s Lehre von der Sexualentwicklung 
des Kindes im wesentlichen als freie Dichtung und nur ermöglicht 
durch die Willkür seines Verfahrens erscheine (199, S. 78), hat auch 
bei ruhigen Forschern wie Löwenfeld (242, S. 8) Bedenken erregt. 
Löwenfeld vermißte hierbei die Nachprüfung, welche einer solchen 
Behauptung Berechtigung gegeben hätte. Allein mit der Nachprüfung 
dieser Behauptungen steht es so, wie mit der Nachprüfung psycho¬ 
analytischer Ergebnisse überhaupt; auch was Löwenfeld und vor 
ihm Moll an empirischen Ergebnissen gebracht und zusammengestellt 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


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haben, wird nicht als Nachprüfung im Sinne der Psychoanalyse an¬ 
erkannt werden. Das Ausschlaggebende ist, daß Fjreud’s Lehren 
von der sexuellen Entwicklung und ihrer Bedeutung für das Ent¬ 
stehen und die Gestaltung der Neurosen aus der Analyse Erwach¬ 
sener erschlossen ist. Die wenigen Ergebnisse, welche bisher an 
Kindern gewonnen wurden (140, 208), sind gleichfalls nicht einfache 
Beobachtungen, sondern sehr vermittelt und zum Teil erdeutet. Dem¬ 
gegenüber bleibt nichts anderes übrig, als auf die Haltlosigkeit der 
Art, wie die Ergebnisse gewonnen werden, hinzu weisen; das bloße 
Beobachten ist in den Augen der Psychoanalytiker genan so wertlos, 
wie das bloße Kritisieren. Damit ist natürlich nichts gegen den Wert 
der gewöhnlichen empirischen Erforschung des Sexuallebens des 
Kindes gesagt, das vielmehr noch durchaus der Aufklärung bedarf. 
Und das Verdienst, zu solchen Forschungen Anregung gegeben zu 
haben, wird man Freud unbestritten zugestehen. Die beiden ge¬ 
nannten Autoren sind gegenüber den Behauptungen Freud’s zu 
wesentlich negativen Resultaten gekommen. Sie gestehen beide zu, 
daß die Mannigfaltigkeit und Häufigkeit der Sexualäußerungen beim 
Kinde größer ist als gemeinhin angenommen wird, treten aber dem 
Pansexualismus Fbeud’s entgegen. „. . . alle die in Frage stehen¬ 
den Vorgänge entbehren der Regelmäßigkeit in ihrem Auftreten in 
den einzelnen Fällen, wie in ihrer Aufeinanderfolge. Sie sind nur 
zum Teil durch die Entwicklungsvorgänge im kindlichen Organismus, 
zum Teil, und zwar wie ich glaube überwiegend, durch zufällige 
äußere Einwirkungen hervorgerufen. Dazu kommt, daß bei einer er¬ 
heblichen Anzahl von Kindern deutliche Äußerungen einer vita sexualis 
überhaupt nicht zu konstatieren sind. Erst von der Pubertätszeit 
an ... beginnt eine gewisse Regelmäßigkeit in den Erscheinungen der 
sexuellen Funktionen“ (Löwenfeld 242, S. 21). 

Wir dürfen somit wohl bei der Auffassung bleiben, daß der 
systematische Entwurf der Sexualentwicklung, den Freud gegeben 
hat, einen faßbaren Untergrund nicht hat. 1 ) Die ganze Lehre von der 
polymorphen Perversität, von Ödipuskomplex und Inzest, von organi¬ 
scher und psychischer Sexualverdrängung und ihrer Bedeutung für 
das Entstehen von Nerven- und Geisteskrankheiten ist immer noch 
wohl mit Recht als eine Zusammenfügung haltloser Kombinationen zu 
kennzeichnen. Und der Versuch, den Begriff der psychopathischen 
Konstitution durch den Hinweis auf bestimmte Formen sexueller Ent¬ 
wicklung ganz oder teilweise zu ersetzen, muß als mißlungen an¬ 
gesehen werden. 

*) Zur Frage der „Aktualneurosen“ insbesondere der Entstehung von „frei¬ 
flottierender Angst“ ans frnstranen sexuellen Erregungen sind wesentlich neue Tat¬ 
sachen nicht vorgebracht worden. In gewissem Sinne ähnliche Ansichten haben 
neuerdings Herz (175 a) und Ebb (107 a) geäußert. 


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M. ISSEBLIK. 


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An dieser Tatsache wird auch wohl nichts dadurch geändert, daß 
man betont, Fbeud’s Sexualbegriff sei ein ganz anderer als der all¬ 
gemein Übliche. Zuzugeben ist, daß bei Freud der Begriff der Libido 
bisweilen eine weite Fassung hat. Nur ist dann dagegen zu fragen, 
warum man Inzest und Ödipuskomplex nennt, was nur feinste sekundär- 
erotische Beimischungen enthalten soll. Die Antwort darauf kann 
nur lauten, daß die Erweiterung des Sexualbegriffs in der Freud- 
schen Lehre nicht konstant und nicht von wesentlicher Bedeutung ist 
Es handelt sich nicht so sehr um eine wirkliche, konsequente Ver¬ 
allgemeinerung des Begriffs und Erweiterung seines Umfangs, als 
eben darum, daß in der Regel jetzt Dinge als grob sexuell — mit 
allen Merkmalen eindeutiger geschlechtlicher Begehrungen bzw. Vor¬ 
gänge versehen — aufgefaßt werden, die man ohne FßEUD’sche Maximen 
nicht in der Lage ist so aufzufassen. Wer mit Freud die Sprache 
der Hysterie von dem Bruchstück einer Hysterianalyse (138) bis zum 
Symbol der Treppe und des Hutes (147,148) gedeutet hat — von den 
Leistungen Stekei.’s zu schweigen —, der hat doch wohl vernehmen 
können, von welcher Artung die verdrängte Sexualität ist, von der 
die Neurose handeln soll. 

Man verteidige Freüd’s Lehre nicht damit, daß man sie dann, 
wenn es unbequem wird, als möglichst harmlos und banal hinzustellen 
sucht. Eine der vornehmsten Eigenschaften des Begründers der 
Psychoanalyse ist der Mut gewesen, mit welchem er das von ihm für 
wahr Gehaltene vorbrachte. Und trotz aller Entartung der letzten 
Jahre ist sein Werk noch Ganzes genug, um in all seiner Grundlosig¬ 
keit und Einseitigkeit doch als solches erfaßt zu werden. 


Schluß; die Wahl der Methoden. 

Bei der betonten und dargelegten großen Diskrepanz der An¬ 
schauungen, welche auf dem Gebiet der Psychotherapie herrschen, 
ist auch eine annähernde Einigung über die allgemeine Wahl der 
anzuwendenden Methoden noch nicht vorhanden. Im ganzen aller¬ 
dings scheinen sich die Ärzte zu mehren, welche wie Hibschlaff, 
Löwenfeld, Mohr, Moll und andere eine Kombination der zur Ver¬ 
fügung stehenden Hilfsmittel empfehlen. Insbesondere ist die Be¬ 
reicherung, welche die hypnotische Behandlung von der Persuasion 
her erhalten hat, merklich, ebenso wie die Unterstützung dieser beiden 
Methoden durch die Grundsätze und Verfahrungsweisen der Arbeits¬ 
therapie. Je nach den speziellen therapeutischen Indikationen tritt 
dann das eine oder andere der Verfahren besonders oder ausschlie߬ 
lich in den Vordergrund. Außerdem gibt es auch immer noch Thera¬ 
peuten, die aus prinzipiellen Gründen nur bestimmte Methoden wählen, 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


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z. B. die Persaasion, während manche Anstalten mehr aus äußeren 
Gründen nur einzelne Verfahrungsweisen bevorzugen (z. B. die 
Volksheilstätten die Arbeitstherapie). Für manche Nervöse und 
Psychopathen eignet sich besonders die Einfügung in einen ärztlich 
geleiteten landwirtschaftlichen Betrieb. In den „Sana¬ 
torien“ fehlt es zum Teil noch an genügender Berücksichtigung 
psychotherapeutischer Grundsätze und Methoden, wenn auch die 
Stätten bewußter und planmäßiger seelischer Beeinflussung, Erziehung 
und Arbeitsgewöhnung sich erfreulicherweise mehren. 

Die aktuellste Frage bezüglich der Wahl der Methoden ist natürlich 
noch die nach der Psychoanalyse. Diejenigen, welche diese pflegen, ver¬ 
werfen meistens jede andere Art von Behandlung oder lassen sie nur 
für eine bedingte Zahl von Fällen zu, für welche die Psychoanalyse nicht 
brauchbar sein soll. Fbeud selbst hat ja als Grenzen dieser Behand¬ 
lung Alter und Intelligenz der Kranken angegeben, ferner hat er 
eine nicht unbeträchtliche Dauer (’/ 2 —3 Jahre) als Voraussetzung 
eines Erfolges hingestellt. Andererseits werden von Anhängern der 
Psychoanalyse mit anderen Mitteln erreichte Erfolge nur als palliative 
angesehen; wogegen wiederum eine Reihe von Gegnern der Psycho¬ 
analyse diese als direkt schädlich verpönen (Oppenheim, Hoche, Fbied- 
ländeb u. a.). Bleuleb, der sich selbst nicht wesentlich als Therapeut 
betätigt hat, glaubt, daß es Fälle gibt, die nur auf diese Weise zu 
heilen sind (68, S. 675). Fbeud hat sich bezüglich der länger be¬ 
stehenden schweren Fälle von Zwangsneurose etwas reserviert aus¬ 
gedrückt, dagegen „in den frühzeitig bekämpften Fällen eine Reihe 
glänzender Heilerfolge“ gesehen (142, S. 359). Für die Zukunft freilich 
hat er die weitgehendsten Hoffnungen und meint „dann, wenn wir 
all das wüßten, was uns jetzt erst ahnt, und alle Verbesserungen der 
Technik durchgeführt haben werden, zu denen uns die vertiefte Er¬ 
fahrung an unseren Kranken führen muß, daß unser ärztliches Handeln 
dann eine Präzision und Erfolgsicherheit erreichen wird, die nicht 
auf allen Spezialgebieten vorhanden sind“ (147, S. 5). 

Wie die Heilerfolge der Psychoanalyse bisher sind, darüber liegen 
noch keine genügenden Publikationen vor. Es gibt auch zu den 
FREUD’schen Lehren hinneigende Autoren, die der Analyse keine bisher 
ungewohnten Erfolge zuschreiben (z. B. Stbohmaveb). Ich selbst 
habe, wie andere, nunmehr eine Reihe von Fällen von bekannten 
Psychoanalytikern zurückkehren sehen. Diese Kranken waren zum 
Teil jahrelang behandelt, und keineswegs solche, die, wie Bleuleb 
meint, nur schimpften, weil man auf die Komplexe „tippte“. Einen 
Erfolg der Behandlung habe ich bei diesen Kranken nicht gesehen. 
Wohl aber habe ich nach dem, was die Kranken mitteilten, meine 
früheren Ansichten modifizieren müssen, und halte jetzt die Psycho¬ 
analyse Fbeud’s niemals für eine empfehlenswerte und in nicht ge- 


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nügend vorsichtigen und gewissenhaften Händen für eine gefährliche 
Waffe. Ich habe von Kranken Behandlungsweisen mitgeteilt erhalten, 
welche weit das übertrafen, was Freud von dem „wilden Psycho¬ 
analytiker“ erzählt; dabei aber handelt es sich um bekannte und an¬ 
erkannte Anhänger Freud’s. Da die Methode so gar keine Zügelung 
und keine Zensur in sich hat, so ist es klar, daß allein der Takt 
des einzelnen entscheidet. Dieser scheint aber nicht mit dem Be¬ 
kenntnis zur Psychoanalyse mitgegeben zu werden; vielmehr scheint 
es, als ob der therapeutische Optimismus und der Stolz, die „Tiefen¬ 
psychologie“ zu beherrschen, zu einem rücksichtslosen Kadikalismus 
auch in der Behandlung Kranker verleite. 

Ich kann wie früher (199) nur den eigentlich analytischen Teil 
des Verfahrens, ob als Assoziieren, Ausfragen in Hypnose, FßANK’sche 
Modifikation oder Berücksichtigung der Träume, als einen Fortschritt 
betrachten — dies aber auch nur im Sinne einer Erweiterung der 
Krankenuntersuchung. 

Die Ätiologie der Neurosen jedoch sowohl wie die Wirksamkeit 
der Therapie hat andere Wurzeln, als sie die Psychoanalyse auf¬ 
zudecken meint. Und es wird die vornehmste Aufgabe der Weiter¬ 
entwicklung der Psychotherapie sein, aus dem Knäuel der psycho¬ 
analytischen Lehren die wertvollen Bestandteile herauszulösen, mit 
der angestifteten Verwirrung aber möglichst schnell und endgültig 
fertig zu werden. 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


73 


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(Nur mit dem Zitat einiger grundlegender Arbeiten wurde hinter das Jahr 1900 
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Psychoanalyse, Jahrg. I, H. 1/2, 1910/11. 

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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


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Ergebnisse der Neurologie und Psychiatrie. I. 6 


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Bewegungen und Fortschritte in der Psychotherapie. 


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88 M. ISSBBLIN. 

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398. —, Über Zwangsvorstellungspsychosen. Monatsschrift f. Psychiatr. u. NeuroL 

Bd. 12, 1902. 

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403 a.—, Der Hypnotismus und seine Anwendung in der praktischen Medizin. Wien 
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406. Windscheid, Über die klinischen Eigentümlichkeiten der Unfallneurose nebst 

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410. —, Die russische psychoanalytische Literatur bis zum Jahre 1911. ZentralbL 

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411. Wundt, W., Suggestion und Hypnotismus. 2. Aufl., Leipzig 1911. 

412. Zbindbn, H., Influence de Tautosuggestion sur la mal mer. Arch. de psychoL, 

1908, Bd. 6, S. 21 u. 22. 

413. Ziehen, Th., Über Hysterie. Deutsche Klinik am Ende des 19. Jahrhunderts, 

Berlin 1906, S. 1380. 

414. —, Behandlung der einzelnen Formen des Irreseins. Penzoldt u. Stintzing’s 

Handbuch d. ges. Therapie, 4. Aufl. 


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Pathogenese und Symptomatologie 
der Kleinhirnerkrankungen. 

Von 

Dr. G. Mingazzini, 

Prof, der Neuropathologie an der königl. Universität Rom. 
Mit 27 Fignren. 


In mehreren Handbüchern der Neuropathologie werden die Abszesse 
und die Tumoren des Kleinhirns gründlich und in ausgezeichneter 
Weise behandelt; wenig und nur oberflächlich werden die anderen 
Erkrankungen dieses so wichtigen Organs, namentlich aber die Er¬ 
weichungen und die Atrophien in Betracht gezogen. Der Zweck 
dieser Arbeit, die, wie ich hoffe, dem Leser einigen Nutzen bringen 
wird, war die Vervollständigung der Symptomatologie und der Patho¬ 
genese der hauptsächlichsten Krankheiten des Kleinhirns, damit der 
Leser imstande sei, mittels einer wirksamen Synthese, die Haupt¬ 
symptome sich vor Augen führen zu können. 

Ich habe die Hauptkrankheiten des Kleinhirns in vier Gruppen 
•ingeteilt, nämlich: 

1. Erweichungen und Blutungen; 

2. Tumoren verschiedener Art; 

3. Abszesse; 

4. Atrophien und Agenesien. 

Ferner habe ich als Anhang einen Hinweis auf die Kleinhirn- 
Symptomenkomplexe infolge von Malaria folgen lassen. 


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90 


G. Mingazzini. 


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1. Kapitel. 

Blutungen und Erweichungen des Kleinhirns. 

Die Blutungen in das Kleinhirn wurden erst infolge der 1858 er¬ 
schienenen Arbeit von Hillairet zum Gegenstände besonderer patho¬ 
logischer Erwägungen (Beckeb). 

Hillairet unterschied bei den cerebellaren Hämorrhagien nicht 
nur eine akute von einer chronischen Form, sondern auch die leichten 
Formen, welche heilen können, von den schweren, sowie die langsam 
verlaufenden von denjenigen mit rapidem Verlauf. 

Nothnagel hat allp sicheren Anhaltspunkte, welche zur loka- 
lisatorischen Diagnose dienen konnten, zusammengestellt. Die Patho¬ 
genese der Kleinhirnblutungen ist die gleiche wie die der Blutungen 
in das Großhirn. So finden wir traumatische Momente in mehreren 
Fällen angeführt wie z. B. in denen von Martin und Laffeux. Die 
häufigsten und schwersten Hämorrhagien wurden durch Miliaraneurys¬ 
men der Arteria nuclei dentati bedingt. Diese große Arterie, welche 
von der Arteria cerebelli superior ihren Ursprung nimmt, tritt in das 
Corpus rhomboidale durch den Hilus desselben ein, schickt hier eine 
lange Reihe von Zweigen aus und endet im Zentrum der weißen 
Substanz der Kleinhirnhemisphäre. Diese Arterie ist konstant und 
fast stets von zwei Venen begleitet. Wenn das Aneurysma in einem 
der seitlichen Äste dieser Arterie seinen Sitz hat, so entsteht infolge 
seines Durchbruches ein meistens auf das Corpus rhomboidale be¬ 
schränkter, sehr oft abgekapselter Herd. In den Fällen hingegen, bei 
welchen der Hauptstamm der Arterie rhomboidalis betroffen ist, be¬ 
fällt der hämorrhagische Herd fast die ganze cerebellare Hemisphäre, 
deren Substanz dem beträchtlich gesteigerten Druck nicht widersteht 
und beinahe vollkommen zerstört wird. Von den Kleinhirnstielen sind 
die mittleren am meisten von Blutungen bedroht, auch von der 
Brücke her dringen sie zuweilen in der Faserrichtung ein. Es 
wurden auch einige Fälle von Blutungen in die Kleinhirnhemisphäre 
bekannt gegeben, die vermutlich mit einer kongenitalen Anomalie des 
Circulus arteriosus zusammenhingen (Shaw). 

In seltenen Fällen findet sich die Blutung in der Rindensubstanz 
des Kleinhirns lokalisiert (Fall von Lian). 

Infolge der schwachen Konsistenz der grauen Substanz des Cere- 
bellum und der zahlreichen interlamellären Inzisuren, welche unter 
dem Drucke nachgeben, kann sich das Blut unter den Meningen 
leicht ausbreiten und es entstehen die bereits schon von Chabcot 
und anderen Autoren beschriebenen glattwandigen Herde, oder aber 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


91 


es erfolgt, wenn der Wurm befallen wird, ein Bluterguß in den 
IV. Ventrikel. 

Weit seltener als die übrigen sind die auf den Wurm beschränkten 
Blutungen. Gintbac gibt in seiner Zusammenstellung von 56 Fällen 
von Kleinhirnblutungen folgende Lokalisierung der verschiedenen 
Herde an: 

1. Blutung in die graue Substanz des Kleinhirns = 4. 

2. „ „ „ rechte Kleinhirnhemisphäre =14. 

3. n rt n linke „ „ = 12. 

4. „ „ „ rechte und linke „ =6. 

5. „ „ „ zentrale Gegend des Kleinhirns = 12. 

6. „ (in das Kleinhirn) mit Durchbruch des Herdes und 

Erguß in den IV. Ventrikel. 

Hieraus ergibt sich, daß die Hämorrhagien einer einzelnen Klein¬ 
hirnhemisphäre häufiger sind, als diejenigen beider Hemisphären und 
daß die Blutung öfters im zentralen Teil als in der Eindenzone loka¬ 
lisiert ist. 

Die Miliaraneurysmen der Arteriae cerebellares sind viel seltener 
als diejenigen der Arteriae cerebrales, daher die Seltenheit der cere- 
bellaren Blutungen im Vergleich zu denen des Gehirns. Das Ver¬ 
hältnis ist 1:30 oder 1:35 (Hillaiket) oder 1:12 und 1:15 (Rochon 
und Andbal). 

Vielleicht hängt dies mit einer besonderen anatomischen Be¬ 
schaffenheit der cerebellaren Gefäßstämmchen zusammen, da die Aneu¬ 
rysmen in den Kleinhirngefäßen auch in den Fällen selten sind, in 
welchen man zahlreiche Aneurysmen der Großhirnarterien antrifft. 
Sehr selten sind die echten Aneurysmen; Lobbeb fand bei einer Zu¬ 
sammenstellung von 83 Fällen von intrakraniellen Aneurysmen nur 
dreimal Aneurysmen der cerebellaren Arterien verzeichnet. 

Die diffusen Veränderungen der Arterien des Gehirns haben nicht 
selten zu gleicher Zeit Blutungen in das Groß- und Kleinhirn zur Folge. 

Verhältnismäßig selten sind die Erweichungen des Kleinhirns; 
dieses scheint, wenigstens zum Teil, auf die anatomische Anordnung 
der Arteriae cerebellares zurückzuführen zu sein, diese Arterie zweigt 
sich unter einem Winkel von der A. basilaris ab, der den Durch¬ 
gang von Embolien schwerlich gestattet Andererseits stellt sich, im 
Falle lokaler Thrombosen, infolge der zahlreichen Anstomosen zwischen 
den Aa. cerebellares, der Blutkreislauf rasch wieder her, so daß die 
Kleinhirnerweichungen nicht nur selten, sondern, wenn vorhanden, 
dann meistens diffus und undeutlich abgegrenzt sind. 

In den Fällen beträchtlicher Erweichung im Kleinhirn findet 
man oft zu gleicher Zeit noch andere Erweichungsherde in den be¬ 
nachbarten Gegenden des Großhirns. 


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92 


0. MiHSAZznn. 


Durch eine Thrombose der einen oder der anderen der Aa. cere- 
bellares läßt sich die Tatsache erklären, daß bei Kleinhirnerweichungen 
einige Teile der Hemisphäre unversehrt bleiben. So ist in dem von 
Launoib berichteten Falle von Thrombose der Aa. cerebellares inferior 
atqne anterior dextera angegeben, daß die ganze rechte Hemisphäre, 
mit Ausnahme ihres inneren Teiles, erweicht war. Im Falle Lamy’s 
war die Rindensubstanz der rechten Kleinhirn hemisphäre erweicht 
Die Erweichung (rote) nahm fast die ganze untere Fläche nnd den 
hinteren Bezirk der rechten Kleinhirnhemisphäre ein (Thrombose der 
A. cerebellaris posterior dextera). In einigen Fällen fand man die 
erweichten Stellen im Nucleus dentatus cerebelli, wo sie von kleinen 
Blutungen umgeben waren (Fall von Spilles). 

Blutungen, sowie Erweichungen, entstehen meist in höherem Alter. 
Die 52 Fälle in Ginteac’s Zusammenstellung sind bezüglich des Alters 
folgendermaßen verteilt: 

1 Fall von 7 1 /* Jahren 
B Fälle im Alter von 15 bis 20 Jahren 


2 „ 



Yi 

21 „ 26 

n 

6 „ 

n 


n 

31 „ 40 

n 

2 * 

n 


n 

41 „ 50 


10 w 

n 

n 

n 

51 „ 60 

n 

9 „ 

n 

n 

Ti 

61 „ 70 

r 

13 „ 

n 

n 

n 

71 „ 80 

n 

1 Fall 

im 

Alter von 85 Jahren. 



Aus dieser Tabelle ersieht man, daß kein Alter verschont bleibt, 
daß aber die Altersgrenze von 50—80 Jahren prädisponiert ist. 

Das Kleinhirn ist sehr selten Sitz einer Embolie, da seine 
Arterien durch rechtwinkeligen Abgang meist vor Verstopfung ge¬ 
schützt sind. 

Symptome: Die Symptome der Kleinhirnblutungen werden oft 
durch andere Lokalsymptome verschleiert und treten oftmals nur 
wenig in den Vordergrund. Aus diesem Grunde ist die präzise 
Diagnose, in einem Teil der Fälle wenigstens, unmöglich. 

Die Prodromalerscheinungen sind, wenn überhaupt vorhanden, 
denen der Großhirnblutungen sehr ähnlich; in 2 /„ der Fälle ist 
Hinterhauptskopfschmerz vorhanden, der mehrere Monate, ja selbst Jahre 
vor der Blutung beginnen kann. Remak und Hillaibet haben mehr¬ 
mals als Prodromalsymptom starkes und wiederholtes Erbrechen be¬ 
obachtet; dieses Symptom ist aber, ebenso wie die Unregelmäßigkeit 
des Pulses, durchaus kein konstantes. 

Nach Lussana’s Meinung sollen für die Atheromatose der Klein¬ 
hirnarterien die schweren und wiederholten Schwindelanfälle charakte¬ 
ristisch sein; diese Behauptung wurde aber bei den Beobachtungen 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleiuhiruerkrankoageii. 93 

von anderer Seite (Fülle von Schkümk, Läiu> v .ei,*Lxvaeti»e u. a.) 
nicht bestätigt In einigen Fällen ging angeblich li^ OefUW eines 
«ich Drebeas in einer bestimmten Kiehtang ä«fr v BI's(ta«|r.-yQfÄia8,.' in 
anderen Falten ihntt '• $»:' ITodromakoecbeimiiig' ••«Ühw bochgradiige iltr 
gemeine Asthenie mit besonder* aufteilend hemdtietekder Schwäche ';1i 
der Untereitreroitätei* eju. 

Bei den sehr sch waren eerebelUueu Blutungen - welche viel¬ 
leicht AU: häufigsten sind — kann der Patient vou einem tiefen 
komatösen Zustand beialten werden, auf welchen nach kurzer Zeit 
der Exitus folgt (Fälle von Inous und ScnnöuEKi, Ergießt sich 
da* Blut in die Meningen oder in die Ventrikel, so könne» 'dem töd¬ 
lichen Koma tonische Krämpfe «mt-Konvulsionen vormsgebe». Iler Tod 
kann auch blitzartig eriotgen, Wie ich./es in einem Falte neulieh be¬ 
obachten konnte. Es handelte sich in demselben um eine alte Frau, 
die an Dementia senilis litt: eines Tages sah imn, ohne daß irgend* 
»eiche bemerkbaren Torbote» Vorhand# gewesen wäre«; daß sieh, 
die Patientin' während, sie umherging, plfttzlicii mehrei‘6 Male utn sich 
selbst, drehte, um daun tot ntederijnfallM 



Pkotograniui «hier Blutung. <les untere# Teils <i«r recjitcu KleinhirnkojnisphBre jn 
<ler >’itbe <tes IS'tieVns d.-nuuns. — Atu iweiaer Sawuihmg.’ 

Die Autopsie ei'gkft eine ringhlnmge (Fi|, l> ßäworrbagie in 
der weißes Substanz der reghteu KleinhiniheTni^pitäre i» der Nähe 
des Wurmes. .welche durch die medialsten Lamellen <:}ur»:itgebrochen 
und in den TV. Ventrikel ehtgedniugen waiVr 

Ich will noclt eiuen bemerkenswei teu F&H von Kleißbirnblutung hier 
anfuhren, tteh ßi|tf B.jNoU 4 Ih'. Dj»^(2önch) mitteilte Es handelte sieh 
mu eine 47 jährige Frau, welche ganz plötzlich, ohne jegliche Symptome, 
an heftigem iliriterhudptekopfschmevz erkrankt war. sie hatte da& Ge* 
tuh!. als ob im Kopte etwas gerissen sei. Es fand sich eine Hemi¬ 
anopsie and die Diagnose wurde auf Hirnblutuug jrestellL Wenige 
Stunden später Tod. Bei der Sektion fand man eiue Blutung im 


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94 


G. Mingazzini. 


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linken Kleinhirn nahe dem Sulcus Reilii mit Durchbruch in den 
Subarachnoidalraum. Die Blutung war etwa kirschgroß. So fanden 
sich auch Blutgerinnsel in der linken hinteren Schädelgrube und über 
dem Clivus Blumenbachii bis gegen das Chiasma nervor. opticor. hin. 
(Dr. Doerb wird diesen Fall noch ausführlicher in seiner Arbeit über 
die Blutungen in das Zentralnervensystem mitteilen). 

Zuweilen tritt nach einem echten Ictus apoplecticus Cheyne- 
STOREs’sche Atmung ein, begleitet von horizontalem Nystagmus und 
Drehung des Kopfes und der Augen nach der Seite der nicht befallenen 
Hemisphäre, mit nachfolgendem Tode (Fall von Poulabd und Baufle). 
In solchen Fällen kann man einen Bluterguß in dem Yentriculus 
quartus finden. 

Bei geringfügigen Kleinhirnblutungen und Erweichungen, kann 
jedoch ein jedes Symptom fehlen (Fall von Notönagel) oder höchstens 
ein leichter Schwindelanfall oder vorübergehender Verlust des Be¬ 
wußtseins eintreten, ohne daß Ausfallserscheinungen Zurückbleiben. 
Man braucht sich also nicht zu wundern, wenn selbst ziemlich aus¬ 
gedehnte Herde als zufälliger Obduktionsbefund zur Beobachtung 
kommen (zwei Fälle von Becker). Doch kann man immerhin ver¬ 
muten, wenn in der Krankengeschichte kein vorausgegangener Ictus 
erwähnt ist, daß ein solcher während der Nacht stattgefunden hat 
oder unbemerkt verlaufen sei. 

Wie das folgende Beispiel deutlich beweist: 

Persönliche Beobachtung: P. L. 40 Jahre alt, hatte Symptome von Ab¬ 
nahme der geistigen Fähigkeit mit anfallsweisen Delirien klinisch dargeboten; er wurde 
mehrmals, auch während der letzten Lebenswochen, neurologisch untersucht. Der 
Befund war in bezug auf Motilität (ganz regelmäßiger Gang), Reflexe, Sensibilität usw. 
vollkommen negativ. Pat. war nie von einem Ictus heimgesucht worden und hatte 
niemals über Schwindelanfälle geklagt. Exitus infolge von Bronchopneumonie 
(20. IV. 1911). 

Sektionsbefund (20. IV. 1911): Gehirn: Dura ohne Besonderheiten. Pia 
etwas verdickt. Hirnwindungen unverändert. An der unteren Fläche (Fig. 2) der 
rechten Kleinhirnhemisphäre findet man einen Substanzverlust (Ausgang von Er¬ 
weichung), welcher den hinteren Abschnitt der Tonsille und den hinteren äußeren 
Teil des Lobulus cuneiformis und gracilis und das Lobulus semilunaris inferior bis 
zum inneren Winkel der Linea horizontal» magna der Kleinhirnhemisphäre einnimmt. 
Die Übrigen Furchen der rechten Kleinhirnhemisphäre und die linke cerebell. Hemi¬ 
sphäre unverändert. 

Dieser Patient hatte also trotz des durch Malacie bedingten Ver¬ 
lustes fast eines Drittels einer Kleinhirnhemisphäre nie irgendwelche 
Symptome dargeboten, welche die Vermutung einer solchen Läsion 
hätten nahe legen können. 

In anderen Fällen hingegen kann die cerebellare Symptomatologie, 
welche nach einer Blutung oder einer Erweichung auftritt, eine ziem¬ 
lich ausgesprochene sein. Nach einem apoplektischen Anfall treten 
sofort symptomatische Störungen ein. Die große Abgeschlagenheit der 


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Pathogenes« der lüeiöbirnei bJanknngen, 95 

Kranken steht. dabei im VoräßrgrnTide. die Patienteu können sich 
nicht nur tok Möbe aut' den .Beinen tiaiten, sonder» haben auch das 
deutliche p£$hr4e§ SflrwerkraUksfeit», Pv . ? f ■>'. '%;■ 


Pbotograrom »in# Erweichung der mitereit Flä.-hc der »«einen JrUemhirnbemisphiire 
Ans Meiner Samodnng. (Erklärung im Text' 


•SjBRRE8.bat oft eine Neigung zum Fallen und zwar nnci) üinleii 
beobachtet. Nach emigen Tag«'?} können • aohk. Uiluflunge« auftreten 
in Fonn'einer iß bezog ,«nr.. Klein hiiiiläsio« gekreazteti Henriplegte; 
die sogb gestüidt» Seite ist t«etst«ns yoti einer viel stärksten Parese 
befallen, als man es bei cerebralen’' Blutungen. iui beobachten. pfiegL 

>Vh*tet»e«dö Fig. H rtdltPue Z*»iehnar«t naflh Präi'arat nieinet Sammlung 
dar (ipa rerdaoke das prkpjflmt;'Ttjekn Pr. Poeör), bei der ftiftn «leidlich Jeu ring- 
Fittaigej! lifonortliagiftchea Herd in der Marksutnstaua einer «ler Kleinhirobtraisphören 
•tn der Nftli« der Tmk einiger Lamelle»! sieht (Färbung mir Ferroemikaliam nnd 
:Sa5*?äcre ?»«m Niu-hwein des ßlurpigiweutesh Klinisch bandelte es sieh nm eine an 
ytgeoaeln?t Ärterinskiefns«; leidend«; .Kran, wekb«? einige Wochen vor ihrem Tode 
ein« Hemiplegie bftfcromrnefti hotte. . - ' ,, ' 

Eine Parese des N. facialis beobachtet matt selron (Fall von 
Ljlmy). Es wurden midi kountlsld^cbe ^»ekuiüffen. 
epileptifonne Krämpfe m der. Obtdcs treu» i tat der Seite be^äöbteW 
an welcher man eine fkörtikal^ Erweichüing deb KlelpbiTObbmisphi^e; 
fand. Zuweilen beobachtete man - besondere ZwaifgsliewegQt?^»?.!). t, l\ 
die Beugung des Kopien nach hinten und nadt de&Seifön; nicht selten. 
Zwangsneigung zu einer ^stimmten I^age, 'konjugierte Abweichung des 
Kropfes und der Augen mich der der Läsion entgcgbJigesetzten Seite 
fFitll von L.MGNEn-LAVAsrmE, (Blutung in eilte K'letnhirnhemispliär*», 
odvr die Abweichung der AUfapfel na».h der der cerebellären. Malade 
entgegengesrnten Sette- (Fall von Lämy». 

Manch mal siebt man eine Spezielle Schwäche der Augenmuskeln. 
Tocsche beobachtete in einem Falle von Erweichung des Lobnlus 





0. MlNOAZZINl 


biventer, 4*0 b«i -forciertem AugeMscblp$ zitternde Bewegungen der 
Aöjgsn : ajiftraten.. r' *.■. 

EHe Htöruijgeii tonseiten des Augen (Amblyopie) sind viel seltener 
als bei den tibrige« Kj^nkfreifoprOzessen des Kleinhirns, Bits Ver¬ 
halten dev Pupillen ist verschieden, im Falle von LaskOjs bestand 


_ 


Schnitt dnrrtj die v*n eiuöfii H*rd :1b Mark) betroffene Snlistsnc 

eiuer KldbtdnihtinwpVär!-. -• li /Blntpig»?Rt|: t Markau Ij9tanz. 

Die verschiedenen'§en«bnitjltj»arten sowie- die spezifischen Sinne 
sind meist unverändert. v. Monakow behauptet, daß bei den Kleinhirn- 


win sie bei anderen Kraak^|!itHpto!!«aae« des C'erebeHmn. Vorkommen. 

Über die Reflexe wird selten berichtet. In einem der Fälle von 
LAi«^iäL*i.AV^sTiNE wurde det- Oöhln.vlaterale Reflex des Muse, ad- 
duefores fomoris, in) Falle .voü'LXmy an beiden Seiten öabmakireflex 
beobachtet. 

Der Vpiii'' hw't 'kübet starke Schmerzen 
in der Schulter, der Seit« der Kkdtibirnerweicb.öng entsprechend. 
Maneianal findei •sich ^erlaiigsamung der Ahnung ond ioan beobaebtete 
Hypothermie. .. V ,;\;r • •..••• V: v'I.s-V v; i ' 

machte ^Ur interessante JBeobaehtungjt.n bei einem lOjäjhrigen 
Knaben. Diese) würfle von einem .Symptonienkomplex befallen, nt;f 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhimerkrankungen. 


97 


Grund dessen die Diagnose Meningitis basilaris gestellt wurde. Bei 
der Sektion fand sich hingegen ein ausgedehnter Bluterguß in die 
rechte Kleinhirnhemisphäre. 

Aus einer 37 Fälle umfassenden Zusammenstellung von Colucci 
geht hervor, daß in ungefähr der Hälfte der Fälle der Tod innerhalb 
des ersten Monats nach dem Anfall, in den übrigen Fällen während 
der ersten 48 Stunden nach demselben, eintrat. Die Ausdehnung des 
Herdes hat keine absolute Bedeutung; so überlebte beispielsweise in 
einem Falle L£pine’s der Patient trotz der Zerstörung fast einer 
ganzen Großhirnhemisphäre und eines großen Teiles des Kleinhirns, 
den Anfall noch einige Zeit. Im allgemeinen beobachtet man das 
sofortige Eintreten des Komas und des Todes eher bei Kleinhirn- 
hämorrhagien als bei cerebellaren Erweichungen. 

Nach Prof. Ernst (mündliche Mitteilung von Dr. Doerr) sind von 
den Kleinhirnstielen am meisten von Blutungen betroffen die mittleren, 
auch von der Brücke her dringen sie zuweilen in dieser Faserrichtung ein. 


Literatur. 

1. Brunet. Compt. rendus de l’Acadömie des Sciences. 

2. Boxnis. Bull, de la Soc. anat., 1897. 

3. Becker. Virchow’s Archiv, 1888. 

4. Colucci, Malattie del cervelletto. Tratt. ital. di Patol. e Ter. med., Vol. 2, 

p. 2, Milano, Vallardi. 

5. Hird, A case of cerebell. haemorrage. Lancet, 3. Sept. 1910. 

6. Hillairkt, 1858 (von Colucci zitiert). 

7. Inglis and Fenwick, Ein Fall von Häraorrh. des Kleinh. Br. m. J. 1907. R. N., 

p. 715. 

8. Lbnnois-Prrrbti£re, Ictus epilept. Lyon M6d. 1905 in R. N. 1907. 

9. Lamy, Un cas d’apoplexie etc. R. N. 1905. 

10. Liane, H4morrh. cort. du cervelet. Soc. Anat. Nov. 1906. R. N. 1907. 

11. Laignbl-Lavastinb et Halbron, HGmorrh. c6rebell. etc. Soc. de Biol. 1906 e 

R. N. 1907, p. 218. 

12. Laignbl-La vastine et Boudon, Hemorrh. cerebell. Soc. Anat. de Paris. Oct. 1908. 

R. N. 1909, p. 987. 

13. Lepine (von Colucci zitiert). 

13a Martineau. Bull. soc. anatom. de Paris, 1859. 

14. Martin et Laffeux (zit. von Colucci). 

15. Monakow, Großhirnpathologie 1905. Spezielle Path. u. Ther. Nothnagel’s, Bd. IX. 

16. Nothnagel, La diagnosi di sede delle malattie cerebrali, Milano 1882, Traduz. 

ital. Bonfigli. 

17. Poülard et Baufle, Deviation conjuguäe de la t§te etc. Progrfcs med. 1910. 

18. Schröder, Hämorrh. cerebell. Neurol. Zentralbl., Nr. 4, 1908. R. N. 797, 1908. 

19. Spillrr, Rammoll. des Noyaux dent. etc. Journal of. m. and m. d. July 1908. 

R. X. 1909, p. 839. 

20. Shaw (von Colucci zitiert, p. 167). 

21. Thierry. Bull, de la Soc. anat., 1885. 


Ergebnisse der Neurologie und Psychiatrie. I. 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 



98 


G. Mingazzini. 


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2. Kapitel. 

Geschwülste des Kleinhirns. 

Das Kleinhirn ist ein Punkt, an dem sich die Tumoren mit Vor¬ 
liebe entwickeln. Den meisten Autoren nach wären dieselben dort 
so häufig, daß sie quantitativ an sich allein allen anderen Läsionen 
gleichkommen, die das Kleinhirnorgan befallen. Unter den Kleinhirn¬ 
tumoren sind es die Tuberkel, die man am häufigsten antrifft. Ja 
Cruveilhieb hebt in seinem Lehrbuche der pathologischen Anatomie 
hervor, daß bezüglich der Tuberkulose das Kleinhirn mehr als das 
Großhirn, und dieses mehr als das Rückenmark befallen wird. Nach 
der Tuberkulose kommen der Häufigkeit nach die Gliome und dann 
die anderen Neubildungen, die Gummata inbegriffen. Auch die Cysten 
verschiedensten Ursprungs und verschiedenster Art finden sich häufig 
in diesem Organe vor. Somit können wir im Kleinhirn unterscheiden: 

a) Neubildungen infektiösen oder granulösen Ursprungs, wie die 
Tuberkel (in der Hälfte der Fälle) und das Syphilom. 

b) Den Krebs, dessen Häufigkeit im Kleinhirn zu jener im Gro߬ 
hirn wie 2:6 sich verhielte. Von diesem finden sich sämtliche primäre 
oder sekundäre Formen vor (das Encephaloid, das Sarkom, der mela- 
notische Krebs). 

c) Die sogenannten gutartigen Tumoren, wie das Gliom, das 
Psammom, das Lipom, das Myxom, das Cholesteatom. Ebstein hat 
auch ein Osteom des Kleinhirns beschrieben. 

d) Vaskuläre Geschwülste, die übrigens sehr selten sind: Angiome 
und Aneurysmen. 

e) Parasitäre Geschwülste: Cysticerken und Echinokokken. 

Die histologische Zusammensetzung dieser Tumoren, die Be¬ 
ziehungen zu der umliegenden Substanz, und die Coexistenz mit einer 
Läsion derselben Natur in anderen Organen unterscheiden sich in 
nichts von dem, was man bemerkt, wenn ähnliche Gebilde ihren Sitz 
an anderen Stellen des Hirns haben. 

Die Bedeutung, die besonders vom praktischen Standpunkte die 
Tumoren erlangt haben, welche in dem Brückenkleinhirnwiukel sitzen, 
haben mich angeregt — wie dies bereits schon in den neueren Lehr¬ 
büchern durchgeführt wird — die Symptomatologie der Kleinhirn¬ 
tumoren in sensu strictiori von jener der Brückenkleinhirnwinkel¬ 
geschwülste zu unterscheiden. 


A. Kleinhirngeschwülste in sensu strictiori. 

Die Kleinhirntumoren rufen fast immer eine Reihe von Störungen 
hervor, die sich in einem charakteristischen symptomatologischen 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Pathogenese nnd Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


99 


Rahmen vereinigen. Einige dieser Störungen sind denen der Neu¬ 
bildungen anderer Hirnteile gemeinsam („Allgemeine Symptome“), 
einige stehen in Verbindung mit der Verletzung des eigentlichen 
Kleinhirns („lpkale [Herdj-Symptome“), andere endlich sind mit 
den Veränderungen verbanden, welchen die umliegenden Nervenforma- 
tionen bei Kleinhirnneubildungen ausgesetzt sind („Nachbar¬ 
schaftssymptome“). 

a) Allgemeine Symptome. — Der Kopfschmerz ist eines der 
beständigsten Symptome der Kleinhirntumoren, ja bisweilen kann er 
während einer gewissen Zeit das einzige Symptom darstellen. Nur 
selten ist derselbe kontinuierlich, meistens tritt er anfallweise auf, 
so daß er beim Beginne der Krankheit eine Migräneform Vortäuschen 
kann. Dübet sagt, daß die Kopfschmerzen ohne Unterschied sowohl 
bei Tag als bei Nacht auftreten, während Luys gefunden hätte, daß 
der Kopfschmerz vorwiegend in den Abendstunden und bisweilen 
in bestimmbaren Intervallen auftritt. Der Schmerz sitzt vor¬ 
wiegend in der Hinterhauptgegend und strahlt in das Genick, bis¬ 
weilen auch in die Schultern und in den Rücken aus. Man hat ihn 
auch in der Stirn und bisweilen gleichzeitig in der Stirn und im 
Genick wahrgenommen, sowie auch in der dem Sitze des Tumors 
entgegengesetzten Stirnhälfte, ein Sitz den Oppenheim leugnet. Der 
Kopfschmerz zeichnet sich durch eine große Heftigkeit aus, welche 
die Kranken oft zu einer fast vollständigen Immobilität zwingt. Die 
Heftigkeit und der fast immer occipitale Sitz des Kopfschmerzes be¬ 
ruhen auf der zirkulatorischen Absperrung der hinteren Schädelgrube 
durch das prallgespannte Tentorium cerebelli (Seiffee). Gewöhnlich 
ist er intensiver im Beginne der Krankheit, als im weiteren Verlaufe 
derselben; nicht selten findet eine Steigerung bei gezwungenen Be¬ 
wegungen des Kopfes und der Augen, bei Schädelperkussion sowie 
bei selbst leichtem Drucke in der Hinterhauptgegend statt. Bruns 
schreibt der horizontalen Lage der Patienten während des Schlafes 
eine gewisse Bedeutung zu, insofern als der Schmerz heftiger ist, 
wenn dieselben eine Zeitlang geschlafen haben. Die Kranken charak¬ 
terisieren gewöhnlich die Kopfschmerzen als lanzinierende, stechende, 
bohrende oder drückende. 

Das Erbrechen ist ebenfalls ein Symptom, das bei Kleinhirn¬ 
tumoren selten fehlt; oft ist es vom Kopfschmerz begleitet, besonders 
bei Tumoren mali moris. Oft tritt es sehr früh auf und zeichnet sich 
durch Hartnäckigkeit und Häufigkeit aus. Man beobachtet es fast 
immer am Morgen bei leerem Magen (Bruns), oder bei jeder Lage¬ 
veränderung, so daß die Kranken aus diesem Grunde stets in der¬ 
selben Lage zu bleiben versuchen. Hängt das Erbrechen vom Drucke 
ab, den der Tumor auf die umliegenden Teile ausübt, so tritt es ge¬ 
wöhnlich spät, selbst im Endstadium der Krankheit auf, während der 

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100 


G. Mingazzixi. 


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Kopfschmerz längere Zeit hindurch als isoliertes Symptom bestehen 
bleibt (Colmer). 

Die Stauungspapille tritt bei den Kleinhirntumoren sehr früh 
auf, erreicht in kurzer Zeit einen bedeutenden Grad, ist anfangs von 
Amblyopie und dann mehr oder weniger schnell von vollständiger 
Amaurose begleitet. Sie ist fast stets bilateral. Diese Tatsache steht 
im Zusammenhang mit der bedeutenden und schnellen Steigerung des 
intrakraniellen Druckes bei Kleinhirnneubildungen, einer Drucksteige¬ 
rung, die ihren zerstörenden Einfluß von hinten nach vorn, durch die 
Wandung des III. Ventrikels hindurch, auf dasChiasma opticorum ausübt. 
Dies erklärt, wie in einigen Fällen eine deutliche Amblyopie, ja sogar eine 
vollständige Amaurose aufgetreten ist, ohne bedeutende Veränderungen 
des Augenhintergrundes (Fälle von Curschmann, Gerhardt u. a.); 
ebenso erklärt es sich, warum der Atrophie des N. opticus bis¬ 
weilen keine deutliche Entfärbung der papillären Gegend voraus¬ 
gegangen ist. Oppenheim konnte in einem Falle wahrnehmen, daß 
die Sehstörung nach dem Erbrechen zunahm; in einem anderen Falle 
zeigte sich fast augenblicklich nach jeder Augenuntersuchung eine 
bedeutende Abnahme des Visus und besonders wenn der Kranke ge¬ 
zwungen war, den Kopf nach oben gerichtet zu halten. 

Der Schwindel ist ein Symptom vieler Hirnaffektionen, welcher 
auch immer ihr Sitz sei, doch ist dasselbe in keiner derselben so 
heftig und fortdauernd, wie bei den Kleinhirntumoren. So z. B. ent¬ 
nehmen wir einer Statistik Hitzig’s, daß bei 11 Fällen von Klein¬ 
hirntumoren (6 des Wurmes und 5 der Hemisphären), der Schwindel 
nie fehlte. Obgleich er ein sehr frühzeitiges und fast konstantes 
Symptom der in Rede stehenden Krankheit ist, besteht dennoch kein 
genauer Zusammenhang zwischen ihm und den Koordinationsstörungen. 
Oft besteht Schwindel, ohne daß ein Hindernis im Stehen oder Gehen 
vorliegt, ebenso wie Kleinhirnataxie ohne Schwindel angetroffen 
werden kann. Der Schwindel kann objektiv oder subjektiv sein, im 
ersten Falle haben die Kranken die Illusion, daß die Gegenstände um 
sie herum tanzen, und im zweiten Falle scheint es ihnen, als ob der 
Körper sich im Raume drehe. 

Der Schwindel kann beständig sein und anfallsweise Steigerungen 
aufweisen, ebenso wie er intermittierend sein und in Anfällen auf- 
treten kann. Oft kann er bei jeder Lageveränderung auftreten, so¬ 
wohl beim Sich-Aufrichten, wie beim Sich-Niederlegen, oder kann 
wenigstens bei diesen Gelegenheiten heftiger und von Erbrechen 
begleitet werden. Sehr oft wird er von einem Gefühle begleitet als 
würde der Kranke nach einer Seite hin, oder nach vorn oder hinten 
hin fortgerissen (Fälle von Vulpian und Wetzel). Bisweilen tritt 
der Schwindel nur bei gewissen Blickrichtungen auf; so stellte sich 
z. B. bei einem von einem Gliom des N. acusticus befallenen Kranken 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkranknngen. 


101 


Schwindel ein, wenn er nach oben sah (Bochner). Dieselbe Tatsache 
wurde von Gueneau de Mussy und von Oppenheim wahrgenommen. 

Was die Ursachen, welche fähig sind, den Schwindel bei den 
Kleinhirntumoren hervorzurufen, sowie was ihren Wirkungsmechanis¬ 
mus betrifft, bestehen verschiedene Meinungen. Nothnagel ver¬ 
suchte den Schwindel mit der Affektion des Lobulus centralis in 
Zusammenhang zu bringen und mittels Experimenten nachzuweisen, 
daß das für diese Erscheinungen maßgebende Moment die Unter¬ 
brechung der Fasern ist, die durch den Wurm hindurch, die beiden 
Kleinhirnhemisphären vereinigen. Auch Gowebs schließt sich dieser 
Meinung an, welche dem Lobulus centralis eine besondere Be¬ 
deutung bezüglich der Erhaltung des Gleichgewichts zuschreibt. 

Duret bemerkt, daß es nicht unmöglich sei, daß bei den Kleinhirn¬ 
tumoren der Schwindel besonders dann auftritt, wenn infolge der Ver¬ 
letzung der Fasern, die das Kleinhirn mit den DEiTERs’schen Kernen und 
dem Acusticus vereinigen, auch die direkten Kleinhirnfasern, die das 
Kleinhirn mit dem Rückenmarke vereinigen, verletzt sind. In diesen 
Zuständen ist das Kleinhirn von den durch die spinalen afferenten 
Fasern zngeleiteten Haut-, Muskel- und Gelenksempfindungen schlecht 
unterrichtet. 

Angesichts der großen Ähnlichkeit, die der Schwindel bei den 
Kleinhirntumoren mit dem ab aure laesa (oder bei der sog. 
Menierekrankheit) aufweist, nimmt Bruns an, daß derselbe wahr¬ 
scheinlich von einer Läsion der Verlängerung des N. vestibularis 
im Kleinhirn abhängt. In der Tat bemerkt er, daß der N. VIII 
direkt mit dem DEiTERs’schen Kerne in Verbindung steht, von 
diesem gehen Fasern aus, die zum Nucleus fastigii ziehen, und den 
Tractus cerebello-vestibularis bilden. Bruce nach stellt derselbe eine 
einfache absteigende motorische Bahn dar. Bechterew jedoch glaubt, 
daß letztere auch zum Nucleus fastigii aufsteigende Fasern enthalte und 
daß es folglich eine in doppelter Richtung hin leitende Bahn sei (Fig. 5). 
Ist das der Fall, so nimmt Bruns an, daß die Läsion des Tractus cerebello- 
vestibularis mit den Symptomen auftritt, die jenen entsprechen, welche 
verursacht werden, wenn der N. acusticus an der Basis verletzt ist, 
oder wenn die Bogengänge eine Verletzung erleiden. Auf diese Weise 
erkläre sich das so häufige und heftige Auftreten von Schwindel bei 
den Wurmtumoren. Da nun die Geschwülste, die sich besonders gegen 
die vordere-untere Fläche des Kleinhirns hin entwickeln, leicht den 
N. VIII auch verletzen, so ist es klar, warum der Schwindel eine so 
häufige Erscheinung ist und er viel früher auftritt als die Ataxie, 
und warum er sich auch früh bei Geschwülsten der Kleinhirnhemi¬ 
sphäre zeigt. 

Wahrscheinlich tragen zwei Ursachen zur Entstehung des 
Schwindels bei (Verletzung des N. acusticus und des Kleinhirns). 


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Weiter oben habe ich bereits erwähnt, daß der Eieinhirnschwindel 
sehr dem von einer Verletzung des inneren Ohres verursachten, oder 
dem MExrfcBE’schen Schwindel gleicht, und dies besonders in den 
Fällen, in denen gleichzeitig Paraknsien und Erbrechen bestehen, 
und die Differentialdiagnose sehr schwierig machen. Ja man hat 
eine Mischform beschrieben, die wirklich den Namen acustico- 
cerebellären Schwindel verdient; diese Form soll auftreten 
wenn gleichzeitig, wie dies bei Lateralgeschwülsten des Kleinhirns 
sehr leicht ist, das Kleinhirn und ein N. acusticus verletzt sind. Aus 
den Versuchen Ewald’s scheint in der Tat der Schluß sich zu er¬ 
geben, daß die Labyrinthnerven vor allem mit der Gleichgewichts¬ 
funktion des Kopfes und des Halses in Verbindung stehen, während 
das Kleinhirn mehr dem Gleichgewichte des Rumpfes und der unteren 
(oder hinteren) Glieder vorsteht. Daher der Schluß, daß, wenn außer 
dem Acusticus das Kleinhirn direkt verletzt ist, die Störungen inten¬ 
siver, ausgeprägter und anhaltender sein müssen. 

Dejerine behauptet, daß der Schwindel ziemlich häufig mit der 
intracerebellären Drucksteigerung zusammenfällt. Seiner Meinung 
nach erklärt diese mechanische Bedingung das Zusammentreffen des 
Schwindels mit den Lageveränderungen des Kopfes. Die Schwindel¬ 
gefühle zeigen sich in der Tat häufig, wenn der Kranke aus der 
horizontalen Lage in die sitzende Stellung, aus der Lage auf der 
rechten Seite in die auf der linken übergeht, oder wenn er aufsteht 
und zu gehen beginnt. 

Nach Brissaud endlich wäre der Schwindel und der Status vertiginosus 
bei den Kleinhirntumoren oft auf einen Ocularursprung zurückzuführen. 
Die Fixation des Blickes kann in der Tat nur mit der willkürlichen 
Tätigkeit der (angenommenen) Nervenfasern erzielt werden, die von 
der Hirnrinde zu den Kernen des III. und IV. N. ziehen. Bei den 
Kleinhirnkranken nun, die taumeln und schwanken, verschiebt sich 
der Fixationspunkt beständig mit den Bewegungen des Körpers; 
andererseits ist angesichts der Häufigkeit der Augen Schwankungen 
und des Nystagmus bei diesen Kranken eine Fixierung nicht möglich. 
Daher scheint es als verschöben sich die Gegenstände, und als ob 
sie sich bewegten, folglich tritt der Schwindel auf. Dieser hört auf, 
wenn der Kranke sich in einer horizontalen Lage befindet, da der 
Fixierpunkt seine Festigkeit wiederfindet. 

Allgemeine Konvulsionen von epileptischem Typus sind 
bei Kleinhirntumoren selten. jACKSON’sche Anfälle treten ausnahms¬ 
weise auf und sind den Fernsymptomen beizuzählen. Jedoch ist 
nicht zu vergessen, daß neuerdings Negro und Roasenda behauptet 
haben, daß die (faradische) Reizung gewisser Stellen der Kleinhirn¬ 
hemisphären Krämpfe vom jACKSoxs'schen Typus hervorruft, was 
Horsi.ey rund leugnet. Dieser Autor nimmt an, daß nur die Kerne 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkranknngen. 103 

des Wurmes durch motorische Reaktionen auf elektrische Reize ant¬ 
worten. 

Der Hydrocephalus ist bei den Kleinhirngeschwülsten sehr be¬ 
deutend und kann bisweilen einen solchen Grad erreichen, daß er 
eine Zunahme des Schädelvolumens und sogar (bei Kindern) die 
Wiedereröffnung der Nähte herbeiführen kann (Booth, Bergmann u. a.). 

Die Schädelperkussion ruft ziemlich häufig Schmerzen im Hinter¬ 
haupte hervor. Bbuns fand sehr oft bei Patienten von 4—9 Jahren, 
mit Kleinhirntumoren, einen ausgedehnten tympanitischen Ton und 
einen ausgeprägten bruit de pot fei 6, besonders in der Nähe der 
Kreuznaht Besondere psychische Störungen fehlen in den meisten 
Fällen. Giannelli, der sich zuerst eigentlich mit Geistesstörungen in¬ 
folge von Hirntumoren beschäftigte, fand, daß die Charakterverände¬ 
rungen, in allen Fällen von Kleinhirngeschwülsten nur in der End¬ 
periode der Krankheit wahrgenommen wurden. So z. B. in einem 
Falle von Stabe bestand in jener Periode ein Zustand von psychischer 
Erregbarkeit vereint mit Benommenheit. Im Falle Wetzel trat die 
(psychische) Reizbarkeit ebenfalls am Ende der Krankheit auf, die 
4 Jahre dauerte: es bestand gleichzeitig Verwirrtheit mit Gesichts¬ 
halluzinationen, so daß die Abnormität des Charakters eine Folge des 
durch die Halluzinationen verursachten psychischen Zustandes sein 
könnte. Im Falle Klinke handelte es sich um einen Epileptiker, bei 
welchem nur im Endstadium eine große Reizbarkeit mit wiederholten 
konvulsiven Anfällen vorherrschte. In diesem Falle könnte der ab¬ 
norme Zustand ein Zeichen der den Epileptikern eigenen psychischen 
Entartung gewesen sein. 

Die hochgradige Euphorie bildete die einzige und vorherrschende 
Note im symptomatologischen Bilde eines Falles von Knapp-Kombs; 
in einem Falle von Hermanides bestand eine wahre Manie. In einem 
Falle von Thoma werden depressive Wahnideen angegeben. Der 
Ausfall der Funktionen der Sinnesorgane, wenn der Tumor auf die 
für die spezifischen Sinne bestimmten Hirnnerven drückt (wie im 
Falle Raymond’s, in welchem der Kranke taub und blind geworden 
war), kann nach und nach Verstimmung bedingen. Bei den Kranken 
von Ross und James, und Stbahn’s beobachtete man Selbstmord¬ 
impulse. Bei Kleinhirntumoren sind Halluzinationen nicht selten; 
Giannelli hat bemerkt, daß bisweilen die (elementaren oder plastischen) 
Gesichtshalluzinatonen vorherrschen. So bestanden z. B. in einem 
Falle Wetzel’s (Tumor der Kleinhirnhemisphäre und des Wurmes) 
Gesichtshalluzinationen, in einem Falle Eskridge’s (Geschwulst der 
rechten Kleinhirnhemisphäre) Blitze vor dem rechten Auge; im Falle 
Chiucini beobachtete man Funken, Phosphene und stets dichtere 
Schatten, die sich vor die Gegenstände niederließen. Bisweilen herrschen 
Gehörshalluzinationen vor. So stellte man z. B. im Falle Baistbocchis 


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(eine mit den letzten sechs Hirnnerven verwachsene Geschwulst) ein 
blasenähnliches Geräusch fest; im Falle Awtotratews (Wurmgeschwulst 
und punktförmige Blutungen der Hirnsubstanz) bestand Ohrensausen 
und später Perception des Miauens von Katzen; geruch- und psycho¬ 
motorische Halluzinationen wurden nie wahrgenommen. Ebenso sind 
die Mischhalluzinationen selten. In einem Falle Ludentz (Tumor 
des rechten Kleinhirnlappens mit Atrophie der Nn. optici und Taubheit 
rechts) bestanden Gesichts- und Gehörshalluzinationen. 

b) Herdsymptome. Das bedeutendste, oder eines der be¬ 
deutendsten Herdsymptome der Kleinhirntumoren ist die Kleinhirn¬ 
ataxie, d. h. eine besondere Störung des Gleichgewichts, die sich 
überhaupt im Gehen bekundet. Dasselbe entspricht der „demarche 
de l’ivresse“ Duchenne’s, bei welcher der Kranke wie ein Be¬ 
trunkener geht, von der Richtungslinie abweichend und bald nach 
rechts, bald nach links schwankt. Bisweilen tritt auch das Schwanken 
im Stehen auf, und zwar so, daß der Kranke wirklich Gefahr läuft 
umzufallen: nicht selten fällt er stets in einer gegebenen Richtung 
hin. In den Fällen von schwerer Kleinhirnataxie kann der Kranke 
sich nicht ohne Hilfe aufrecht halten; und wird er gestützt, so weist 
er eine deutliche Lordose auf: der Kopf und der Rumpf sind so nach 
hinten gebeugt, daß der sich allein überlassene Patient sofort fallt 
In den Fällen von reiner Kleinhirnataxie wird die Erscheinung ganz 
und gar nicht vom Schließen der Augen beeinflußt und hört voll¬ 
ständig auf, sobald der Kranke eine horizontale Lage einnimmt. 

Der Kern der reinen Kleinhirnataxie liegt darin, daß das statische oder 
dynamische Verhältnis zwischen den einzelnen assoziierten Bewegungen 
der unteren Glieder und des Rumpfes, die einzeln genommen gut 
funktionieren, gestört ist, bei den Tabikern findet gerade das Gegen¬ 
teil statt. Der Kleinhirnkranke geht im Zickzack (demarche de 
l’ivresse), aber die einzelnen Bewegungen vollziehen sich besser als 
bei den Tabiker; ebenso zeigt er eine größere Sicherheit, wenn er 
z. B. einen Gegenstand ergreifen soll: während der Tabiker (Ataktiker) 
beim Gehen die Beine schleudert, oder sie zu sehr nähert oder die 
Fersen aufschlägt. 

Bei den Kleinhirntumoren sind nicht selten zwei andere (Misch-) 
Formen von (cerebellarer) Ataxie (Bruns). Bisweilen gleicht sie sehr 
jener bei Tabes. Hier verschlimmern sich die ataktischen Störungen 
beim Schließen der Augen, und es tritt das RoMBERG’sche Symptom hinzu. 
Auch in der Rückenlage und bei den mit geschlossenen Augen aus¬ 
geführten Bewegungsversuchen nimmt man sie wahr. Die Ataxie be¬ 
schränkt sich nicht nur auf den Rumpf und auf die unteren Glieder, 
sondern betrifft auch zuweilen die Bewegungen der oberen Glieder. In 
diesen Fälllen unterscheidet sie sich von der der Tabes meistens durch 
das Fehlen von Sensibilitätsstörungen, ausgenommen, wenn direkt oder 


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Pathogenese nnd Symptomatologie der Kleinhirnerkranknngen. 


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indirekt die sensitiven Bahnen und gerade die, welche dem Lagesinne 
der Glieder vorstehen, befallen sind. Die zweite Mischform der Klein¬ 
hirnataxie ist ein Gemisch der beiden vorher beschriebenen Formen. 

Die (cerebellare) Ataxie wird nicht in allen Fällen von Kleinhirn¬ 
tumoren wahrgenommen. So fehlte z. B. im Falle Okynzie’s (große Tuberkel 
des linken Kleinhirnlappens), im Falle Colantoni’s (Gliosarkom der 
linken Kleinhirnhemisphäre), im Falle Lebebtini’s (Tnmor der weißen 
Substanz und der grauen Kerne der rechten Kleinhirnhemisphäre) 
irgendwelche ataktische Störung, sowohl beim Stehen als beim Gehen. 
Die Erklärung dieses Mangels hat sehr die Pathologen und die 
Kliniker beschäftigt und man ist weit entfernt von einer Einigung. 
Die zu diesem Zwecke aufgestellten Hypothesen sind sehr verschieden, 
und ist es zweckmäßig, dieselben hier zu erwähnen. Von der Tatsache 
ausgehend, daß die Ataxie stets bei Tumoren des Wurmes oder der 
Kleinhirnhemisphären mit gleichzeitigem Befallensein des Wurmes 
vorhanden ist, hat man angenommen, daß die Ataxie nur eine spe¬ 
zifische Erscheinung der Läsionen des Wurmes sei. Doch auch bezüglich 
dieses Punktes bestehen Ausnahmen, denn es fehlt nicht an Beispielen 
von Geschwülsten des Wurmes, ohne Schwindel und ohne Ataxie 
(Raymond, Schomebus, Beckeb, Habbicks, Pbeston, Labinbach, Bbuce 
u. a.). Nothnagel hat das Fehlen der Ataxie in diesen Fällen der 
langsamen Zunahme der Geschwulst zugeschrieben, was das Auftreten 
eines funktionellen, besonders durch das Großhirn hervorgerufenen Er¬ 
satzes gestattet. 

Andere hingegen waren der Meinung, daß nicht alle Teile des 
Wurmes den gleichen Wert besitzen; für das Gleichgewicht und die 
Koordination der Bewegungen wäre besonders der hintere oder untere 
hintere Teil bestimmt. In der Tat beobachtete man in einigen (freilich 
nur wenigen) Fällen von den Wurm zerstörenden Läsionen ohne Ataxie, 
daß die Läsionen nur den vorderen Teil des Wurmes betroffen 
hatten; während bei den Läsionen des hinteren oder des unteren 
hinteren Teiles desselben die Ataxie nie fehlte. Doch sind diese 
Befunde nicht beständig. Denn zum großen Teile handelte es sich 
hier um tuberkulöse Läsionen, bei denen (Raubitschek) sich leicht 
die Achsenzylinder mitten in den tuberkulösen Massen erhalten 
finden. Einige schreiben dem Erhaltensein der Achsenzylinder die 
Abwesenheit der ataktischen Erscheinungen zu. Doch fehlte auch 
die Ataxie in Fällen, die nicht diesen Bedingungen entsprachen, 
insofern als sich die Geschwulst schnell entwickelt und eine 
wahre Zerstörung der Nervenelemente herbeigeführt hatte. Eine 
ähnliche Abwesenheit findet sich auch in Fällen von nicht tuber¬ 
kulösen Tumoren und bisweilen auch in Tuberkulomen des Kleinhirns, 
die einen käsigen, halbfiüssigen Inhalt aufwiesen, und in denen die 
Achsenzylinder nicht erhalten bleiben konnten. Beweisend ist in 


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dieser Hinsicht der Fall Schupfer’s. Hier handelte es sich um einen 
(tuberkulösen) Tumor, der einen Teil des rechten Kleinhirnlappens 
und fast den ganzen linken Kleinhirnlappen einer Frau zerstörte. 
Die Kleinhirnsymptome wurden bei der Patientin mit besonderer 
Sorgfalt aufgesucht Die objektiven Untersuchungen wurden wieder¬ 
holt und genau bis zum Tode vorgenommen. Nun fehlten bei der 
Kranken nicht nur die Asthenie, die Atonie und die Ataxie, sondern 
es bestand nicht einmal die Schwankung des Kumpfes, wenn sie sich 
setzte, es fehlte die cerebellare Asynergie beim Gehen, oder die Neigung 
zu fallen, oder seitwärts abzuweichen. Die Kranke zeigte beim Gehen 
eine um so überraschendere Sicherheit als sie amaurotisch war. Aus 
diesen Gründen findet gegenwärtig die soeben betrachtete Theorie 
wenig Anhänger. 


Oberwur/x 



Schematischer Querschnitt durch das Kleinhirn zur Darstellung der Verbindungen des 
Wurmes und der Kleinhirnhemisphären (nach Bruce, etwas modifiziert). — FS. 
Fibrae sagittales; C R. Corpus restiforme; C D. Corpus dentatum; P c s. Pedunculus 
cerebelli superior; N T. Nucleus fastigii; TVC. Tractus cerebello-vestibularis; V IV. 
4. Ventrikel; DK. DEiTEas’scher Kern; VIII Nervus acusticus; ZS stillschweigende 
Zone, so genannt weil die Verbindungen des Wurmes und des Corpus dentatum mit 
dem Rückenmark und mit dem Großhirn verschont geblieben sind; 1 Herd in dieser 
Zone, welcher das Dentatum nicht berührt; 2 Herd in derselben Zone, welche sich 
in Kontakt mit dem C. dentatum befindet, ohne dasselbe zu drücken; bp. Ursprung 
und Endigung der Bracliia pontis. 


Bruns ist der Meinung, daß unsere heutigen anatomischen 
Beobachtungen uns eine vollständige und hinreichende Erklärung 
der verschiedenartigen Lokalisierung der Tumoren, in bezug auf 
das Bestehen oder das Fehlen der Ataxie liefern. Beobachten wir 
die Figur 4, so sehen wir, daß ein Tumor, der den Wurm zerstört, 
sämtliche aufsteigenden Leitungsbahnen, die vom Rückenmark bzw. 
vom unteren Kleinhirnstiele zur Wurmrinde führen, wie auch die 
Fibrae descendentes, die von diesem zum Dachkern führen, sowie den 
Kern selbst zerstört, so daß der ganze intracerebellare Teil des Arcus 
spino-bulbo-cerebellaris von der Zerstörung befallen wird. Angesichts 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkrankangen. 


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der Nähe des Corpus dentatum und seiner Fasern, die zum Großhirn 
ziehen, wo diese an der Läsion teilnehmen, wird auch ein Teil des 
cerebello-cerebralcn Reflexbogens mitbefallen, d. h. jener Teil, den 
ich mit dem Namen „obere Kleinhirnbahn“ bezeichnet habe. Unter 
solchen Umständen ist es natürlich, daß die Gleichgewichtsstörung 



Fig. 6. 

Die absteigenden motorischen Bahnen des Kleinhirns (nach Bruck, etwas modifiziert). 
— FS. Fibrae sagittales; NT. Nuclens tegmenti; CK. Corpus restiforme; TC V. 
Traetns cerebello-vestibularis; III. Okulomotoriuskern; VI. Abduzenskern; VIII. N. 
acusticns; H L. Hinteres Längsbündel; D K. DEiTERs’scher Kern; T V S Traetns 
vestibnlospinalis; B. Bogengänge. Der Tractus cerebello-vestibulari9 ist als doppel¬ 
sinnig leitend angesehen (vom DEiTERs’schen Kern zum Kleinhirn, Nervus vestibularis 
und umgekehrt). Es sind Fibrae restiformopyramidales (mihi), welche mit den Fasern 
der controlateralen Pyramide zur homolateralen (Rückenmark-)Pyramidenhahn ziehen. 

sehr bedeutend ist, da die Verbindungen des Kleinhirns mit dem 
Hirn unterbrochen sind, und es kommt somit zum Ausfall jener 
Kontrollfähigkeit, welche dieses jenem gegenüber besitzt; außerdem wird 
auch die cerebrale Kompensationsfähigkeit der Kleinhirnläsionen ge¬ 
schädigt, die durch die sog. willkürlichen, aus dem Großhirn aus¬ 
gehenden Fasern möglich ist. Man begreift auch, daß ein Tumor, der 
die äußeren Teile der Kleinhirnhemisphären verletzt (Fig. 4), durchaus 
nicht die Bahnen berührt, mittels derer das Kleinhirn mit dem Rücken¬ 
mark verbunden ist. Befindet sich derselbe gerade in der Mitte der 
Kleinhirnhemisphäre, so wird er eher Druck als Zerstörung verursachen, 
und kann längere Zeit ohne bedeutende Störungen des Gleichgewichtes 


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verlaufen, denn höchstens wird er notwendigerweise nur die aller¬ 
nächsten vom Rückenmark zum Wurm aufsteigenden Fasern zerstören; 
der größte Teil aber der nicht gekreuzten Fasern der auf- und der 
absteigenden Bahnen (Fig 6) des Arcus bulbo-cerebellaris werden nur 
auf eine Seite geschoben, ohne in ihrer Anordnung zerstört oder ver¬ 
letzt zu werden. Das gleiche geschieht bezüglich des Corpus den- 
tatum und der Fasern, die von diesem ausgehen und in den vorderen 

v.s. 



Fig. 6. 

Die zum und vom Kleinhirn auf- resp. absteigenden Bahnen (nach Bruce, modifiziert). 
D K. DRiTERs’scher Kern; V IV. 4. Ventrikel; n f. Nucleus fastigii (Dachkern); 
T C V. Tractus cerebello-vestibularis, gemischte Bahn; B c. Brachium conjunct.; frp. 
Fibrae restiformopyramidales; fcv. Tractus spinocerebell. ventralis; fcd. Tractus spino- 
cerebello dorsalis; Oli. Oliva inferior; Vs. Vermis superior; Cd. Corpus dentatum; CR. 
Corpus restiforme, dessenFasern teilweise sich zur homolateralen und controlateralenOlive, 
teils zur entgegengesetzten Pyramide als Fibrae restiformo-pyramidales (mihi) ziehen. 

Brückenarmen verlaufen (Fig. 4). Dagegen würde es genügen, daß 
ein Tumor der Kleinhirnhemisphären bis zum Corpus dentatum vor¬ 
schreite, um mit diesem zusammen, den größten Teil der Bahnen zu 
zerstören, welche das Rückenmark mit dem Kleinhirn (Fig 5) ver¬ 
binden, und sehr wahrscheinlich auch die motorische Bahn, welche 
vomNucleus fastigii zum Tractus cerebello-vestibularis 
zieht; in diesem Falle würden die schwersten Gleichgewichtsstörungen 
auftreten. Hier könnte man hoffen, daß wenigstens die fronto-ponto- 
cerebellaren Bahnen, die m. E. dazu beitragen, den dynamischen Zu¬ 
stand und die dynamische Koordination der Glieder und des Rumpfes 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


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zu unterstützen, die Störungen ausgleichen könnten. Aber besonders oft 
erleidet die Brücke einen bedeutenden Druck in den Fällen von Wurm¬ 
geschwülsten, und man begreift daher, daß auch dieses eben erwähnte 
supplementäre, vom Großhirn ausgehende Fasernsystem sehr oft ausfällt. 

Nach Bruce wären die ataxischen Symptome noch stärker in den 
Affektionen einer der Kleinhirnhemisphären, welche diese Gegend er¬ 
reichen, als in jenen, die sich auf das Zentrum des Organs beschränken. 
In der Tat bestände im ersten Falle noch auf einer Seite des Körpers 
der Einfluß des Gleichgewichtszentrums, während dieses seine Wir¬ 
kung auf das andere nicht ausübt, weshalb eine Asymmetrie auftrete 
und die Wirkung deutlicher sei. Bei der zentralen Affektion hingegen 
würde man einen bilateralen symmetrischen Ausfall der Kleinhirn¬ 
funktionen haben, und folglich wäre die Wirkung weniger deutlich. 
Jedoch nach dem, was Bruns in seinen Fällen hat beobachten können, 
ist derselbe der Meinung, daß diese Behauptung von Bruce nicht sehr 
stichhaltig sei; er hat stets die schwersten ataktischen Erscheinungen 
als Folge von Wurmtumoren auftreten sehen. 

Nach Bruns erklärt uns auch die Kenntnis des Verlaufs der 
Leitungsfasern die verschiedenen Formen, unter denen die Ataxie bei 
Kleinhirntumoren auftreten kann. Bei der Demarche del’ivresse 
handelt es sich, Bruns nach, um eine Läsion der absteigenden Bahn 
des Tractus spino-bulbo-cerebellaris, was Unsicherheit oder Schwäche 
der Muskeln und besonders jener des Rumpfes und der unteren Glieder 
hervorrufe; während in den tabesähnlichen Formen (von Ataxie) man 
annehmen könnte, daß wesentlich (Fig. 6) die vom Rückenmark auf 
den Wurm aufsteigenden (centripetalen) Bahnen lädiert seien; endlich 
bei der Mischform würden beide Arten von Fasern zerstört. 

Unabhängig von den Ortläsionen, welche die cerebellare Ataxie 
am meisten hervorrufen, sind die Meinungen über das Wesen dieser 
speziellen Form von Ataxie. 

Wir haben Munk nicht nur die feinsten Versuche an Hunden 
und Affen, bezüglich der ganzen oder partiellen Entfernung des 
Kleinhirns zu verdanken, sondern auch die Lehre, die am besten 
mit den verschiedenen Weisen erklärt, mit denen die Kleinhirn¬ 
ataxie beim Menschen auftritt. Munk hat wahrgenommen, daß bei 
diesen Tieren es vor allem das feine Gleichgewicht ist, welches ver¬ 
schwindet ; es gelingt ihnen nicht, eine gefährliche Lage einzunehmen, 
oder wenigstens nehmen sie dieselbe nur sehr schwer ein; aberhaben 
sie dieselbe einmal eingenommen, so können sie dieselbe infolge einer 
gröberen, durch andere Nervenzentren zugesicherten Gleichgewichts¬ 
fähigkeit, beibehalten. Indessen stellt sich Munk die Frage, ob die 
Zerstörung des Kleinhirns wirklich ein Zentrum des feinen Gleich¬ 
gewichts aufhebt, oder ob sie nur die Motilität lind die zur Realisierung 
•dieses Gleichgewichtes nötige Muskelsensibilität stört. Er antwortet 


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hierauf, indem er die erste Hypothese anwendet, weil die Tiere, bei 
denen das Kleinhirn entfernt wurde, noch fähig sind eine große An¬ 
zahl von Bewegungen auszufuhren (Lecken, Fliegen, Schnappen usw.). 
In der Tat hängen die Gangstörungen der so operierten Tiere nicht von 
einer der Ausführung der zum Gehen nötigen Bewegungen der Extre¬ 
mitäten zugefügten Störung ab: greift z. B. der Affe mit den Gliedern 
an den Käfig, so führt er normale Bewegungen aus. Wenn die 
Tiere, bei denen das Kleinhirn entfernt worden ist, nicht mehr fähig 
sind, normal zu gehen, so hängt dies von der Tatsache ab, daß bei 
ihnen die gleichzeitige Synergie und Koordination der Bewe¬ 
gungen der Wirbelsäule und der Extremitäten nach¬ 
gelassen hat, dieser Ausfall von Synergie macht das 
Aufrechterhalten des Gleichgewichts in diesem Falle 
unmöglich. Stützt sich daher das Tier beim Gehen gegen die 
Wand, so ist der Gang normal und es nimmt nicht den hüpfenden 
Gang, wenn es die Wand verläßt. Daher ist nach Munk die spe¬ 
zifische Funktion des Kleinhirns jene, das delikate Gleichgewicht zu 
erhalten oder es beim Sitzen, beim Liegen, beim Gehen oder Stehen 
zu regulieren. Je mehr die synergische Beteiligung der Muskelgruppen 
der Wirbelsäule und der Extremitäten zur Erhaltung des Gleich¬ 
gewichtes notwendig ist, um so mehr werden sich die Folgen der 
Abtragung des Kleinhirns fühlbar machen. 

Munk nimmt auch das Bestehen der Dysmetrie an. Nach ihm ist sie 
die notwendige Folge der Herabsetzung der Erregbarkeit der Rücken¬ 
markmuskelzentren bei den koordinierten Bewegungen. Wenn es not¬ 
wendig ist, daß die Hebung eines Gliedes sofort einer Senkung folge, daß 
die Flexion sich in Streckung ändere, die Abduktion sich in Adduktion 
verwandle, dann verspätet und hemmt die Herabsetzung der Reizbarkeit 
die zweite Bewegung und die erste Bewegung übersteigt die Norm. 

Ich habe mich lange bei den Beziehungen zwischen Wurm und 
Ataxie aufgehalten, da es sich um eine wesentlich praktische Frage 
handelt. Nun müßte ich mich eingehend mit den Lehren über die 
Genese der Kleinhirnataxie beschäftigen, doch scheint es mir über¬ 
flüssig, mich allzulange hierbei aufzuhalten, und dies um so mehr, da die¬ 
selben in allen Handbüchern der Physiologie eingehend behandelt sind. 
Doch kann ich nicht umhin, kurz die Ansichten Münk’s über diesen 
Punkt mitzuteilen, da mir diese, mehr als die anderen, mit der klinischen 
Erfahrung übereinzustimmen scheinen. Die verschiedenen Mittel, mit 
denen man bei von Kleinhirntumoren befallenen Kranken die sog. Klein¬ 
hirn asynergie und die Adiadochokinesis hervorruft, stellen in der Tat» 
wie ich es bald zeigen werde, ebensoviele Bestätigungen der MuNK’schen 
Theorie dar. Alle die verschiedensten Äußerungen der cerebellaren 
Asynergie beim Menschen (Babinski) stellen ebensoviele Beispiele der 
Dissoziation in der Synergie der Muskeln der Wirbelsäule und der 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


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unteren Glieder dar. Auch Muhei, von der Theorie Munk’s ausgehend, 
nimmt an, daß im großen und ganzen das Kleinhirn eine Tätigkeit 
auf sämtliche Muskeln (oder wenigstens auf einen großen Teil der¬ 
selben), vorwiegend auf jene der homolateralen Seite, im klassischen 
Sinne Luciani’s ausübt; doch vollzieht sich seine Tätigkeit in einer 
ganz besonderen Weise auf die Bewegungen des Genickes, der Wirbel¬ 
säule und auf jene der unteren Glieder, die zum Stehen und Gehen 
notwendig sind. Deshalb, hebt Mubbi hervor, lassen die Bewegungs¬ 
störungen nach, bisweilen auch in den unteren Gliedern, wenn der 
Kranke sich aufs Bett ausstreckt, denn mit dem Ausstrecken setzt 
er sämtliche Einrichtungen außer Tätigkeit, die dazu dienen, den 
Bumpf aufrecht zu halten, und den Körper vorwärtsschreiten zu 
lassen, und scheidet hiermit das Unordnung verursachende Element 
aller seiner übrigen Bewegungen aus. In der Tat schwankt indessen 
nicht mehr der ganze Körper, insofern als das Gewicht desselben und 
nicht die Kontraktion der Muskeln des Genickes, der Wirbelsäule 
und der unteren Glieder für seine Festigkeit sorgt; er kann daher 
z. B. gewisse Bewegungen mit Genauigkeit oder wenigstens mit viel 
weniger Unordnung ausführen. Nach Mubbi’s Ansichten sind infolge 
einer Kleinhirngeschwulst die nicht gewöhnlichen Bewegungen die¬ 
jenigen, die mit weniger Unordnung ausgeführt werden, da es gerade 
die sind, die mehr direkt von der motorischen Zone des Großhirns 
abhängen. Es ist nicht gesagt, daß sich auf diese Bewegungen nicht 
der Einfluß des Kleinhirns ausüben lasse, doch sind sie gewiß nicht 
von unterbewußten Zentren abhängig. Die Tatsache könnte aber 
vom Drucke auf die Brücke und die Pedunculi cerebri abhängen. 

Die cerebellare Ataxie jedoch bekundet sich nicht nur durch den 
schwankenden, demjenigen eines Betrunkenen ähnlichen Gang: sie 
kann auch mittels anderer Störungen an den Tag treten und zu 
diesen gehören die sog. „Asynergia cerebellaris“. Babinski hat 
unter dem Namen Asynergie cürebelleuse eine häufig bei Kleinhirn¬ 
geschwülsten auftretende Erscheinung beschrieben, die in einer 
Störung des Assoziationsvermögens der Bewegungen und ganz be¬ 
sonders der zum Stehen und Gehen notwendigen Bewegungen besteht. 
Einem der Kranken Bbuns’, z. B., der ein großes Sarkom im rechten 
Kleinhirnlappen hatte, gelang es nicht, ohne Hilfe zu gehen; wurde er 
unterstützt, so vollzogen die Beine die zum Gehen notwendigen Be¬ 
wegungen, während jedoch der Körper zurückblieb. Mubbi berichtet 
über drei Kranke, bei denen der Körper anstatt nach vorn stark nach 
hinten geneigt war, und über einen anderen Kranken, bei dem eine 
der unteren Extremitäten, beim Gehen, bald nach außen, bald nach 
innen, oder rückwärts, anstatt vorwärts gerichtet wurde. 

Babinski gibt vier verschiedene Weisen an, um diese asynergeti- 
schen Störungen hervorzuheben. 


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G. Mingazzini. 


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a) Beim Gehen bleibt der Rumpf zurück ohne den Bewegungen 
der unteren Glieder zu folgen, daher die Notwendigkeit, den Patienten 
nach vorn zu beugen. 

b) Wird beim Stehen der Rumpf nach hinten geführt, so bleiben 
die unteren Glieder unbeweglich, steif und beugen sich nicht, wie 
beim normalen Menschen, um das Gleichgewicht wieder herzustellen. 

c) Will sich der in liegender Stellung sich befindende Patient zum 
Sitzen aufrichten, so beugen sich die Schenkel und die Fersen heben sich. 

d) Will der in liegender Stellung sich befindende Kranke mit 
dem Fuße einen über ihm oder vor ihm befindlichen Gegenstand be¬ 
rühren, so strecken sich die Beine in zwei ungleichen Zeitabschnitten, 
wie in einer schnellenden Bewegung. 

In der unter a angeführten Stellung handelt es sich um einen 
Assoziationsdefekt der Rumpf- und Beinbewegungen und bei den 
drei anderen handelt es sich um einen Assoziationsdefekt der beiden 
Abschnitte der unteren Glieder. Ferner hat Babinski nachgewiesen, daß 
bei der Asynergie ceröbelleuse das statische Gleichgewicht erhalten 
bleiben kann, während das dynamische Gleichgewicht tief verändert 
erscheint. Es genügt in der Tat, den in Rückenlage sich befindenden 
Kranken die beiden Beine heben zu lassen, um sich zu überzeugen, 
wie diese ohne Oscillationen und ohne Muskelzittern, noch viel länger 
in absoluter Ünbeweglichkeit bleiben, als im normalen Zustande. In 
der tabischen Ataxie sind dagegen diese beiden Modalitäten des 
Gleichgewichts von Anfang an verändert und die Störung des stati¬ 
schen Gleichgewichts ist um so deutlicher. 

Auch in den oberen Gliedern kann man, als Folgen eines Klein¬ 
hirntumors statische und dynamische Störungen antreffen. Bald handelt 
es sich um Zittern der Hände, bald um eine Unsicherheit der freiwilligen 
Bewegungen oder endlich um eine wirkliche Ataxie. Ein Tremor, 
der an jenen der Sclerose en plaques erinnert, oder an jenen anderer 
Affektionen, ist keine seltene Erscheinung bei Kleinhirngeschwülsten 
(Gerhardt, Suckling, Oppenheim, Olliver, Briston, Bruns). Bei 
einem Kranken Babinski’s, der von einem Cholesteatom der rechten 
Kleinhirnhemisphäre befallen war, war der Tremor, wenn der Kranke 
das Glas an den Mund führte, durch 3—4 Schwankungen in der Se¬ 
kunde, von links nach rechts charakterisiert; sie nahmen allmählich 
zu, je mehr sich der Gegenstand seinem Ziele näherte und besonders, 
wenn der Patient versuchte, das Glas einige Zentimeter vom Munde 
zu halten. Die Schrift war schwer ausführbar und unleserlich. Diese 
Störungen haben bisweilen das Aussehen choreatischer oder athetosis- 
ähnlicher Bewegungen und lassen an eine multiple Sklerose denken, welche 
das Kleinhirn betroffen hat. Die Unterschiede zwischen den ataktischen 
Bewegungen und den groben Schwankungen des Tremors, besonders 
in den oberen Gliedern, sind manchmal wenig deutlich. Es ist daher 


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Pathogenese und Symptomatologie der Eleinhimerkrankungen. 


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kein Wunder, wenn Oppenheim sagt, daß man häufig bei Kleinhirn¬ 
tumoren in den oberen Gliedern ein Gemisch von Ataxie und Zittern, 
oder eine motorische Störung wahrnimmt, die zwischen der einen und 
dem anderen steht. Es ist nicht leicht den Ursprung dieser Er¬ 
scheinung zu erforschen, wenn man bedenkt (Monakow), daß häufig 
die Geschwulst die Nachbarorgane befällt und sich nicht auf das 
Kleinhirn beschräukt, oder naheliegende Teile reizt (Haube, Regio 
subthalamica, Cortex). 

Ziemlich häufig sind die vom Tremor befallenen Muskelmassen 
gleichzeitig in einem gewissen Grade paretisch. Oppenheim stellte 
in einem Falle von Kleinhirngeschwulst, neben dem Zittern des Kopfes 
und der oberen Extremitäten, einen Intentionstremor und rhythmische 
Kontraktionen des Gaumensegels sowie der äußeren und der inneren 
Schlundmuskulatur fest. Letztere Erscheinungen standen zweifellos 
mit einem Drucke auf das verlängerte Mark im Zusammenhang. 
Stewabt nimmt an, daß der Tremor nur in den Fällen von gleich¬ 
zeitigem Tumor und innerem Hydrocephalus auftritt, und daher 
ein allgemeines Symptom sei. Bruns hält dies für wahrscheinlich, 
denn zum Unterschiede von der Ataxie befindet sich das Zittern fast 
stets in den Armen. Massalongo hingegen bezieht dieses Zittern 
auf die Reizung der motorischen (oder rolandischen) Zone. Diese nur zum 
Teile haltbare Theorie weist den Übelstand auf, die Kleinhirnrinde, 
deren kinetische Bedeutung zweifellos ist, nicht in Berücksichtigung 
zu ziehen. 

Was die Ataxie der oberen Extremitäten betrifft, so ist dieselbe 
häufig bei Kleinhirntumoren beobachtet worden. Man erkennt sie an 
den Bewegungen, die der Kranke ausführt, um einen vor ihm liegenden 
Gegenstand zu ergreifen, oder wenn er aufgefordert wird, die Nase 
zu berühren. In den unteren Gliedern kann diese Störung voll¬ 
ständig fehlen, selbst wenn sie in den oberen Gliedern sehr deutlich 
ist. Nach Bruns’ Untersuchungen ist dieselbe besonders deutlich in 
den Fällen von einseitigen Geschwülsten, und befindet sich fast immer 
im Arme, seltener im Arme und im Beine, welche der kranken Seite 
entsprechen. 

Eine Störung, die, nach Babinski, bei Kleinhirntumoren auftritt, 
wäre die Adiadochokinesis. Dieses Symptom, daß, nach der richtigen 
Meinung einiger Kliniker, als eine ataktische Störung betrachtet 
werden muß, wurde auch bei Affektionen anderer Hirnteile beobachtet. 
Bbuns hatte z. B. Gelegenheit dieses Symptom im rechten Arme eines 
Individuums, welches von einem Tumor im Lobulus pariet. sinister 
befallen war, wahrzunehmen. Ich füge hinzu, es in einem Falle von 
Pachymeningitis basalis cerebralis chronica (fibrosa) von wahrscheinlich 
luetischer Natur und die sich von Pes pedunculi bis zum distalen 
Ende der Brücke erstreckte, beobachtet zu haben. 

Ergebnisse der Neurologie und Psychiatrie. I. 3 


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6. Minoazzini. 


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In Übereinstimmung mit den von Luciani in seinen Tierversuchen 
erzielten Resultaten beobachtet man auch bei von Kleinhirnge¬ 
schwülsten Befallenen zwei Hauptstörungen, die Atonie und die Asthenie. 

Als Atonie versteht man eine Herabsetzung des Muskeltonus, welche 
sich durch Schlaffheit der Muskulatur und der Gelenke bei passiven 
Bewegungen kundgibt. Stewabt und Holmes beschrieben zum Nach¬ 
weis der Hypotonie ein Zeichen, welches als hypotonisches Widerstands¬ 
phänomen bezeichnet wurde. Bei einseitigen Kleinhirngeschwülsten be¬ 
merkt man in der Tat bei passivem Widerstand, der plötzlich unter¬ 
brochen wird, daß die vorher aufgetragene Bewegung exzessiv weiter 
gebt, bis zur mechanischen Unmöglichkeit, und der Rückschlag gleich 
Null oder minimal ist. Das Fehlen des Rückschlags beruht auf der Un¬ 
fähigkeit der Antagonisten, mit ihrem schwachen Tonus auf plötzliche 
Dehnung zu reagieren. Dieses Ste w ART’sche Zeichen konnte ich auch 
in einem meiner Fälle (Tumor vermis atque unius hemisph. cerebellaris) 
auf der homolateralen Seite der Geschwulst konstatieren. 

Murri hebt besonders die Bedeutung hervor, welche die Hemi- 
asthenie oder die Asthenie für die Diagnose des Kleinhirntumors hat. 
Klinisch versteht man unter Asthenie die Verminderung der durch 
die Muskeln entwickelten Energie. Natürlich, betont er mit Recht, 
ist nicht ein Anämischer oder ein Rekonvaleszent als paretisch 
zu bezeichnen, ebenso ist ein von progressiver Paralyse affizierter 
Kranker, besonders in einem sehr vorgeschrittenen Stadium, als ein 
Astheniker, nicht als ein Paretiker zu bezeichnen. Das Wort Parese 
begreift vielmehr in sich den Begriff der Schwächung einer Muskel¬ 
gruppe durch eine Läsion der motorischen Bahn, sei es daß die 
Schwächung vom Großhirn oder von den Rückenmarkbahnen oder von den 
peripherischen Nerven oder den Muskeln komme, und es liegt darin der 
Begriff, daß die Ausübung der Bewegung nur in beschränkter Weise 
stattfinden kann, während es der Asthenie gelingen kann, in toto 
eine Bewegung zu vollziehen, jedoch unter Wirkung einer geringen 
Muskelkraft (Luciani). Korteweg führte bei einem 20jährigen 
Patienten, der weder gehen noch stehen konnte, der Muskelasthenie 
wegen, die Öffnung einer Kleinhirncyste aus; und bald hierauf war 
es dem Kranken möglich sich von selbst aufzurichten und zu gehen. 
Dasselbe fand statt in einem Falle von Rotgans und Winkler: die 
Asthenie und die Schlaffheit der Glieder verschwanden nach der Ope¬ 
ration und das Gehen wurde möglich. Roncali fand unter 13 Fällen 
von Kleinhirntumor 8 mal Asthenie; bisweilen bestand sie im 
oberen und unteren Gliede der Seite der Krankheit (Duhante, Monte- 
novesi, Bendandi), bisweilen einzig in den unteren Gliedern (Postempski), 
oder in allen vier Gliedern (Lampiasi, D’allow). Ratmond hat die Tat¬ 
sache hervorgehoben, daß die Muskelasthenie auf bestimmte Bewegungen 
zurückgeführt werden kann. Seine 22jährige Kranke, die wie eine 


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Pathogenese and Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


115 


Betrunkene schwankte und sich nicht lange anf den Füßen halten 
konnte, hatte kräftige Muskeln. 

Die durch Kleinhirngeschwülste verursachte Hemiasthenie ist 
nach Monakow auf einen teilweisen Innervationsmangel resp. auf eine 
vorübergehende Unerregbarkeit der homolateralen Hälfte der Vorder¬ 
hornzellen des Rückenmarkes zurückzuführen, infolge des Ausfalls des 
von bestimmten Kleinhirn- oder pericerebellären Zentren abhängigen 
Innervationseinflusses. Diesbezüglich erwähnt er die zahlreichen Ver¬ 
bindungen, die von jeder Kleinhirnhälfte zur homolateralen Hälfte des 
Rückenmarks ziehen (z. B. den Fasciculus marginalis anterior, die cere- 
bellare Bahn des DniTEBs’schen Kernes zum hinteren Längsbündel), 
welche der Meinung Monakow’s nach, als Punkt der gemeinsamen 
Tätigkeit sowohl der Großhirn- als der Kleinhirnbahnen dienen 
sollen. 

Bisweilen aber begegnet man bei den Kleinhirntumoren nicht 
einer Asthenie, sondern einer wahren Paraplegie oder Paraparese, 
weniger häufig einer Hemiplegie oder Hemiparese, bisweilen hat man 
Triplegie angetroffen. Man hat sogar eine Form von progressiver 
Lähmung beschrieben, insofern ein Glied nach dem anderen betroffen 
wurde. Die Paraplegien resp. die Paraparesen können bei Beginn 
der Krankheit auftreten, z. B. infolge einer Neubildung des Wurmes, 
oder aus einer Hemiplegie oder einer Hemiparese hervorgehen. 
Die Hemiplegien entstehen meist bei Geschwülsten der Kleinhirnhemi¬ 
sphären und man beobachtet sie in den meisten Fällen auf der dem 
Tumor entgegengesetzten Seite; dies hängt von der Tatsache ab (und 
hierin sind fast alle einig), daß der Druck derselben auf die Pyra¬ 
midenbahnen oberhalb ihrer Kreuzung stattfindet. Doch kann die 
Hemiplegie homolateral sein, was jedoch selten der Fall ist, und dies 
stände nach einigen in Zusammenhang mit der Tatsache, daß die 
Geschwulst so tief gedrungen ist, daß sie die Pyramidenbahnen unter¬ 
halb der Kreuzung beeinträchtigt. 

Die mit den Geschwülsten des Kleinhirns zusammenhängenden 
Hemiplegien haben daher fast immer den Charakter einer Lähmung durch 
Mitläsion der Pyramidenbahnen verursacht; sie sind daher spastisch 
(Beugungskontraktur der oberen Glieder, Streckungs- selten Beugungs¬ 
kontrakturen der unteren Glieder, Steigerung der tiefen Reflexe, 
BABiNSKi’sches Phänomen, vorwiegende Beteiligung bestimmter Muskel¬ 
gruppen). Diejenigen, die wie Mann und Webnicke behaupten, daß 
es eine durch direkte Verletzung des Kleinhirns verursachte Lähmung 
geben kann, heben hervor, daß in diesen Fällen im Gegenteil die Atonie, 
die Herabsetzung der tiefen Reflexe und die Inkoordination der ge¬ 
schwächten Bewegungen bestehen. Die Abwesenheit der Patellar- 
reflexe kann jedoch auch in den durch Verletzungen der Pyramiden¬ 
bahnen verursachten Lähmungen bestehen, als Folge (wie wir später 

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G. Mingazzim. 


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sehen werden) einer Fern Wirkung der Geschwulst auf die hinteren 
Rückenmarkswurzeln (Degeneration durch Endotoxine). 

Die Reizung der Pyramidenbahnen kann noch andere Störungen 
hervorrufen. Unter diesen ist in erster Linie die Steifheit des Ge¬ 
nickes zu erwähnen, die bisweilen kaum angedeutet, bisweilen aber 
so ausgeprägt ist, daß der Kopf vollständig nach hinten gezogen wird. 
In einem Falle Mackenzie’s war diese Störung so ausgeprägt, daß 
der Patient nur auf den Schultern und dem Gesäße ruhen konnte. 
Diese Tatsachen werden wahrscheinlich durch Verletzungen der Fasern 
des Stabkranzes bedingt, die zu den Muskelkernen des Genickes ziehen; 
in anderen Fällen (besonders wenn die Geschwulst den Hirnhäuten 
zuzieht) wird die Genickversteifung durch den Schmerz (bzw. durch 
Reizung der Meningealnerven) bedingt, weswegen der Patient danach 
strebt, den Kopf in der bestmöglichsten Art zu fixieren. Selten ge¬ 
schieht es, daß der Kopf längere Zeit nach vorn oder seitwärts ge¬ 
halten wird. Ein Patient Oppenheim’s hatte den Kopf so nach vorn 
vorgebeugt, daß das Kinn die Brust berührte. In einem Falle 
Griksinger’s neigte sich der Kopf des Patienten allmählich nach 
hinten und links; bei der Sektion fand man ein Myxosarkom in der 
rechten Kleinhirnhemisphäre. Bei einem Kranken Bernheim’s (Klein¬ 
hirntuberkel) stand das Kinn in Berührung mit dem Brustbeine, der 
Körper w r ar vollständig ineinander gebeugt und in vollständiger Un¬ 
beweglichkeit. In einem Falle von Stenson-Winkler und Hermanides 
(Cyste, die die linke Kleinhirnhemisphäre zerstört hatte) war der Kopt 
des Kranken so fixiert, daß er nach oben links sah, während der 
Körper nach links gebeugt war. Batten hat eine Stellung des Kopfes 
beschrieben, die in der Tat bei Kleinhirntumoren selten ist, aber einen 
gewissen diagnostischen Wert hat; bei derselben ist das Ohr der der 
Läsion gegenüber gelegenen Schulter genähert und das Gesicht der 
kranken Seite zugekehrt. Auch Russell legt bezüglich der Diagnose 
ein großes Gewicht auf die besondere Weise den Kopf zu halten. 
Bei den einseitigen Leiden wäre nach ihm der Kopf auf die Schulter 
der kranken Seite, das Kinn der entgegengesetzten Seite zugewendet. 
Dieses Symptom ist jedoch nicht beständig; der Kopf kann in der 
Tat auch der Schulter der gesunden Seite genähert sein (Batten und 
Collier); eine ähnliche Stellung kann man auch bei Tumoren der 
Hirnstiele, des Mittelhirns und des Vorderhirns wahrnehmen. Bruns 
hat es doch auch bei Geschwülsten des Stirnlappens angetroffen und 
ebenso ich in neuerer Zeit. 

Die Kontraktur kann sich bisweilen von den Genickmuskeln auf 
diejenigen des Stammes ausdehnen, so daß sie einen sehr charakteristi¬ 
schen Opisthotonus bildet. Murri hebt hervor, daß bei den Kleinhirn¬ 
tumoren die Steifheit des Genickes, des Halses und jene des Stammes 
den Charakter zu besitzen scheinen, den Huhglings-Jackson den 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


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vom Kleinhirn abhängigen Kontrakturen zuschreibt, d. h. daß sie auf 
eine permanente tonische Kontraktion einiger Muskeln zurückzufuhren 
sind. Dieselben Erscheinungen trifft man jedoch bisweilen auch bei 
Individuen an, deren Kleinhirn gesund, aber ein anderer Hirnteil von 
einem krankhaften Prozeß befallen ist. Nach Murri jedoch steht 
dies nicht in einem unvereinbaren Widerspruch mit der Jackson- 
schen Theorie, denn es kann der Fall sein, daß die Verletzungen 
anderer Teile das Kleinhirn in anormale Funktion versetzen. Da 
es mir außer Zweifel steht, daß, wenn auch nicht identische, jedoch 
gewiß ähnliche Erscheinungen durch Geschwülste der Frontallappen 
oder der Brücke, oder auch der Basalganglien auftreten können, 
so ist es unumgänglich notwendig, Fall für Fall festzustellen, ob 
die individuellen Verhältnisse eher die eine als die andere Er¬ 
klärung zulassen. Mukri selbst hat Symptome dieser Art monate- 
und jahrelang fortbestehen sehen. Bisweilen tritt, anstatt permanent 
zu sein, der Opisthotonus anfallweise auf, indem er in ausgeprägter 
Weise die unter dem Namen „arc de cercle“ bekannte Stellung hervorruft. 

H. Jackson beschreibt auch unter dem Namen von „cerebellar 
fits“ Anfälle von tonischen Kontraktionen, während welcher die 
Kranken häufig das Bewußtsein verlieren, den Kopf heftig nach 
hinten, die Wirbelsäule nach vorn beugen, die unteren Glieder in 
starke Streckung bringen, die Fäuste ballen und den oberen Ex¬ 
tremitäten eine Haltung verleihen, wie sie die Menschen beim Laufen 
aufweisen (Swift running). Die Erscheinung ist sehr selten und scheint 
wirklich im Zusammenhang zu stehen mit dem Kleinhirn, da sie auch 
in einem Falle von umschriebener Erweichung zweier Nuclei dentati, 
von Farquhard-Buzzard beobachtet wurde. Murri jedoch fand sie in 
einem Falle von Brückentumor und schreibt daher diesen „cerebellar fits“ 
keinen absoluten Wert zu. Wahrscheinlich sind sie somit, den meisten 
Autoren nach, dem Drucke, den die Brückenbahnen und das verlängerte 
Mark erleiden, zur Last zu legen; doch schließt Oppenheim nicht die 
Möglichkeit aus, daß es sich um Reflexerscheinungen handelt. Der¬ 
selbe Verf. hat einen Fall beobachtet, in dem infolge der Konvulsionen 
die Extremitäten sich beugten und streckten, während jedoch der 
Kranke, dessen Bewußtsein intakt blieb, diese Bewegungen durchaus 
nicht wahrnahm. 

Bei den Kleinhirngeschwülsten treten auch „Erschlaffungsanfalle“ 
von Muskelgruppen auf. Tatsächlich besteht auch bei den Jackson- 
schen Anfällen neben dem Tetanus der Genickmuskeln und der Streck¬ 
muskeln der unteren Glieder die Muskelerschlaffung der Bauchwand 
(Murri). Hier sei noch darauf hingewiesen, daß die Kleinhirngeschwülste 
nicht selten fähig sind, die Deviation conjugu6e des Kopfes und der 
Augen hervorzurufen. Dieses Symptom ist jedoch nicht nur den Klein¬ 
hirnkrankheiten eigen, sondern kann auch infolge von Veränderungen 


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G. Minoazzini. 


irgendeines Teiles des Hirns auftreten. Mubbi verteidigt die Ansicht, 
daß auch in diesen Fällen in indirekter Weise die Tätigkeit des 
Kleinhirns, dem er diese Erscheinung zuschreibt, eine Bolle spiele. 

Schmidt hat als ein charakteristisches Zeichen der Kleinhirn¬ 
geschwülste die Vorliebe beschrieben, welche die Kranken haben, 
stets auf der kranken Seite zu liegen, denn bei der Lage auf der ge¬ 
sunden Seite drücke der Tumor auf das verlängerte Mark und schließe 
den Sylvischen Aquaeductus und rufe Störungen hervor, die der Kranke 
instinktiv zu vermeiden sucht. 

Auch Störungen der Augenmuskeln können als Symptome der 
Kleinhirngeschwülste auftreten. Zu diesen gehören der Nystagmus, 
die Lähmung der Augenmuskeln und die Blicklähmung. 

Der Nystagmus kann sich zeigen, wenn sich die Augen nach einer 
gewissen Seite hinwenden, oder auch in jeder Lage der Augäpfel. 
So hat Wedleb sogar einen Nystagmus in der Richtung der vom 
Trochlearis hervorgerufenen Bewegung beschrieben. Der Nystagmus 
in perpendikulärer Richtung fehlt oft (Bbuns, Holweg - Stewabt). 
Bbuns sah, daß die Bewegungen nach der kranken Seite hin grob 
und langsam sind, während sie nach der gesunden Seite hin schnell 
und stark sind; eine Tatsache die auch von Stewabt bestätigt 
wurde. Die Schwankungen können auch unregelmäßig und nur selten 
von der willkürlichen Bewegung der Muskel abhängig sein. Nach 
Oppenheim steht dieses Symptom im Zusammenhang mit dem von der 
Neubildungsmasse ausgeübten Drucke auf die Vierhügel und auf die 
Brücke, obgleich die Verbindung des Kleinhirns mit dem Deitebs- 
schen Kern und nach einigen Forschern (v. Gehuchten) mit den Augen- 
muskelkemen noch annehmen lassen, daß die Verletzungen des Kleinhirns 
selbst diese Erscheinungen hervorrufen können (Luciani, Febbieb). 
Oppenheim hatte Gelegenheit, in zwei Fällen von Kleinhirntumor 
eine eigentümliche Art von Verschiebung des Nystagmus zu be¬ 
obachten; konnte nämlich der Nystagmus nicht durch die gewöhn¬ 
lichen Mittel hervorgerufen werden, so trat er deutlich auf, wenn der 
Kranke den Kopf nach rechts neigte und den Blick nach links richtete. 
Bbfns beobachtete in einer Anzahl von Fällen, daß der Nystagmus 
der Vorläufer einer Ophthalmoplegie gewesen war, was beweist, daß 
es sich um paretische Schwankungen handelte. 

Die häufigste unter den Lähmungen der Augenmuskel ist die 
mono- oder bilaterale Lähmung der Abducentes (Suchling). Was 
das III. Paar betrifft, so beschrieben Mackenzie, Cubschmann, Bbuns, 
Coxwell u. a., eine mehr oder weniger vollständige Lähmung desselben; 
die Lähmung kann sich bisweilen auch auf die einzelnen Äste des 
Oculomotorius beschränken und es kann somit eine isolierte Ptosis 
oder Pupillenstarre usw. auftreten. Selten ist der Trochlearis befallen 
(Blessing, Bbuns). Ebenso muß die konjugierte Ablenkung der Augen 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkranknngen. 


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nach der dem Tumor entgegengesetzten Seite hin erwähnt werden 
(Jackson, Vulpian, Drozda, Bbüns, Monakow, Oppenheim u. a.) 

Bisweilen findet man bei Kleinhirngeschwülsten eine Blicklähmung 
nach der kranken Seite hin, mit Ablenkung der Augen auf der ent¬ 
gegengesetzten Seite, was ein Symptom der affizierten Seite dar¬ 
stellen kann. Dies ist begreiflich, wenn man an die engen Beziehungen 
denkt, die, einigen nach, zwischen dem DEiTEBs’schen Kerne und dem 
bomolateralen Abducenskern sowie jenem des Oculomotorius der ent¬ 
gegengesetzten Seite bestehen. Die Augenmuskellähmungen hingegen 
stehen wahrscheinlich mit dem Drucke im Zusammenhänge, den die 
Geschwulst entweder auf die entsprechenden Nerven oder auf deren 
Gebieten ausübt. So ist für Oppenheim die Ophthalmoplegie zweifel¬ 
los eine Wirkung des Druckes der Neubildung auf die Corpora 
quadrigemina und auf die Brücke, ebenso wäre die konjugierte Augen¬ 
ablenkung nach der dem Tumor entgegengesetzten Seite hin durch 
die einseitige Kompression der Brücke bedingt, in welcher das Zentrum 
der Seitenbewegungen der Augäpfel liegt. 

Außer den Nn. Oculomotorii können von dem Drucke, den ein Klein¬ 
hirntumor ausübt, auch die anderen Hirnnerven in Mitleidenschaft ge¬ 
zogen werden, deren Kerne im verlängerten Mark und in der Brücke 
(vom V.—XII.) zerstreut sind. Die Symptome, die durch die Läsionen 
solcher Hirnnerven hervorgerufen wurden, sind immer die gleichen, ob 
die Kerne oder die Wurzeln befallen sind. Im allgemeinen sind bei 
den Kernläsionen die bilateralen Lähmungen häufiger als die einseitigen; 
jedoch sind die einseitigen nicht auszuschließen, denn der Druck auf die 
Brücke kann sich auch auf eine einzige Seite beschränken, daher die 
entsprechende Kernlähmung. In solchen Fällen können, der gleich¬ 
zeitigen Läsion der Pyramidenbahnen und der Hirnnerven wegen, die 
verschiedenartigsten Formen von Hemiplegia alternans auftreten. Selten 
wird der motorische Ast des Trigeminus von der Lähmung befallen. 

Die Lähmung des Facialis auf der Tnmorseite ist ziemlich häufig: 
bisweilen wird sie von Entartungsreaktion begleitet. Oppenheim hat 
die Assoziation von Parese und Spasmen im selben Facialis beobachten 
können. Eine vollständige Glossoplegie ist bei Kleinhirntumoren nie 
wahrgenommen worden, häufig jedoch eine einseitige Parese des Hypo- 
glossus. In diesen Fällen stellte man eine Deviation der Zunge nach 
einer Seite hin fest, meistens verbunden mit einer Parese oder Lähmung 
der Glieder. Die Zunge ist gewöhnlich gegen die Tumorseite hin ver¬ 
schoben, bisweilen (Fall Wollenbebg’s) weist sie auch Atrophie auf, 
was auf die Kompression nicht des verlängerten Markes, sondern des 
Hypoglossus zurückzuführen ist, da das Symptom einseitig ist. 

Bisweilen kann man im Gebiete der Hirnnerven Reizerschei¬ 
nungen wahrnehmen. Selten ist das Trisma. Klonische Krämpfe 
wurden häufig im Gebiete des Facialis und einige Male in der Zunge 


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G. Mihgazzini. 


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wahrgenommen. Oppenheim stellte sie mehrmals in der Sphäre des 
Accessorius und des Vagus fest. Er führt diese Krämpfe auf die 
Reizung der basalen Schädelnerven zurück, bisweilen betrachtet er sie 
als Reflexkontraktionen infolge von Läsion des sensiblen Trigeminus. 
In Fällen von bilateralen Spasmen kann es sich auch um Reizung 
der entsprechenden Fasern handeln, die vom Stabkranz zum verlängerten 
Mark führen. 

Das Verhalten der Sehnenreflexe, die bereits oben erwähnt wurden, 
ist verschiedentlich. Russell war der erste, der die Steigerung der 
Sehnenreflexe bei experimentellen Kleinhirnläsionen betont hat. Diese 
Steigerung wäre ausgeprägter auf der Seite der Läsion, wenn dieselbe 
einseitig ist. Die klinischen Tatsachen scheinen diese experimentellen 
Angaben zu bestätigen und die Fälle, in denen die Sehnenreflexe ge¬ 
steigert waren, sind sehr zahlreich, der größte Teil der Beobachtungen 
ist von Raymond angeführt. Ist der Tumor bilateral, so ist auch die 
Steigerung der Reflexe bilateral (Fälle Raymond’s, Ibving’s u. a.). 
Diesem allgemeinen Gesetze jedoch entsprechen Besonderheiten und 
Ausnahmen. Duret hat folgende Angaben gesammelt, die von ver¬ 
schiedenen Autoren veröffentlicht wurden: Patellarreflexe lebhaft, 
Plantarreflexe gesteigert (Trenel), Patellarreflexe lebhaft, Plantar¬ 
reflexe aufgehoben (Sabraz£s) , Aufhebung der Patellar- und der 
Plantarreflexe (Selby), Sehnen- und Hautreflexe normal (Babinski, 
Cubzio), Patellarreflexe aufgehoben, Achillessehnenreflexe gesteigert 
(Kobteweg). Roncali fand in sechs Fällen von Kleinhirntumor vier¬ 
mal die Patellarreflexe gesteigert, einmal Schwäche, einmal waren 
dieselben aufgehoben. Dasselbe Verhalten beobachtete ich auch, ge¬ 
legentlich meiner wiederholten Untersuchungen bei Affen und Hunden, 
denen ich eine Kleinhirnhälfte weggenommen hatte, das erklärt sich 
m. E. durch die mehr oder weniger große Mitbeteiligung der cerebro- 
(Stirnhirn ponto)cerebellaren Bahnen. 

Die Aufhebung der Patellarreflexe treten wahrscheinlich durch 
Zerrung der Lumbal wurzeln, infolge des gesteigerten Druckes der 
Cerebrospinalflüssigkeit im Zentralkanale auf. In der Tat ginge aus 
Versuchen, die in diesem Sinne von Hoche, Pick, Wollenberg an¬ 
gestellt wurden, hervor, daß in 50 °/ 0 der Fälle ein Hirntumor infolge 
gesteigerten Druckes der Cerebrospinalflüssigkeit eine Zerrung der 
hinteren Wurzeln verursacht, und hiermit die Entartung eines Teiles 
der hinteren Stränge, wie sie auch von Dinkler beschrieben wurde. 
Natürlich wird, wenn diese Tatsache bei Hirntumoren jeglichen Sitzes 
auftritt, a fortiori dies der Fall sein bei Kleinhirntumoren, da die 
Drucksteigerung bei diesen gewöhnlich einen hohen Grad erreicht. 

Bei Kleinhirntumoren mangelt es nicht an Störungen der all¬ 
gemeinen Sensibilität. In Wahrheit gehören die allgemeinen Sensi¬ 
bilitätsstörungen, den übereinstimmenden Anschauungen der Autoren 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkranknngen. 


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nach, nicht zu der Kategorie der direkt vom Kleinhirn abhängigen 
Symptome. Auch die experimentelle Pathologie desselben führt zu 
denselben Schlußfolgerungen. Wenn trotzdem bei von Kleinhirn¬ 
tumoren befallenen Kranken Störungen der Sensibilität beobachtet 
werden, so sind dieselben ohne Zweifel auf die Läsionen der an das 
Kleinhirn angrenzenden Bahnen zurückzufiihren. Nicht selten werden, 
abgesehen von den Schmerzen der Trigeminussphäre und des Gro߬ 
hirns, Schmerzen in den Schultern, dem Rücken oder in den Gliedern 
angegeben. Auch können Parästhesien und objektive Störungen einer 
herabgesetzten Sensibilität entweder in einem Gliede oder in den 
Armen oder in den Beinen oder auch in allen Gliedern zu den Sym¬ 
ptomen der Kleinhirntumoren gehören (Rosenthal u. a.). 

Der Verlust des Muskelsinns wurde von Preshen beschrieben 
(Tumor des Mittellappens, der sich jedoch vom Balken aus entwickelt 
hatte). Ebenso wurde Hypästhesie einer Hälfte des Körpers oder 
eines Teiles desselben beobachtet. Diese Störungen treten bei Tu¬ 
moren der Kleinhirnhemisphären auf, besonders wenn jene sich der 
Brücke zu entwickeln. 

Sensibilitätsstörungen, die von einem Ausfall im Gebiete des 
V. Paares abhängen, sind häufig. Es handelt sich um Anästhesie¬ 
erscheinungen einer Hälfte des Gesichtes oder einer einfachen Zone des¬ 
selben, bisweilen ist die Störung beschränkter und befällt z. B. nur eine 
Hornhaut. Der Entwicklung der Anästhesie können Schmerzen und 
Parästhesien vorangehen oder sie auch begleiten. Nach Oppenheim 
geht im gleichen Schritte mit der Unempfindlichkeit der Augen¬ 
schleimhaut und der Hornhaut die Aufhebung der entsprechenden 
Reflexe. Auch Wollenberg stellte dieselbe Tatsache fest. Dieser 
brachte sie in Zusammenhang mit der Entartung der Trigeminus¬ 
wurzeln (die Erklärung des Falles dieses Autors ist jedoch zweifelhaft, 
wegen des gleichzeitigen Bestehens einer Tabes dorsalis). Oppenheim 
betont die Bedeutung, welche die Areflexia corneae als Symptom 
einer Kleinhirngeschwulst haben kann. Doch ist nicht zu vergessen, 
daß das Verhalten der Cornealreflexe gewöhnlich große Schwankungen 
aufweist (Alljbutt, Bürnett, Hirano) und daß dasselbe nicht ganz 
pathognomonisch für die Hinterschädelgrubengeschwülste betrachtet 
werden kann (Sänger, Mingazzini). 

Später können sich die Hypo- oder die Anästhesien auf das 
ganze Gebiet des Trigeminus verbreiten, wie ebenfalls eine Kera¬ 
titis neuroparalytica auftreten kann. 

In anderen Fällen zeigen sich vasomotorische Störungen, Schwel¬ 
lungen und Rötung des Gesichtes, besonders der Augenschleimhäute 
(Bartholow, Knappy); Geschmackstörungen sind selten bei Kleinhirn¬ 
geschwülsten. Fok, Lenake, Wetzel und Oppenheim hatten Ge¬ 
legenheit Ageusie wahrzunehmen. Jedoch ist die Abhängigkeit dieser 


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Original from 

UMIVERSITY OF MICHIGAN* 



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G. Mingazzini. 


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Störung vom Trigeminus zum mindesten zweifelhaft. Eine Trocken¬ 
heit der Zunge wurde von Selby beschrieben. Nicht selten wurde 
Anosmie angetroffen. Oppenheim betrachtet sie als Fernerscheinung, 
hervorgerufen durch Quetschung der Geruchsnerven, die besonders 
auf den starken Hydrocephalus internus zurückzuführen ist, der mit 
äußerster Leichtigkeit bei Kleinhirntumoren (infolge des häufigen Ver¬ 
schlusses des Sylvischen Aquaeductus) auftritt. 

Die Taubheit nimmt in der Symptomatologie der Kleinhirn¬ 
tumoren eine der ersten Stellen ein; ja man kann sogar behaupten, 
daß in diesen Leiden, nach dem N. opticus, der Acusticus der am 
häufigsten betroffene Nerv ist. Meistens ist die Taubheit einseitig 
und befällt das Ohr der Tumorseite. Auch die bilaterale Taubheit 
ist mehrmals beobachtet worden. Nicht selten klagen auch die 
Kranken über Parakusien oder über anfallsweise Störungen in einem 
oder beiden Ohren (Pfeifen, Sausen, klingendes oder knisterndes Ge¬ 
räusch). Bisweilen sind die Gehörsstörungen mit Schwindelanfällen 
vom MENifiBE’schen Typus begleitet. Die Meinung der meisten ist, daß 
diese Erscheinungen durch den direkten Druck oder durch die Infiltration 
des Acusticus verursacht werden, falls nicht der Gehörnerv selbst Sitz 
des Tumors ist. Es kann auch sein, daß der auf das verlängerte Mark 
oder auf die Eminentiae quadrigeminae ausgeübte Druck im Spiel sei 
(Oppenheim). Jedoch darf man nicht mit Decbüm behaupten, daß die 
Taubheit ohne weiteres auf die Beteiligung der Corpora quadrigemina 
zurückzuführen sei. Nach Monakow käme es zu einer vollständigen 
unilateralen Taubheit, wenn der N. acusticus gepreßt wird: hängen 
hingegen die Gehörsstörungen von der Unterbrechung der zentralen 
akustischen Leitungsbahnen (Tegmentum, Trigeminusgebiet) ab, so 
bemerke man eine Verminderung der Hörknochenleitung oder eine 
progressive Beschränkung in der Wahrnehmung der Tonskala. 

Sprachstörungen werden bei Kleinhirntumoren selten wahr¬ 
genommen. Dies ist der Fall, wenn die Brücke oder das verlängerte 
Mark direkt von der Geschwulst infiltriert sind, oder wenn dieselbe 
einen Druck auf diese Teile ausübt. Diese Störungen treten stets 
in Form einer Dysarthrie auf (Oppenheim). Bruns und Dreschfeld 
haben oft skandierende und explosive Sprache wahrnehmen können; 
Mubri hat einen Fall von Kleinhirntumor beschrieben, in dem man 
überstürzte Worte und Stammeln bemerkte. Tollener betont die 
Notwendigkeit, die auch bei Kleinhirnatrophie häufigen Sprach¬ 
störungen (Brachyphasie, Dysarthrie bis zur Anarthrie) von jenen zu 
unterscheiden, die von der halbseitigen Lähmung der Zunge durch 
einseitigen von einem Tumor auf den Hypoglossus ausgeübten Druck 
abhängig sein können. Im ersten Falle sind sämtliche Zungenmus¬ 
keln in ihren Bewegungen bezüglich Ausstoßung artikulierter Laute 
gehindert. 


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Pathogenese nnd Symptomatologie der Kleinhirnerkranknngen. 


12B 


Im Endstadium der Kleinhirntumoren tritt häufig infolge des 
Druckes auf den Hirnstamm eine bedeutende Dysphagie, bis zur voll¬ 
ständigen Schluckunfähigkeit, auf. Dieser Periode gehören auch die 
oft unwiderstehlichen Singultusanfälle, das Gähnen und der Speichel¬ 
fluß an. Meistens bemerkt man neben der Dysphagie eine erhebliche 
Schwäche oder Lähmung der Stimmbänder, bisweilen einen Ausfall der 
diesen Organen eigenen Reflexe (Gehhardt). In der Symptomatologie 
der Kleinhirntumoren werden ebenfalls der Atmungs- und Herzrhyth¬ 
mus erwähnt Die Herzschläge können anfangs seltener werden, 
hierauf folgt gewöhnlich eine mehr oder wenig bedeutende Beschleu¬ 
nigung derselben, begleitet von Verlangsamung der Respiration Stätig¬ 
keit. In einem von Oppenheim mitgeteilten Falle wurden 120 Pul¬ 
sationen und 12 Respirationen in der Zeiteinheit wahrgenommen. 

Burresi und Chvostek teilen Verlangsamung der Respiration 
mit; Gerhardt hingegen konnte Beschleunigung derselben wahr¬ 
nehmen. CHEYNE-STOKE’sches Atmen (signum mali ominis), Unregel¬ 
mäßigkeit der Atmung sind in verschiedenen Fällen von Kleinhirn¬ 
tumoren beobachtet worden und in einigen sogar ein wahrer Respi¬ 
rationsausfall. Bei einem von Jackson und Russell studierten Kranken 
wurde eine Respirationshemmung durch mehrere Tage wahrgenommen, 
während das Herz dank künstlicher Atmung zu schlagen fortfuhr. 

Die gefährliche Nachbarschaft der Respirations- und der Herz¬ 
bewegungszentren erklärt die Ursache so vieler unvorhergesehener 
plötzlicher Todesfälle bei Kleinhirntumoren. 

Bezüglich der oben angeführten Störungen ist es schwer zu beur¬ 
teilen, ob sie dem Drucke auf den Vagus, oder, und bis zu welchem 
Punkte, den respektiven Zentren (des verlängerten Markes) zuzu¬ 
schreiben sind. Oppenheim konnte durch die histologische Unter¬ 
suchung Atrophie des Vagus feststellen. 

In seltenen Fällen wurden Bulimie und Anorexie angetroffen; 
Erscheinungen die von Oppenheim mit dem Vagus in Zusammenhang 
gebracht werden. 

Die Glykosurie wurde von Cantani, die Albuminurie von Macabian 
und Lanzoni wahrgenommen. 

Nicht sehr häufig sind Eingeweidestörungen und besonders Harn¬ 
inkontinenz festgestellt worden, ohne daß sie auf den psychischen 
Zustand hätten zurückgeführt werden können. In einem Falle Bruns, 
in dem unwillkürlicher Harnabgang bestand, entdeckte man, daß 
Patient vorher und lange Zeit an Nachtenuresis gelitten hatte. 
Oppenheim und Bruns sind der Meinung, daß dem Auftreten solcher 
Symptome das Rückenmark nicht fern stehe und wünschen, daß in 
den zukünftigen Fällen von Kleinhirntumoren von den Forschern die 
histologische Untersuchung des Markes nicht versäumt werde. 


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UMIVERS1TY OF MICHIGAN 



124 


G. Mingazzini. 


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Sehr selten werden Anomalien der sexuellen Funktionen erwähnt. 
Mignet bemerkte in einem seiner Fälle fortwährende Erektion des 
Penis; ob dies auf eine indirekte Reizung der Glandula pinealis (in 
Übereinstimmung mit den Untersuchungen von Marburg) zurück- 
zufäbren sei, ist eine Frage, deren Lösung nicht so leicht ist. 

Endlich sei noch hervorgehoben, daß Bruns im Endstadium ver¬ 
schiedener Kleinhirntuberkel einen Zustand äußerster Abmagerung 
beobachtete. Die kleinen Kranken waren nur noch Haut und Knochen. 
Viele Beobachter, u. a. Luciani, haben ähnliche Tatsachen bei Tieren, 
nach Abtragung des Kleinhirns, wahrgenommen. Dasselbe beobachtete 
ich oft bei Affen und Hunden, welchen ich auf einer Seite oder auf 
beiden Seiten das Kleinhirn weggenommen hatte. 

c) Nachbarschaftssymptome. Schon aus der kurz vorher 
angestellten Analyse der Symptome, welche der Neoplasie des Klein¬ 
hirns folgen, kann der Forscher erkennen, daß sehr wenige der er* 
wähnten Störungen den Namen von lokalen (Herd-)Störungen ver¬ 
dienen, und in sensu strictiori auf eine Kleinhirnläsion zurück¬ 
zuführen sind. Der größte Teil derselben ist der Ausdruck der 
zerstörenden Wirkung, welche der Tumor auf die umliegenden Teile 
des Hirns ausübt, entweder durch Infiltration oder durch Druck und 
Usur. Wir werden versuchen, diese sogenannten Nachbarschafts¬ 
symptome auf den betreffenden Teil des Großhirns, welcher betroffen 
wird, zu beziehen. 

Vor allem heben wir mit Bruns hervor, daß eine Geschwulst 
des Kleinhirns und besonders der Kleinhirnhemisphären nicht häufig 
einen Druck auf die Hinterhauptlappen ausüben kann, da das stark 
gespannte Tentorium eine Art Schutz bietet. Doch hat man auch 
das Gegenteil beobachtet, und Oppenheim und Bruns sahen einen 
Patieuten, bei dem eine Geschwulst des Hinterhauptlappens zuletzt 
eine Kleinhirnatrophie bedingte. 

Sehr nahe am Kleinhirn liegt jener Teil des Hirnstammes, welcher 
sich von den Corpora quadrigemina zur Pyramidenkreuzung 
ausdehnt, und welcher sehr häufig von den Kleinhirntumoren in Mit¬ 
leidenschaft gezogen wird. Häufig erleidet in der Tat z. B. das Nach¬ 
hirn einen starken Druck und die Rautengrube wird verlängert, ohne 
daß in Wirklichkeit eine Erweichung dieses Teiles bestehe. Geht die 
Geschwulst von einer der Kleinhirnhemisphären aus, so kann ein be¬ 
deutender lateraler Druck auf den mittleren Stiel des Kleinhirns und 
besonders die von Brücken ausgehenden Nerven wahrgenomraen werden. 
Jedoch konnte Brüns nie feststellen, daß dieser Druck bei den Ge¬ 
schwülsten der lateralen Teile so stark wird, wie in den Fällen von 
Geschwülsten des Kleinhirnbrückenwinkels. (Übrigens wird von den 
besonderen Symptomen der Geschwülste der mittleren Kleinhirnstiele 
am Ende des Kapitels die Rede sein.) 


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Pathogenese nnd Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


125 


Findet die Druckwirkung besonders in der Richtung der Vier¬ 
hügel statt — dies ist viel leichter der Fall, wenn die Geschwülste 
auf die Mitte des Wurmes lokalisiert sind — so gesellt sich 
später zu den Krankheitserscheinungen der Kleinhirngeschwülste 
die Lähmung der Augenmuskeln. Diese Lähmung nimmt den sog. 
„nukleären“ Charakter an, da sie eine große Anzahl von Augen¬ 
muskeln beider Seiten in Mitleidenschaft zieht. Meistens fehlt die 
Mitbeteiligung des Abducens, und die Iris, sowie die Akkommodations¬ 
muskeln bleiben gewöhnlich verschont. Bevor es vom Zustande der 
einfachen Parese zu jenem der vollständigen Lähmung kommt, weisen 
die entsprechenden Augenmuskeln nicht selten einen paretischen 
Nystagmus auf; und Bbuns ist der Meinung, daß in vielen Fällen von 
Nystagmus, besonders bei Kleinhirntumoren, es sich um einen Läh¬ 
mungszustand der Augenmuskeln handelt, obwohl einige annehmen, 
daß auch echt cerebellarer Nystagmus bestehen kann. Bbuns, der 
häufig die Kernlähmung des Oculomotorius besonders bei den Ge¬ 
schwülsten des Wurmes wahrgenommen hat, betrachtet sie, wenigstens 
bei großen Geschwülsten dieser Gegend, fast als ein charakteristisches 
Symptom. 

Auch was die Taubheit anbelangt, haben wir früher schon ge¬ 
sehen, daß Debcum die Taubheit als von der Verletzung der hinteren 
Eminentiae bigeminae abhängig betrachtete. 

Die Kleinhirntumoren und besonders die, welche sich auf der 
vorderen Fläche desselben befinden, üben gewöhnlich einen Druck auf 
die Brücke und die aus diesen Teilen hervorgehenden Nerven aus; 
ja bisweilen ist der Druck so stark, daß er in sehr beträchtlicher 
Weise die Brücke und das Hinterhirn entstellt. Bei dem Drucke auf 
die Brücke und auf das verlängerte Mark, infolge eines Klein¬ 
hirntumors, beobachtet man vor allem motorische Störungen im 
Gebiet der Pyramidenbahnen, Störungen, die sich meistens durch 
Paraplegie und weniger häufig durch Hemiplegie oder durch Tetra¬ 
plegie bekunden. An anderer Stelle dieser Arbeit werden wir sehen, 
wie die Paraplegien bzw. die Paraparesen von Anfang an auftreten 
können, z. B. in den Neubildungen des Wurmes, oder auch sich lang¬ 
sam aus einer ursprünglichen Hemiplegie oder Hemiparese entwickeln 
können, während die Hemiplegien sich meistens bei den Geschwülsten 
der Kleinhirnhemisphäre zeigen und sich (in der Mehrheit der Fälle) 
auf der dem Tumor entgegengesetzten Seite vorfindet. Bbuns hebt 
hervor, daß meistens auch die Zunge gelähmt ist und zwar auf der¬ 
selben Seite, auf der auch die Glieder gelähmt sind. Bezüglich dieser 
Frage war schon früher bemerkt, daß die Kleinhirnhemiplegien fast 
immer den Charakter jener aufweisen, die durch Verletzung der 
Pyramidenbahnen verursacht werden, und deshalb spastisch sind. Ich 
unterließ es nicht von den motorischen Erscheinungen zu sprechen. 


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(j. Mingazzini. 


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welche durch die Reizung der Pyramidenbahnen verursacht werden, 
Erscheinungen, die unter der Gestalt von Kontrakturen oder an¬ 
dauernden Krämpfen, oder in Form von Anfällen, unter dem Namen 
„Cerebellarfits“ bekannt, auftreten. 

Sensibilitätsstörungen am Rumpfe und in den Gliedern, die auf 
Kompression der Brücke, der Oblongata zurückzuführen sind, sind 
selten, und dies hängt hauptsächlich von der bekannten Widerstands¬ 
fähigkeit ab, welche die Leitungsbabnen der Sensibilität besitzen. 
Natürlich ist es nicht unmöglich, daß sie auftreten, und in diesem 
Falle zeigen sie sich entweder nur auf einer Seite oder auch auf 
beiden. 

Der Druck kann in gleicher Weise die Kerne der in der Brücke 
und dem verlängerten Mark liegenden Nerven, vom V. bis XU. f in 
Mitleidenschaft ziehen. Die Symptome, zu welchen die Läsionen der 
Schädelnerven Veranlassung geben, sind stets die gleichen, sowohl 
in dem Falle, in welchem die Wurzeln betroffen sind, wie in jenem, 
in welchem die entsprechenden Kerne betroffen werden. Im allge¬ 
meinen sind bei den Kernläsionen die bilateralen Lähmungen häufiger 
als die einseitigen, doch können auch einseitige Lähmungen auftreten, 
denn der Druck auf die Brücke kann sich auch auf eine Seite be¬ 
schränken, daher die entsprechende Kernlähmung. In diesen Fällen 
kann man, der gleichzeitigen Verletzung der Pyramiden und der 
Hirnnerven wegen, die verschiedenartigsten Formen von Hemiplegia 
alternans haben, d. h. es können der Abducens, der Facialis, vielleicht 
auch der Trigeminus auf der Seite der Verletzung, sowie die Glieder 
auf der entgegengesetzten Seite gelähmt sein. 

Außer den Kernen und den Wurzeln können die Stämme der 
basalen Hirnnerven lädiert sein. Hier treten sämtliche Himnerven 
ins Spiel, vom III. bis zum XII. und ganz besonders in bezug auf 
ihre Lage der VII., der VIII., der IX., X. und der XI. Die Ver¬ 
letzung dieser Nerven findet leicht statt, wenn eine Kleinhirn¬ 
geschwulst nach unten, der Basis zu, sich entwickelt. Ähnliches 
zeigt sich natürlich, wenn ein Tumor der Basis zuerst die Wurzeln 
der erwähnten Nerven verletzt und dann in das Kleinhirn dringt, ja 
Bruns betont ausdrücklich, wie diese beiden Möglichkeiten diagnostisch 
sich nicht trennen lassen. Die durch die Beeinträchtigungen der 
basalen Hirnnervenstämme bedingten Symptome sind im Gegensätze zu 
denen, die auf die Nervenkernlähmungen zurückzuführen sind, meistens 
einseitig und bieten daher beweisführendere Kriterien für die Diagnose 
des Sitzes. Meistens haben diese Störungen ihren Sitz auf der Tumor¬ 
seite, bisweilen jedoch kann ein Tumor der einen Kleinhirnhemisphäre 
durch starken Druck auf den Hirnstamm die Nerven der entgegen¬ 
gesetzten Seite gegen die Knochenwand drücken und schädigen. Diese 
Tatsache jedoch ist selten. 


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Pathogenese nnd Symptomatologie der Kleinhirnerkranknngen. 127 

Ein anderes Symptom, das bei den Kleinhirntumoren für eine 
Verletzung der Brücke spricht, ist die sog. „assoziierte Blicklähmung“, 
die in einer Lähmung des Abducens der Tumorseite selbst, koordiniert 
mit einer Lähmung des M. rectus internus contralateralis besteht, 
eine Lähmnng, die nur bezüglich der Seitwärtsbewegungen auftritt. 
So gelingt es bei einem Eieinhirntumor auf der linken Seite dem 
Kranken nicht, die beiden Augen nach links, und bei einem Tumor 
der rechten Seite nach rechts zu drehen; während bei der mon- 
okulären Exploration die Rotationsfähigkeit des Auges nach innen 
erhalten bleibt. Symptome, die endlich für eine Mitbeteiligung der 
Oblongata sprechen, sind: Sprach-, Stimmbildungs-, Schluckstörungen, 
sowie solche des Herzrhythmus und der Atmung, die Glykosurie und 
die Albuminurie. Über diese habe ich bereits weiter oben ge¬ 
sprochen. 

Topodiagnose. Es genügt nicht, die Frage zu lösen, ob eine 
Geschwulst ihren Sitz im Kleinhirn hat oder nicht, sondern es ist 
auch notwendig, zu versuchen festzustellen, und zwar mit der größt¬ 
möglichsten Genauigkeit, in welcher Gegend des Kleinhirns sich die¬ 
selbe befindet. Man glaube nicht, daß es sich um einfache diagnostische 
Spitzfindigkeiten handelt. Diese Forschungen sind von größter Be¬ 
deutung bezüglich der (chirurgischen) Behandlung des Kranken, da 
ja das Kleinhirn bezüglich des chirurgischen Eingriffes kein ver¬ 
schlossenes Feld mehr ist. 

Die Fragen, die sich in einem jeden Falle von Kleinhirntumor 
der Neuropatholog vorlegen muß, sind: 

A. Ob es sich um eine Geschwulst der Kleinhirnhemisphären oder 
des Wurmes handelt. 

B. Ob die Geschwulst die rechte oder die linke Kleinhirnhemi¬ 
sphäre einnimmt. 

C. Ob die Geschwulst auf der oberen, vorderen oder auf der 
unteren oder auf der Fläche der Kleinhirnhemisphäre sitzt. 

ad A. Symptomatologie der Kleinhirntumore in 
bezug auf ihren Sitz (im Wurme oder in den Hemi¬ 
sphären). Vor allem ist es zweckmäßig, zur Stütze dieser Ansichten 
Fälle anzuführen, von denen wir die beweiskräftigsten mitteilen. 

1. Fall Auvray. Der Patient zeigte Aufhebung des Patellar- 
reflexes auf beiden Seiten, Verminderung der Muskelkraft in den 
oberen und unteren Gliedern und gleichmäßig auf beiden Seiten. 
Später werden die Bewegungen der oberen Glieder schwächer und 
inkoordiniert. Bei der Sektion Geschwulst von einem Durchmesser 
von 4-5 cm zwischen dem unteren W’urme und dem IV. Ventrikel. 

2. Fall Rekt8amer. Patient hatte während des Lebens tonische 
Kontraktionen der Halsmuskel aufgewiesen, konnte den Kopf nicht 


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G. Mingazzini. 


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neigen; die willkürlichen Bewegungen waren auf beiden Seiten langsam 
und inkoordiniert, der Gang war schwankend, die Beine meist aus¬ 
einander gespreizt, die Füße nach außen gekehrt, die Sehnenreflexe 
waren aufgehoben. Bei der Sektion: Gliosarkom des Wurmes von 
der Größe eines Hühnereies. 

3. Fall Popoff. Pat. hatte Ataxie der oberen Glieder aüf- 
gewiesen, zuerst auf der einen, dann auf der anderen Seite, dann 
Zögern und Unmöglichkeit zu gehen. Bei der Sektion enormer 
Tuberkel am Wurm. 

4. Fall Jacobson und Jamane. Kind, das intra vitam eine 
Tetraplegia flaccida totalis aufgewiesen, nachdem Kleinhirnsymptome 
vorausgegangen waren. Bei der Sektion: Osteosarkom des Wurmes, 
welches den IV. Ventrikel befallen hatte. In einem anderen Falle 
hatte ein Gliom des Wunnes unter anderen Symptomen spastische 
Lähmung und bilaterale Inkoordination hervorgerufen. 

5. Fall Selby. Ein Kind von 7 Jahren hatte intra vitam 
schwankenden Gang, Paraparese, Aufhebung der Patellar- und Plantar¬ 
reflexe aufgewiesen. Bei der Sektion: nußgroßes Sarkom des Wurmes. 

6. Fall Bkbnheim. Ein Kind, das intra vitam Paraparese auf¬ 
gewiesen; außerdem wenn Patient sich niedersetzte, war es ihm nicht 
möglich, sich in jener Stellung zu halten und er fiel ohne Unterschied 
nach rechts oder nach links. Sektionsbefund: Geschwulst, von der 
Größe einer Haselnuß, am Wurme. 

7. Fall Khanoutina. Patient hatte intra vitam eine Herab¬ 
setzung der Reflexe und Schmerzen in den unteren Gliedern sowie 
Steifheit der Rumpf- Und der Rückenmuskeln aufgewiesen; er konnte 
die sitzende Stellung nicht innehalten und konnte nur mit Hilfe eines 
Brettes gehen. Sektionsbefund: ein Gliom des unteren Teiles des 
Wurmes. 

8. Fall Cade und Bancel. Patient mit einer cystischen Ge¬ 
schwulst des Wurmes, war unfähig sich aufrecht zu halten und zu 
gehen. 

Aus der Synthese dieser Beispiele folgert Duret als Corollarium, 
daß die Neoplasien des Wurmes folgendes symptomatologisches Bild 
aufweisen: ausgeprägterer und frühzeitiger Schwiudel; deutliche Ataxie 
vom cerebellaren Typus beim Gehen, die ataktischen Störungen sind 
gleich auf beiden Seiten des Körpers; der Rumpf und die unteren 
Glieder sind in besonderer Weise beteiligt, daher die Häufigkeit des 
Epistotonus. Überdies ist die Paraparese (oder die Demarche de l’ivresse) 
manchmal so schwer, daß das Stehen und das Gehen ganz unmöglich 
wird. Da nach Duuet die Hirntätigkeit ihren Einfluß vielmehr auf die 
Bewegungen der oberen Glieder ausübt, bestände infolgedessen eine 
Korrelation zwischen der Funktion der oberen Glieder und den Klein- 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


129 


hirnhemisphären; der Wurm hingegen stände in Verbindung mit den 
Bewegungen des Rumpfes und der unteren Glieder. Diese Erwägung 
würde uns den Aufschluß geben, warum die Geschwülste des Wurmes 
sich durch ausgeprägtere Störungen in der Synergie der Bewegungen 
des Rumpfes und der unteren Glieder bekunden (Munk), während man 
das Zittern des oberen Gliedes am häufigsten bei den Geschwülsten der 
Eieinhirnhemisphäre antrifft. Nach Dubet assoziieren sich die beiden 
Kategorien von Symptomen, wenn es sich um Neubildungen handelt, 
welche gleichzeitig den Wurm und die Kleinhirnhemisphären inter¬ 
essieren. Ein anderes Unterscheidungsmerkmal der Geschwülste des 
Wurmes wäre dadurch geliefert, daß bei ihnen das Fallen des Kranken 
nach vorn oder nach hinten stattfindet, während bei denen der Klein¬ 
hirnhemisphären das Fallen auf jene Seite stattfindet, auf welcher sich 
der Sitz der Neubildung befindet. 

Nach Bbuns sprechen für eine Geschwulst des Wurmes: 1. Die 
cerebellare Ataxie und der früh auf längere Zeit wahrnehmbare 
Schwindel, um so mehr, wenn die Ataxie bilateral ist und sich dann das 
Zittern der Arme hinzugesellt. 2. Paraparese wie auch eventuell 
bilaterale Blicklähmung und nukleäre Ophthalmoplegia bilateralis 
(diese letztere tritt nach dem Eintreten der Kleinhirnstörungen auf). 
3. Besonders bei den Geschwülsten des unteren Teiles des Wurmes, 
das Auftreten schwerer bulbärer Erscheinungen bezüglich des Herzens, 
der Respiration, sowie schließlich des Todes. 

Also, der Ansicht dieser beiden eben genannten Kliniker nach, 
stellen der frühe und ausgeprägte Schwindel, die cerebelläre und 
beiderseitig gleichmäßige Ataxie, Symptome dar, welche zugunsten 
einer Wurmgeschwulst sprechen. Das Fallen nach vorn oder nach 
hinten und die oben erwähnten Augenmuskelstörungen können nur 
noch mehr solches diagnostisches Urteil bestätigen. 

Man könnte nun den Zweifel aufwerfen, ob die Symptome identisch 
sind, welches auch immer der von der Geschwulst interessierte Teil 
des Wurmes sei, und ob es möglich ist, eine verschiedenartige Sym¬ 
ptomatologie aufzustellen, je nachdem der vordere oder der hintere 
Teil des Wurmes in Frage kommt. Und dieser Zweifel ist um so 
gerechtfertigter, da man, wie bereits weiter oben erwähnt wurde, 
Fälle kennt, in denen die WurmgeschWülste weder Schwindel noch 
Ataxie verursachten (Ratmond, Beckeb, Schomebus, Habbich, Pbeston). 
In diesen Fällen nun war der bloße vordere Teil des Wurmes be¬ 
fallen. Hieraus wäre zu schließen, daß die erwähnten Störungen auf 
die Verletzungen des hinteren Teiles dieses Organs zurückzuführen 
sind (Wetzel, Bohn, Lebinbach, Bbuns). Doch haben andere klinische 
Angaben nicht immer diesen Unterschied, in der Art und Weise zu 
reagieren für diese beiden Teile des Wurmes bestätigt. Nicht mehr 
Klarheit verschaffen uns gegenwärtig die physiologischen Experimente. 

Ergebnisse der Neurologie nnd Psychiatrie. I. 9 


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0. Minöazzini. 


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Hier wäre es am Platze, daran za erinnern, daß nach Yeeziloff der 
Wurm bei den Tieren mit den beiden Körperhälften in Verbindung steht, 
und zwar der obere Wurm mit den hinteren Gliedern und der hintere 
untere Teil mit den vorderen Gliedern. Pagano nahm bei Einführung 
sehr kleiner Dosen einer Curarelösung mit der Pravazspritze in die 
Kleinhirnsubstanz wahr, daß die Reizung des vorderen Teiles des 
Wurmes eine unwiderstehliche Neigung nach hinten zu fallen, während 
die des hinteren Wurmteiles einen unwiderstehlichen Reiz nach vorne zu 
fallen verursacht. Trilft die Einspritzung das vordere Drittel (oder besser 
Viertel) des Wurmes, so treten ausnahmslos Erscheinungen psychischer 
Ordnung auf, nämlich Aufregung, Unruhe, Angsterscheinungen, 
Schrecken, Wut, als wenn die Hunde, an denen die Einspritzungen 
vorgenommen wurden, an beständigen Halluzinationen mit schreck¬ 
haftem Inhalt litten. Die Klinik hat gewissermaßen die experimentellen 
Angaben bestätigt, insofern, als sie erhärtet hat, daß die Läsionen 
des proximalen Teiles des Wurmes Inkoordination im Gehen hervor- 
rufen, bei der die Neigung besteht, nach vorn zu fallen, während, 
wenn der hintere Teil betroffen ist, Neigung nach hinten zu fallen 
besteht (Russell). Jedoch auch diese physiologischen Angaben sind 
unsicher und widersprechen sich sogar; außerdem ist es gefährlich 
sie in der Klinik anzuwenden und folglich ist es ratsam, sich der 
Aufzählung von Kriterien zu enthalten um festzustellen, welches der 
von einem Tumor befallene Teil des Wurmes sei. Übrigens hat die 
Frage mehr eine theoretische als praktische Bedeutung. 

Wenn die Kriterien, mit Sicherheit den Sitz im Wurme zu dia¬ 
gnostizieren, etwas hinfällig sind, so ist es nicht weniger schwer 
Regeln aufzustellen, um zu beurteilen, ob die Geschwulst ihren 
Sitz in den Kleinhirnhemisphären hat. Die Geschwülste der Klein¬ 
hirnhemisphären können sich sowohl an der Oberfläche wie 
im Innern der weißen Substanz entwickeln. Als allgemeines Kri¬ 
terium zur Stellung der Differentialdiagnose zwischen den Ge¬ 
schwülsten des Wurmes und denen der Kleinhirnhemisphäre nimmt 
Bruns an, daß, wenn eine einseitige Lähmung der Hirnnerven 
sich frühzeitig zu den Kleinhirnsymptoraen gesellt, dies für eine 
Lokalisierung in der Kleinhirnhemisphäre (homolateral) spricht Dieses 
diagnostische Urteil wird noch mehr bestätigt, wenn eine gekreuzte 
spastische Hemiplegie bezüglich der Lähmung der Hirnnerven auftritt, 
oder wenn eine Blicklähmung nach der Seite der Geschwulst hin mit 
einer contralateralen spastischen Lähmung der Glieder vorhanden ist. 
Meistens jedoch endigen die Verletzungen der Kleinhirnhemisphären 
damit, den Wurm in Mitleidenschaft zu ziehen, und folglich treten 
bilaterale Erscheinungen auf, die jedoch ungleichmäßig, d. h. intensiver 
auf der Geschwulstseite sind, als auf der entgegengesetzten Seite 
(s. unten). 


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Pathogenese nnd Symptomatologie der Eieinhirnerkrankungen. 


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ad. B. Symptomatologie der Kleinhirngeschwülste in 
bezug auf die von ihnen eingenommene Seite resp. rechte 
oder linke Seite. 

Ist die Diagnose auf eine Geschwulst einmal gestellt und besonders 
in einer der Kleinhirnhemisphären, so steigt eine zweite Frage auf, 
ob nämlich die Geschwulst rechts oder links lokalisiert ist. 

Die von Luciani, Thomas, Vebziloff u. a. an Tieren angestellten 
Versuche beweisen, wie schon weiter oben erwähnt, daß die be¬ 
sagten Wirkungen der Kleinhirnverletzungen direkte Wirkungen sind, 
nämlich daß der rechten Hälfte des Körpers die rechte Hemisphäre, 
der linken Hälfte die linke Hemisphäre und beiden Seiten der Wurm 
entspricht. Diese Kriterien wären nicht immer in der Klinik an¬ 
wendbar, besonders im Falle von Geschwülsten, hinsichtlich der Fern¬ 
symptome, welche von diesen ausgehen. Bisweilen aber können sie 
durch andere Komplikationen versteckt sein. 

Für Mubbi stellen die Hemiataxie, die Hemiasthenie und die 
Hemiatonie der Glieder eine dreifache symptomatische Basis ersten 
Ranges dar, um eine Geschwulst in der entsprechenden Kleinhirn¬ 
hemisphäre derselben Seite zu diagnostizieren. 

Babinski beobachtete in einem Falle von Cholesteatom der 
rechten Kleinhirnhemisphäre (Hemi-)Asynergie und (Hemi-)Tremor 
rechts. Das rechte obere Glied wies Zittern der Hand und der Finger 
auf, das bei freiwilligen Bewegungen sehr deutlich wurde; auch die 
Schrift war zitternd und fast unleserlich: das gleichseitige untere 
Glied zeigte eine Asynergie beim Stehen und beim Gehen sowie in 
der horizontalen Lage. Auf Grund dieses und anderer Beispiele 
folgert Babinski, daß die Assoziation der Hemiasynergie mit dem 
Hemitremor ein Syndrom bilden, welches auf eine Kleinhirn- oder 
Kleinhirnbrückengeschwulst mit Sitz auf derselben Seite hinweist. 
Beins hebt hervor, daß die einseitige Ataxie der Glieder besonders 
deutlich ist in den Fällen von einseitigen Geschwülsten, und sich fast 
stets im Arme, seltener im Arme und im Beine der von der Ge¬ 
schwulst befallenen Seite der Kleinhirnhemisphäre befindet. Bbuns 
nach wäre dieses Zeichen nicht nur ein Herdsymptom für die Klein¬ 
hirnkrankheiten im allgemeinen, sondern auch ein spezifisches Zeichen, 
um diagnostizieren zu können, welche der Kleinhirnhemisphären er¬ 
krankt ist. 

Einer von mir beobachteten und an Neoplasma der rechten Klein- 
himhemisphäre (und des Wurmes) Leidenden gelang es nicht mit dem 
rechten Zeigefinger die Nasenspitze zu berühren, noch das rechte Bein 
in die Höhe zu halten; dasselbe fiel unter groben Schwankungen herab. 
Der homolateralen Ataxie assoziierte sich Atonie und Asthenie der Glieder 
derselben Seite, und auch die Adiadochokinesis, d. h. die Unmöglichkeit, 
antagonistische Bewegungen auszuführen (z. B. die der Pronation und 

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der Sapination des Vorderarmes). Diese Störung wurde nur im rechten 
Vorderarm wahrgenommen, nämlich auf der Seite, auf welcher das 
Kleinhirn fast vollständig von dem Tumor befallen war. Alle diese 
auf der Tumorseite bestehenden Störungen müssen also darauf zurück¬ 
geführt werden, daß die Tätigkeit des mittleren Teiles der linken 
Kleinhirnhemisphäre der Geschwulst entzogen wurde (auf der linken 
Seite fehlte die dynamische Ataxie); somit ist also anzuuehmen, daß 
die für die Koordination einiger Bewegungen nicht im hinteren, 
sondern im mittleren Teile der Kleinhirnhemisphäre verlaufen. Jeden¬ 
falls sprach dieser Fall zugunsten der Ansichten ebenso von Bbuns 
sowohl jener von Murbi. 

Einige Forscher haben der Neigung nach einer Seite zu fallen 
eine gewisse Bedeutung zugeschrieben. Den Versuchen Luciani’s und 
Thomas’ nach findet das Fallen immer auf der Seite der Verletzung 
statt. Rüssel meint, daß das Fallen auf der dem Kleinhirntumor 
entgegengesetzten Seite vor sich geht, was häufig den Tatsachen 
nicht entspricht. Stabe ist der Meinung, daß, wenn der Fall 
durch einen Reiz verursacht wird, dies ein Zeichen ist, daß der ent¬ 
gegengesetzte Teil des Kleinhirns krank ist; wird er hingegen durch 
Ausfall hervorgerufen, so beweist dies, daß der homolaterale Teil er¬ 
krankt ist. Jedoch erhebt man den Einwand, daß es im konkreten 
Falle schwer ist zu bestimmen, ob das Taumeln und das Fallen durch 
einen Reizzustand oder durch Lähmung hervorgerufen werden. 

Russell hat behauptet, daß, besonders bei Kleinhirnhemisphären¬ 
geschwülsten, der Kopf auf die Schulter der kranken Seite geneigt, 
das Kinn der entgegengesetzten Seite zugekehrt und die Gesichtshälfte 
dieser Seite nach oben gerichtet wurde. Diese Stellung des Kopfes trifft 
man in einer großen Zahl von Fällen an und fand eine Bestätigung 
in den Forschungen Stewabt’s ; jedoch kann in einigen Fällen von ein¬ 
seitigen Kleinhirntumoren der Kopf der gesunden Seite zugeneigt sein. 
Auch ich habe eine ähnliche Haltung des Kopfes bei einer Geschwulst 
des Balkens und der Frontallappen beobachtet. 

Bisweilen findet man eine Deviation conjugu6e des yeux nach der 
der von der Geschwulst befallenen Kleinhirnhemisphäre entgegen¬ 
gesetzten Seite; doch kann man sich nicht immer darauf verlassen, 
denn angesichts der Verbindungen, die zwischen dem Nucleus Deitebs, 
sowie dem Abducens derselben Seite und jenem des Oculomotorius 
der entgegengesetzten Seite bestehen, können infolge des vom Tumor 
ausgeübten Druckes die Augen nach der Innenseite zugekehrt sein. 

Bbuns hebt hervor, daß man bei Kleinhirnneubildungen, bevor 
eine vollständige Lähmung der Augen auftritt, nicht selten einen 
paretischen Nystagmus beobachtet. Auch in meinem oben erwähnten 
Falle trat nur bei der gezwungenen Abduktion des (linken) Auges 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkranknngen. 133 

selbst ein Nystagmus auf, obwohl durchaus keine echte dauernde 
Parese des hinteren Abducens bestand. 

Die Sehnenreflexe sind gewöhnlich und vorwiegend auf der Tumor¬ 
seite verändert (auf beiden Seiten, wenn die Geschwulst den Wurm 
befallen hat). Doch kann auch dies nicht zur Regel erhoben werden, 
um so mehr, da, wie schon oben erwähnt wurde, diese Veränderungen 
bald in einer Schwäche, bald in einer Steigerung bestehen können. 

Um die Tumorseite des Kleinhirns festzustellen, haben einige Ge¬ 
wicht auf die Reiz- oder Druckerscheinungen der Basalnerven und ihrer 
Kerne, oder der motorischen und sensorischen Bündel der Oblongata ge¬ 
legt. Sind auf einer Seite die Lähmungen, die Hyperästhesien, die An¬ 
ästhesien und die sensoriellen Störungen (Blindheit, Taubheit, Ageusie, 
Anosmie) mit Veränderungen der Nerven oder ihrer Wurzeln oder 
ihrer Kerne verbunden, so nehmen sie meistens an, daß die Seite des 
erkrankten Kleinhirns jener entspricht, auf welcher die soeben er¬ 
wähnten Symptome angetroffen werden. Und dieses Zeichen gewinnt 
noch mehr Wert, wenn man neben der Lähmung der Hirnnerven eine 
contralaterale Lähmung der Glieder (im Zusammenhänge mit der Ver¬ 
letzung der Pyramidenbahnen) wahrnimmt. Doch haben diese Kri¬ 
terien einen geringen Wert, denn nicht immer drückt die Geschwulst 
die unmittelbar darunterliegenden Teile mehr, als die, welche sich 
auf der entgegengesetzten Seite befinden. Es genügt daran zu 
denken, daß die Geschwulst sich bisweilen nicht im oberen Teile des 
Kleinhirns befindet, und sich nicht immer von oben nach unten ver¬ 
breitet, sondern daß sie sich auch in die seitlichen Teile hinein ent¬ 
wickeln kann. In diesem Falle übt die Geschwulst nicht nur einen 
Druck von oben nach unten aus (da sie durch das Tentorium ver¬ 
hindert wird, sich in entgegengesetzter Richtung zu entwickeln), sondern 
auch von rechts nach links oder von links nach rechts. Es folgt 
hieraus eine schräge Resultante von oben nach unten oder von einer 
Seite znr anderen, die das ganze Kleinhirn, die Kleinhirnstiele, die 
Brücke, die Oblongata, die Hirnnerven auf die andere Seite drückt 
Da sich nun auf der anderen Seite ein knöcherner Ring — das Fo- 
ramen occipitale — befindet, folgt daraus, daß hier der Schub fast 
den größten Widerstand findet, und die nervösen, diesem Teile ent¬ 
sprechenden Teile es sind, die den größten Schaden erleiden; während 
so die Hirnnerven der entsprechenden Seite wenig leiden, werden 
die des entgegengesetzten Teiles heftiger gedrückt, gequetscht und 
gezogen. Da außerdem, wie weiter oben bemerkt wurde, die par- 
ästhetischen (und anästhetischen) Störungen zum Teil mit dem Drucke 
der Brückenfasern verbunden sind, werden dieselben homolateral oder 
contralateral sein, je nachdem der Druck oberhalb oder unterhalb der 
Kreuzung der motorischen und sensorischen Fasern ausgeübt wurde. 


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Der Sitz des Kopfschmerzes und vor allem der Perkussionsschmerz 
auf der Tumorseite können annehmbare Kriterien bezüglich des Sitzes 
der Geschwulst darstellen, doch fehlt es nicht an Fällen, in denen die 
Schmerzhaftigkeit bei der Perkussion stärker ist auf der von der 
Neubildung freien Seite. Mir ist begegnet, in zwei Fällen von ein¬ 
seitigem (bei der Autopsie gesehenem) Kleinhirntumor festzustellen, 
daß der Schmerz bei der Perkussion stärker auf der gesunden Seite war. 

Wie man sieht, sind die meisten Symptome, denen einige die 
Dignität eines Zeichens der Seite, auf welcher sich eine Kleinhirn¬ 
geschwulst befindet, anerkannten, zu unsicher. Nur einige können 
als sicher betrachtet werden. Bbuns ist der Meinung, daß, wenn die 
Kleinhirnataxie auf einer Seite, besonders im Arme, aus¬ 
geprägt und eventuell mit Parese vergesellschaftet ist: 
wenn sich damit Nystagmus gegen eine Seite hin (odei 
wenigstens in einem ausgeprägteren Grade) und Blick¬ 
lähmung nach derselben Seite hin sich hinzugesellt, 
die Diagnose Kleinhirntumor auf dieser Seite sehr wahrscheinlich ist. 
Diese Aphorismen fanden fast in toto ihre Bestätigung in meinem Falle 
von Kleinhirntumor, den ich weiter oben erwähnt habe. In der'Tat 
bestand in diesem meinem Falle (Geschwulst vorwiegend in der rechten 
Kleinhirnhemisphäre, wo dieselbe die größten und ausgedehntesten 
Schäden angerichtet hatte), rechts paretischer Nystagmus mit Vor¬ 
wiegen der Ataxie und der Amyosthenie der rechten Glieder; nur 
fehlte die Blicklähmung, denn die Patientin war nicht nur unfähig, 
nicht flott das rechte Auge nach innen zu kehren, wenn sie mit 
beiden Augen sah, sondern auch mit dem rechten Auge allein. 

Ferner sprechen für die Seite der Geschwulst des Kleinhirns die 
folgenden Symptome: die Hemiasynergie, die Hemiatonie, das Fallen 
und das Schwanken (beim Drehversuche) fast immer nach der Rich¬ 
tung derselben Seite, wo die anderen soeben erwähnten Symptome in 
den Vordergrund treten. 

ad C. Symptomatologie der Kleinhirngeschwülste 
in bezug auf die von der Neubildung eingenommene 
Kleinhirnzone. Hier unterscheiden wir 

a) Die Geschwülste der oberen Kleinhirnfläche sind ziemlich 
selten, und Dübet hat nur wenige Fälle zusammenstellen können. 

1. Fall Makenzie- Bacon. Die Geschwulst ging vom rechten 
Felsenbein aus und hatte, unter das Tentorium gleitend, die rechte 
Kleinhirnhemisphäre befallen und verändert. Die Symptome waren: 
Blindheit, ataxische Störungen und Unfähigkeit, ohne Hilfe zu gehen. 

2. Fall Guldenarm und Ziegenweidt. Der Tumor, von der Größe 
eines Apfels, saß zwischen der rechten Kleinhirnhemisphäre und dem 
Tentorium. Er drängte den Vorsprung zurück und drückte auf die 
Nerven der Basis im Clivus und auf das Felsenbein der entgegen- 


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Pathogenese nnd Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


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gesetzten Seite, d. h. nach links. Die Lähmungssymptome waren links 
vorhanden. 

3. Fall Beuns. Geschwulst der oberen Fläche der rechten Klein¬ 
hirnhemisphäre. Dieselbe hatte Gehstörungen und homolaterale Hemi¬ 
anopsie (ohne Zweifel durch den auf den Hinterhauptlappen ausge¬ 
übten Druck) hervorgerufen (Kleinhim-Occipital-Syndrome). 

4. Fall Febbieb (zitiert bei Auvbay). Großer Tuberkel der oberen 
Kleinhirnfläche. Er verursachte nur spät dömarche 6brieuse, 
und lange Zeit hindurch bestanden nur die allgemeinen Symptome 
der Gehirntumoren. 

Auf Grund einer so spärlichen Literatur wäre es nicht gestattet, 
zu allgemeine Schlußsätze zu ziehen; man kann nur behaupten, daß 
die Geschwülste der oberen Kleinhirnfläche sich durch ganz be¬ 
schränkte Störungen, d. h. durch die cerebellare Ataxie oder Motilitäts- 
(Läbmungs-)störungen bekunden, diese letzteren vorwiegend einseitig 
(Geschwulstseite). 

b) Die Geschwülste der unteren Kleinhirnfläche. Die be¬ 
treffende Symptomatologie besitzt außer den allgemeinen Charakteren 
der Kleinhirntumoren keine besonderen, und deckt sich ungefähr mit 
jenen (c) der Geschwülste der vorderen Hälfte des Kleinhirnäquators, 
wegen der Neigung, die diese Geschwülste aufweisen, nach vorwärts 
zu dringen. 

c) Die Geschwülste der vorderen Hälfte des Kleinhirns 
üben gewöhnlich einen Druck auf die Oblongata, die Brücke und auf 
die in diesem Teile entspringenden Nerven aus. Bisweilen ist der Druck 
so stark, daß er die Brücke und die Oblongata entstellt. Die wohl 
beschriebenen Fälle dieser Lokalisation sind selten, wie man der fol¬ 
genden Analyse entnehmen kann. 

1. Fall Rabe und Mabtin. Ziemlich umfangreiche Geschwulst 
der rechten Kleinhirnhemisphäre und des mittleren Stieles derselben 
Seite. Es bestanden Störungen in der Sphäre fast sämtlicher Hirn- 
nerven (III., VI., VII., VIII., IX., X., XI.), neben starken von Muskel¬ 
krämpfen begleiteten Schmerzen des Genicks, verallgemeinerter Muskel¬ 
asthenie und Neigung zur Retropulsion. 

2. Fall Ibving-Neff und Fall Raymond. Doppelte Geschwulst, 
die sich vor dem Äquator einer jeden Kleinhirnhemisphäre erstreckte, 
die Oblongata und die Brücke von beiden Seiten einschließend und 
zusammendrückend. Im ersten Falle waren die Störungen einseitig. 
Im zweiten Falle bestanden neben den Störungen des Kleinhirns 
Verletzungen der Nn. optici und acustici (Patient wurde blind und 
taub auf beiden Seiten). 

3. Fall Tb£nel und Anthüiaume. Geschwulst des Lobulus vagi 
von der Größe einer Kastanie. Patient wies ausgeprägte Gesichts¬ 
und Gehörshalluzinationen, Parese des Abducens und Störungen der 


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II. und III., sowie Parese des rechten Armes und Kontraktur (in 
Flexion) des homolateralen unteren Gliedes auf. 

4. Fall Guldenabm. Verf. entfernte eine Geschwulst von der 
Größe einer Kastanie aus dem vorderen Teile des Kleinhirns. Patient 
hatte links vollständige Taubheit, Parese des Gesichtsnerven, Hyper¬ 
ästhesie in der Trigeminussphäre und rechts Störungen der Augen, 
konjugierte Bewegungen nach links, aufgewiesen. Es bestand Un¬ 
fähigkeit, zu gehen, in der stehenden Haltung war er nach links und 
hinten gezogen. 

5. Fall Babinski. Cholesteatom des vorderen Teiles des Klein¬ 
hirns. Die Geschwulst hatte einen leichten Druck auf den V., VH. 
und VIH. der dem Tumor entsprechenden Seite ausgeübt, sowie 
(Hemi)asynergie und (Hemi)tremor auf derselben Seite verursacht. 

6. Fall Dubante. 37 jähriger Patient, wies zuerst heftige Schmerzen 
in der rechten Schädelhälfte, besonders in der Fossa cerebellaris, inten¬ 
siven Schwindel (auch im Bette), Erbrechen, Halluzinationen auf (er 
sah weiße Gestalten in menschlichen Formen, die, in Betttüchern ge¬ 
hüllt, die Arme drohend erhoben). Nach einer gewissen Zeit nahm 
man Schwäche der ganzen rechten Körperhälfte wahr, was den Kranken 
zwang, das Bett zu hüten; rasche und zunehmende Schwäche des Seh¬ 
vermögens, Parakusie. Die objektive Untersuchung ergab folgende 
Symptome: konvergierender Strabismus (Lähmung des VI.), horizon¬ 
taler Nystagmus, Ptosis rechts, Hypotonie der vom Facialis in- 
nervierten Muskeln und der ganzen rechten Körperhälfte, Schwanken 
heim Stehen, Zickzackgang (Demarche de l’ivresse) mit Abweichung 
und Neigung des Körpers nach rechts, Ataxie des rechten Armes, 
lebhafte Sehnenreflexe rechts. Man stellte die Diagnose auf: Tumor 
der rechten Kleinhirnhemisphäre, und man versuchte einen Eingriff. 
Patient erlag wenige Stunden später infolge einer Blutung. Bei der 
Autopsie: Sarkomatöse Geschwulst von der Größe eines Hühnereies, 
welche von dem oberen vorderen Teil der rechten Kleinhirnhemisphäre 
ausgehend in der Mitte des mittleren Kleinhirnstieles eingedrungen war. 

Aus diesen sehr vereinzelten Fällen schließt man, daß bei den 
Geschwülsten der vorderen Kleinhirnhälfte resp. einer Kleinhirn¬ 
hemisphäre Ausfallstörungen der Hirnnerven auf Seite des Tumors 
und besonders jener der Brücke vorherrschen. Die am leichtesten 
befallenen Nerven sind, der Frequenz nach, die Nn. optici (infolge der 
Fernwirkung), der Facialis, der Acusticus, der Abducens, der Glosso- 
pharyngeus, der Vagus, der Accessorius und Hypoglossus; hierzu treten 
oft Parese resp. Asthenie, bisweilen Ataxie der Glieder derselben 
Seite. Ist die Geschwulst bilateral, so neigen die Symptome der 
Hirnnerven auch dazu, die andere Seite einzubegreifen. Allgemeine 
Symptome werden selten bemerkt. 


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Pathogenese nnd Symptomatologie der Kleinhiraerkrankungen. 


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d) Geschwülste des mittleren Kleinhirnstieles. 

Einige zweifeln, ob die Verletzung der mittleren Kleinhirnstiele 
Anlaß zu besonderen Symptomen gibt, denn dieselben besitzen cere- 
bellifugale und cerebellipetale Bahnen, deren Verletzung dieselben 
Symptome hervorruft, als wenn das Kleinhirn selbst verletzt wäre. 
Immerhin ist ein Symptom bei den Geschwülsten vorhanden, die ziem¬ 
lich isoliert (ein seltenes Ereignis) dieCrura cerebelliadpon- 
tera befallen; dasselbe besteht in Drehbewegungen um die Körper¬ 
achse (Mackenzie). Nach Russell finden diese Bewegungen je nach der 
Lokalisierung in einem der beiden mittleren Kleinhirnstiele, immer in 
einer bestimmten Weise statt; ist nämlich z. B. der betreffende rechte 
Stiel verletzt, so finden die Bewegungen in dem Sinne eines in den 
Pfropfen dringenden Pfropfenziehers statt, ist der linke verletzt, so voll¬ 
ziehen sich die Bewegungen in entgegengesetzter Richtung. Nur wenn 
diese Rotationsbewegungen in charakteristischer und gut wahrnehmbarer 
Weise bestehen, so kann man auf eine Erkrankung der mittleren Klein¬ 
hirnstiele schließen. Leider sind diese Rotationsbewegungen auch bei 
Verletzungen anderer Kleinhirnteile wahrgenommen worden. Anderer¬ 
seits gibt es Geschwülste der mittleren Kleinhirnstiele, die nicht von 
diesem Symptome begleitet sind (Oppenheim). Was nun die Diagnose 
der befallenen Seite betrifft, so kann man noch nicht einmal zu so ent- 
gültigen Schlußfolgerungen gelangen, wie sie von Russell aufgestellt 
wurden angesichts der Uneinigkeit der Verfasser bezüglich der Rich¬ 
tung der Bewegung nach rechts oder links in den lokalisierten Krank¬ 
heiten. Bruns fand in einem seiner Fälle, in welchem die Dreh¬ 
bewegung um die Körperachse im Sinne eines sich nach rechts dre¬ 
henden Pfropfenziehers beobachtet wurde, tatsächlich einen Tuberkel 
auf dem rechten mittleren Kleinhirnstiele (der Fall stimmt also mit der 
Behauptung Russells überein); jedoch fanden sich auch zusammen 
andere Tuberkel, ein sehr großer auf jeder Kleinhirnhemisphäre, sowie 
ein ebenfalls großer auf der Brücke und einer im oberen Halsmarke. 

Der Mitbeteiligung des Hirnstammes wegen treten in diesen 
Fällen sehr leicht Störungen im Gebiete des V. auf. Bebnhabdt und 
Westphal haben Augenabweichung auf der der Geschwulst ent¬ 
gegengesetzten Seite, homolaterales Fallen, stereotypische Haltungen, 
Beugung des Kopfes und Halses auf derselben Seite wahrgenommen. 

Dubet ist der Meinung, daß das wichtigste Wahrscheinlichkeits¬ 
zeichen darin besteht, daß bei den Geschwülsten des Brückenarmes 
die Kleinhirnsymptome anfangs von Störungen der motorischen Augen¬ 
muskeln (des III. und des VI. Paares), die in der Höhe des oberen 
und unteren Randes des mittleren Stieles liegen, begleitet werden. 
Später werden das V., VII. und VIII. Paar leicht von Lähmung befallen. 

e) Geschwülste der Corpora restiformia. Charakteristische 
Symptome der Geschwülste der Strickkörper sind unbekannt; diese 


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Geschwülste sind übrigens sehr selten (Fälle von Couty, Helweg und 
Siemerleng). In einem von Meigk und Vivier war die Diagnose 
intra vitam: Geschwulst des Corpus restiforme und diese Diagnose 
wurde bei der Sektion bestätigt. Das Übel hatte begonnen mit Taub¬ 
heit zuerst links, dann rechts, Speichelfluß, Sehstörungen, Stauungs¬ 
papille, Anosmie, Gleichgewichtsstörungen usw. Der Beginn dieses 
Krankheitsbildes unter Symptomen, die auf eine umschriebene Affektion 
des Acusticus und des Facialis deuten, das spätere Hinzutreten von 
Herdsymptomen eines Kleinhirntumors, führten zu dieser Diagnose. 
Oppenheim und Bruns fügen jedoch hinzu, daß dieselben Symptome 
durch eine vom Acusticus ausgegangene und von diesem zum Kleinhirn 
gezogene Geschwulst verursacht werden könnten. Babinski erwähnt, 
daß die Hemiasynergie ein Symptom ist, das von der Läsion des 
Corpus restiforme abhängt. Oppenheim glaubt, daß die homolaterale 
Ataxie des Armes vor allem durch Erkrankung dieses Teiles auftrete. 
Bruns behauptet, daß dies Symptom vielmehr auf zentrifugalem Wege 
bedingt sei. Derselbe Autor hebt hervor, daß falls der Tumor seinen 
Sitz in den oberen Kleinhirnstielen habe, die Ataxie und die Nachbar¬ 
schaftsymptome von der der Vierhügel abhängigen Mitläsion intensiver 
sein müßten. 

Kleinhirntumoren ohne Symptome. Bisweilen können die 
Kleinhirntumoren einen Verlauf ohne irgendeine wahrnehmbare 
Symptomatologie aufweisen und am Sektionstische fast zu Über¬ 
raschungen führen. 

So berichtet z. B. Nothnagel über eine Beobachtung Andral’s 
und über zwei eigene, bei denen die im inneren Teile der Kleinhirn¬ 
hemisphären sich befindenden Tuberkel kein äußeres Zeichen von 
Krankheit erkennen ließen. Ähnliche Fälle werden von Ebstein. 
Cordier, Country (s. Bernhardts Statistik) angeführt. Zu diesen 
füge man folgende: 

1. Fall F. Taylor. Ein Fibrosarkom des Flocculus hatte ab¬ 
solut kein Symptom hervorgerufen. 

2. Fall Ogilvice. Geschwulst der Fossa cranica post., die die 
rechte Kleinhirnhemisphäre befallen und sie fast gänzlich zerstört 
hatte, ohne irgendein Symptom hervorzurufen. 

3. Fall Asworth. Zwei Knaben, in deren Kleinhirn Tuberkel 
vorgefunden wurden, hatten bis wenige Tage vor dem Tode gespielt 
und waren ohne irgendein Hindernis frei umhergelaufen. 

4. Fall Mac Donald. Geisteskranker mit einer Geschwulst des 
Kleinhirns, bei dem man intra vitam keine Symptome wahrge¬ 
nommen, die die Anwesenheit eines Tumors hätte vermuten lassen 
können. 

5. Fall Putnam. Cvstische Geschwulst des Kleinhirns. Als ein¬ 
ziges Symptom bestand Atrophia bilateralis der Nn. optici. 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


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6. Fall Bbuno und Thoma. Hier handelte es sich um zwei Geistes¬ 
kranke, von denen einer ein Sarkom aufwies, das die obere Fläche der 
Eieinhirnhemisphäre, den Lohns quadrangularis und die zwei Drittel 
des Wurmes befallen hatte, während der andere einen eigroßen Tumor 
der Kleinhirnhemisphären aufwies. Sie hatten intra vitam kein 
Symptom geboten, welches eine Verletzung des Kleinhirns hätte ver¬ 
muten lassen können. 

7. Fall Marchand. Nußgroße Geschwulst in der Mitte der 
Lobuli pneumogastrici. Der Kranke hatte keine anderen Symptome 
als epileptische Krisen und starkes Delir aufgewiesen. 

8. Fall Pizzini. Patient, bei dem, obwohl die Neubildung die 
ganze linke Kleinhirnhemisphäre befallen hatte, sich keine Symptome 
zeigten. Libebtini und Spillmann berichten über ähnliche Fälle. 

9. Fall FoA. 10jähriges Kind. Durch Zufall fand man bei der 
Sektion, die linke Kleinhirnhemisphäre durchschneidend, mitten in 
der Marksubstanz zwei kleine, gelbliche Herde von einer Schicht 
fibrösen und sehr dichten Gewebes umgeben, doch an einer Stelle 
die Kleinhirnrinde erreicht wurde. Der von dem Kleinhirn einge¬ 
schlossene Tuberkel rührte wahrscheinlich von der ersten Kindheit 
her und war stets schweigsam gewesen. 

10. Fall Doebr (nicht veröffentlicht — mündliche Mitteilung). 
26 jähriges Individuum, in der medizinischen Klinik zu Zürich, welches 
an Lungentuberkulose starb, ohne je irgendein Hirnsymptom auf¬ 
gewiesen zu haben. Bei der Sektion fand man zufällig eine An¬ 
häufung von Tuberkeln von der Größe einer Haselnuß im oberen 
Wurme, die im Zentrum zum Teil verkalkt war. 

Um das Stillschweigen der Symptome bei diesen Fällen zu er¬ 
klären, haben einige angenommen, daß die Beobachtungen intra 
vitam unvollständig seien; Oppenheim meint, der Zweifel sei 
gerechtfertigt, daß man in einigen dieser angeführten Fälle nicht 
mit der besonderen Absicht, eine Neubildung aufzudecken, vorge¬ 
gangen sei und die ophthalmoskopische Untersuchung versäumt 
habe; daß deswegen jene Fälle zu beachten seien, in denen über¬ 
haupt keine Zeichen bestanden, welche für eine Kleinhirnlokalisierung 
der Geschwulst redeten. Andere haben gedacht, daß ein Tumor mit 
langsamer Entwicklung sich zwischen die nervösen Elemente infiltriert, 
sie eher verlagert als zerstört, so daß die Funktion nicht brüsk 
aufgehoben wird und ein Ersatz sich mittels unverletzt gebliebener 
Teile des Kleinhirns oder auch durch die Beteiligung extracerebel- 
larer zentraler Nervenorgane bilden kann. Diese Annahme muß 
jetzt als eine bewiesene Tatsache betrachtet werden, wie aus den 
Forschungen zahlreicher Beobachter hervorgeht, welche wahrge¬ 
nommen haben, daß bei Tieren, bei denen das Kleinhirn entfernt 
worden war, mit der Zeit die funktionellen Schäden, die anfangs 


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aufgetreten, sich zurückbilden falls die psychomotorischen oder die 
Stirnhirnregionen nicht mit zerstört worden sind. Diese letzteren hätten 
also die Fähigkeit sich anzupassen, sich mit der Zeit auszubilden. 
Ohne die Möglichkeit einer Dazwischenkunft eines Ersatzes von 
seiten anderer Kleinhirnteile oder extracerebellarer Organe (hierüber 
im 4. Kapitel „Kleinhirnatrophien“) zu leugnen, ist es sicher, daß in 
mehreren der weiter oben angeführten Beobachtungen die Patienten 
meistens Geisteskranke oder Knaben waren. Nun weiß jeder Arzt, daß 
diese Klasse von Kranken bisweilen keine subjektiven Störungen zu 
erkennen geben, obwohl in denselben chronischen oder akuten Fällen 
sehr schwere Krankheiten bestehen. Ferner ist daran zu erinnern, daß 
die Neubildung in den oben erwähnten Fällen häufig auf den Lobulus 
vagi beschränkt war oder einen sehr anderen zirkumskripten Teil der 
Kleinhirnhemisphäre einnahm; da es sich nun um einen ziemlich um¬ 
schriebenen Teil der Kleinhirnhemisphäre handelt, kann es in der Tat 
möglich sein, daß dessen Funktionen wirklich durch denjenigen der 
anderen Seite oder durch den Rest der Kleinhirnhemisphäre ersetzt 
werden können. Hier füge ich hinzu, daß den experimentellen For¬ 
schungen Thomas’ nach, sehr ausgedehnte Läsionen der Kleinhirnrinde, 
die sich jedoch nicht in die Tiefe verbreiten und die zentralen grauen 
Kerne der Kleinhirnhemisphären selbst und des Wurmes nicht inter¬ 
essieren, verhältnismäßig leichte und kurze Störungen verursachen; 
und daß die auf die Rinde beschränkten Verletzungen einer einzigen 
Kleinhirnhemisphäre, wenn sie nicht die darunter liegenden Teile 
interessieren, ohne Symptome verlaufen können. 


Literatur. 

In diesem Kapitel wurden die folgenden Lehrbücher und Abhandlungen benutzt: 

Lehrbücher. 

Bruns, Die Geschwülste des Nervensystems. 2. Aufl., Berlin, S. Karger, 1908. 
Bernhardt, Beiträge zur Symptomatologie und Diagnostik der Hirngeschwülste. 
Berlin 1881. 

Colucci, Malattie del cervelletto. Trattato Italiano di Patologia e Terapia Medica, 
Vol. 2, Parte 2, Milano, Vallardi. 

Düret, Les Tumeurs de l’Encephale. Paris, Felix Alcan-Editenr, 1905. 

Murri, Lezioni di Clinica Medica, Societa Editrice Libraria. Milano 1908. 
Nothnagel, La diagnosi di sede delle malattie cerebrali. Traduz. ital. Bonfigli, 
Milano 1882. 

Oppenheim, Die Geschwülste des Gehirns. Wien, Hölder, 1902. 

Abhandlungen. 

Asworth, Brit. Med. Journal. 

—, Brit. Med. Journal, 1891. 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


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Al vray, Bull. Soc. Anat. de Paris, 1895, T. II, p. 474. 

B abinski, Asyuergie cöräbelleuse. Bevue Neur., 1899, p. 806. 

—, Hemiasynergie et hemitremblement bulbo-protubärantiels. Rev. Neur., 1901, 
p. 260, 422. 

—, Equilibre volitionnel statique et cinätique. Rev. Neur., 1902, p. 470. 

—, Diadococinesie. Rev. Neurologique, 1902, p. 1013. 

Batten, The Brain, 1903. 

Becker, Ein Fall von hochgradiger Zerstörung des Kleinhirnwurmes usw. Virchow’s 
Archiv, Bd. CXIV. 

Bexnett, Mag. Lancet, 1881, Vol. 1, p. 768. 

Bkrnheim, Rev. de Med. de l’Est., 1887, p. 35. 

Bohm, Über cerebrale Ataxie usw. Inaug.-Diss., Straßburg 1891. 

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G. Mingazzini. 


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B. Geschwülste des Kleinhirnbrückenwinkels. 

Bevor ich über die Geschwülste des Kleinhirnbrückenwinkels 
spreche, scheint es mir angebracht, festzustellen, daß man unter 
„Kleinhirnbrückenwinkel“ (Henneberg und Kock) den Winkel zwischen 
dem Kleinhirn, der Oblongata und der Brücke, in der Nähe der 
Acusticuswurzel (Recessus acustico-cerebellaris, Angulus pontis, Re- 
ceptaculum pedunculorum von Ziehen) versteht. 

Früher wurden sie meistens als Geschwülste des Kleinhirns und 
der Brücke, jetzt als Geschwülste der hinteren Schädelgrube oder der 
Schädelbasis angesehen. Sie haben das Interesse der Ärzte von neuem 
erregt, weil sie frühe Diagnosen zulassen, und obgleich sie tief und 
in der Nähe der Oblongata sitzen, sie doch leichter abgetragen werden 
können, und einen hohen Prozentsatz von postoperativer Heilung er¬ 
geben. 

Ich werde mich mit den eigentlichen Geschwülsten des Klein- 
hirnbrückenwinkels beschäftigen, und nicht mit den Geschwülsten 
des Nervus acusticus, welche genau begrenzt von runder und höckriger 
Form nur mit dem Acusticus in Beziehung stehen und von den eigent¬ 
lichen Kleinhirngeschwülsten getrennt werden müssen. 

Wenn man bei diesen Geschwülsten, um sie zu klassifizieren, den 
Ausgangspunkt ins Auge faßt, so gehen sie von verschiedenen Stellen 
aus. Einige kommen vom Felsenbein (vom Knochen oder dem be¬ 
nachbarten Knochenmark) her, und verbreiten sich später nach dem 
Winkel. Andere kommen von der Dura, welche die hintere Fläche 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkranknngen. 


143 


des Felsenbeins bedeckt, oder von der Pia her (Aracbnoidea, Gefäße). 
Zn dieser Gruppe gehören wahrscheinlich viele als Trigeminus- oder 
als GAssEß’sche Ganglien geschwülste beschriebene Fälle, ebenso wie 
die sehr großen und unregelmäßigen Kleinhirnbrückenwinkelge¬ 
schwülste, welche keine Acusticusgeschwülste zu sein scheinen und 
welche das Felsenbein auf eine ganze Strecke hin usuriert hatten 
(Fälle von Leyden, Weissenbübg, Langdon). Andere Male wieder 
nehmen die Geschwülste des Winkels ihren Ursprung in der Gehirn¬ 
masse, besonders aus dem Flocculus (aus dem Recessus lateralis und 
dem Plexus choroidens) oder aus den Nerven. Auch sind bei der Ob¬ 
duktion die von der Dura herrührenden von denen, die sich aus den 
Nerven entwickelt haben, schwer zu unterscheiden, da ihre Verbin¬ 
dung mit der Dura sehr wenig ausgedehnt sein kann (Fälle von 
Yibchow, von Blessig-Klebs und Petbina). 

Vom histologischen Standpunkt aus betrachtet lehrt die bis jetzt 
gesammelte Statistik, daß die Kleinhirnbrückenwinkelneoplasmen am 
häufigsten Fibrome oder Fibrosarkome (Fig. 6 a) oder Sarkome oder ein¬ 
fache oder angiomatöse Endotheliome sind. Auch findet man Cysticerken 
mit gleichzeitiger Anwesenheit von Bläschen an der Hirnbasis, luetische 
Gummata und Tuberkulomen; letztere sind verhältnismäßig selten, 
wenn man die Häufigkeit von tuberkulösen Lokalisationen im Klein¬ 
hirn und in der Brücke bedenkt. Auch scheint es, als wenn der 
Kleinhirnbrückenwinkel ein mit Vorliebe gewählter Punkt des Chole¬ 
steatoms der Basis ist (Fälle von Ebdheim und Bubchabdt u. a.). 
Metastatische Geschwülste des Kleinhirnbrückenwinkels sind auch 
selten; es gehören dazu eine von Unvebbicht (Metastase eines mediasti- 
nalen Sarkoms), eine von Gowebs und eine von Bbuns (metastatisches 
Epitheliom). 

Die äußerste Größe, welche eine Kleinhirnbrückenwinkelgeschwulst 
erreichen kann, ist die eines Hühnereies: sie ist rund, ziemlich hart, 
höckerig, weißlich grau und rötlich grau; von größerer Ausdehnung sind 
keine bekannt, denn, wenn ein bestimmtes Maß überschritten ist, wirken 
sie tödlich. Die Schnittfläche zeigt oft kleine mit Serum oder Blut 
gefüllte Vertiefungen. Die Neigung, sich in den Brückenwinkel hinein¬ 
zudrängen, wird durch die allgemeine Tendenz der Geschwülste, in der 
Richtung zuzunehmen, in welcher sie geringsten Widerstand finden, er¬ 
klärt Der vordere Pol der Geschwulst dringt in der Tat oft tief in die 
Lateralsubstanz der Brücke ein, der hintere in den Flocculus oder das 
Mandelgebiet und entwickelt sich mehr nach unten, als nach oben. 
Sowohl die Kleinhirnhemisphären, wie auch das verlängerte Mark 
sind manchmal nach der gesunden Seite hin gedrängt, infolgedessen 
zeigt die darunterliegende Nervensubstanz meistens Atrophie oder 
mäßige Sklerose, niemals Erweichung; in anderen Fällen sind jedoch 
die die Geschwulst umgebenden Wände histologisch nicht verändert. 


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144 


0. MrifpAzzim. 


Beim ' Herausnahmen de» Gehirns ans der Nelwntelhöhle bemerkt;-u»an 
Mußtr,,tiall die rtescbwuh-t um Maatns dcusdciis 'intern«» festsitzt: 
das bedewtet, daß die Gestlm ttlst ujit.. dem'Acnstieus.nnd dem Facialis 
eng verbunden ist 


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• 8.c h n4 $ t. $ in e 5 Fitt r o e a £k o rö s 4 ä v:, 
K lei ii birn brücke.mv i n ke U v,-n 

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in ro«:i»mti I^bümforuini}. l>c*r Tufiir^. 
; nn.H- «ivrfeheti 

uil.4 «ln.- (bl^r ^brkfjrmgCJi />Jlen xHit 
reüdhiicUeiu- pRRpkuiUt 

• liegsüi, I>)e vi^i>5iWtiJ*£ mVeu* 
»je); &I» '«cefäßreidi (c>. 


Viele Nerven haben mit der <?esc}nvülst Bet-uhrunespunkte, -iiaiipt* 
särhüch der A< nstini», der Facialis und der Trigeminus. Bei meiner« 
Fntte Nr, II (x, guten’i waren vb« dem Keopiasma auch die Wtu^eliasenj 
de» Hypogiossua «edrUnkt. Bei einer geringen Anzahl von Füljen ver¬ 
schwindet der Nerv itt der Geschwulst. Bei einem Falle Yen Lkxek 
waren der V.., der TH. und der VH!.:in der 'Neubildung nntbegritte«. in 
jedem Falle ist es schwierig festmstelleo, :ut* welcher NerVeriwnvzeldve 
Gascbwtilst ihren Aiisgäng Je«ntfttnenFat. Jedenfalls enthalten de*-' 
artige GftsdiwiVLste. an ihrer Ber-ipheri« xahlreidm Nervenfasern, welfim 
ntau auch in ihren Zentral tri hm limlet. Ftilli: von Kleirihirnbrudieti- 
, - winkeIgesehwüßten,, tvidciia keine Beziehungen mit den Hiröneryea 
auftveisrnn, sind bis jßtz;t: niit in geringer Anzahl beschriebeu worden. 
Bel anderen wurde der UI. vtdistaiidig frei gefunden, \v»hrjjti||tt| 
Vagits, der TFigminus und der Ärustieiis stark rit die Hes 
ftineijlgezogen tvordwi waren. 


ährend der 
Öesc.h>v«i*t: 


einer syntlietlÄdiea Beschreibung; die von SplCjjhn 
•.(ag^.hwiUstcft herrfthmidetf ^ynuXmne zusammeiifrt'se, glaube- kh cs 


R : -J - Fall, ßiüli 'J. 

jiiisepl'in». Sajttitr. Birne? in, ki 

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s lUttt iieiiam ite triftige (jilfteistlimerzeh JUi Leihe, yfert>uö(Jea jhifc Minküoßn- 
tttühuige».- eie koeuse Jiiegt- urinieren, »liue a«f den Leib m tlriicHe'«,-.. liu Angiv-l 
t'.UO eine -,um cmsj* i^* Ler Üütersat'.hüne* ScbbierzhaUigKflit.dey'lVirhetÄdule heim 

liriitken (Li>j«}»ftmgiout ftteiligkeit der Wirhehäflle uiiä 


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6. Mingazzixi. 


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Untersuchung des Gehörs unmöglich. 

Die Kranke klagt nicht über Kopfschmerz, hat selten Erbrechen gehabt, und 
keine Krampfanfälle. 

Tod am 15. Januar 1911. 

Obduktion. Nach der Öffnung des Schädels und nach Abtragung des Hirns 
findet man auf der rechten Seite der Basis eine Geschwulst von der Größe eines 
Taubeneies, von harter (Fig. 7) und höckriger Konsistenz, mit glatter Oberfläche, 
welche unten und an der Seite frei liegt, medialwärts hingegen die rechte Hälfte 
der Brücke und die Nerven V, VII, VIII, welche von ihr ausgehen, bedeckt, und 
welche hinten den Flocculus und die Mandel drückend, mit dem hinteren Bande den 
Lobulus biventer berührt. 

Anatomische Diagnose. Fibrom des rechten Kleinhirnbrücken winkeis. 

II. Fall. Eigene Beobachtung. Bianchini Armando, 17 Jahre alt, aus Born, 
Handlanger. 

Im April 1909 begann er Schwere im Kopfe zu fühlen, mit allgemeinen, hef¬ 
tigen Kopfschmerzen, begleitet von pulsatorischen Empfindungen im Hinterkopf, 
welche sich nach einigen Tagen nach der Stirngegend zogen. Manchmal wurden 
die Schmerzen zu paroxystischen Anfällen, die Tag und Nacht anhieken. Zwei 
Monate später kam Neigung zum Erbrechen, subjektives Schwindelgefühl und aus¬ 
geprägte Gangstörung hinzu: der Kranke zeigte in der Tat beim Gehen eine Un¬ 
sicherheit, wie ein Betrunkener; dann glaubte er Schleier vor den Augen zu haben 
und sah manchmal doppelt. Trotz all dieser Störungen hat der Kranke bis zum 
14. März 1910 immer gearbeitet, d. h. fast noch ein Jahr nach dem Beginn seiner 
Krankheit und bis vor wenigen Tagen, ehe er in die Klinik eintrat. 

Objektiver Befund (2. IV. 1910). Bilateraler, horizontaler Nystagmus, dessen 
Schwankungen nach links länger dauern. Im Buhezustand ist das rechte Auge be¬ 
ständig nach innen gedreht; auch bemerkt man eine ausgesprochene Neigung des 
oberen Augenlides herabzufallen. 

Monokuläre Untersuchung. Unmöglichkeit des rechten Auges, sich nach außen 
zu drehen, alle anderen Bewegungen sind möglich. Nichts Abnormes bei den Be¬ 
wegungen des linken Auges. Bei der binokulären Untersuchung führen die Aug¬ 
äpfel nur zum Teil die gleichzeitige Bewegung der Abduktion des einen und der 
Adduktion des anderen Auges nach links aus; was das rechte Auge anbetrifft, so 
bleibt die Starrheit des Auges nach innen zu immer erkennbar. Häufige Diplopie. 
Der Kranke kann rechts weder die Bänder des Augenlides zusammenkneifen, noch 
die Augenbrauen emporziehen; beim Zähneknirschen bleibt dieser Teil des Gesichtes 
unbeweglich. 

Die Zunge wird unvollständig herausgestreckt und ist nach links abgelenkt. 
Keine dysarthrischen und dysphasischen Störungen. Der Kranke kann den Kopf gut 
nach allen Bichtungen hin bewegen, doch bemerkt man die Neigung des Kopfes 
sich nach links zu drehen. 

Bei den oberen Extremitäten keine bemerkbare atrophische Störung, die passiven 
Bewegungen normal, die aktiven vollständig; wenn der Kranke die Hände in der 
Schwurstellung erhebt, senkt sich das rechte Glied vor dem linken herab, die Kraft 
ist im rechten Vorderarm herabgesetzt. Die passiven Bewegungen der unteren Extremi¬ 
täten weisen eine augenscheinliche Hypotonie auf. Der Kranke kann die Glieder 
nicht erhoben halten, wenn sie in gleicher Zeit ausgestreckt sind; jedoch führt er 
alle Bewegungen mit denselben aus. Kein Kombbbg. 

Patellar- und Achillesreflexe Bind links lebhafter; auf derselben Seite findet 
sich auch FuOclonus. Zehen plantar auf beiden Seiten. Die oberen Sehnenreflexe 
fehlen. Die Pupillen sind mydriatisch (die D>S); sie reagieren fast gar nicht auf 
Licht. Bechts fehlt Cornealreflex. Schädelperkussion schmerzlos. Störungen der 
taktilen, thermischen stereognostischen und Schmerzempfindungen sind nicht vor- 


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mm 


Tumor 4^ recbten ßrückenkkiubirA^Jukels 

Diagnose, Geschwulst de« Kleinbirubrttr.kei> Winkels auf der rechten -Seite. 

Ich batte mir vorgenfimineB, weitere Uut«r?uebmjg«rj auzuBteilen ifunktionel!*. 
rntemiclittug des Ohres, nach Bauasi;, als der Patient wenige Tage nach seiueiu 
Eintritt in di* Kliaik starb. 

t Aprü mtl. Tod. 

Obduktion. Nach *let Öffnung des Schffdels ttndnach Abtragung des Gehirns 
stigt sich aal der Stainnibasi» desselben i'&'ig-. tiy eine- weidie, rütücti gefärbte 'icn- 
bii'lnng, irelefae vorne die gttäaie rwhte Hüitfr der Brücke und die Nerven, welche r, A! 
iht aa^gehtn (V, VI, VH, VIII), bedecki. hinten d/iasr? sie in >bu Kleiithirnhnicken- 


PaikOgeHase und Symptomatologie der Kleinhimrkrunktmgen. 14? 

'.VV'-'.'i'".'“v ’ 

s Lagegefithle det Extremitäten. Keine Adladocbokiaesl», 


ebenfalls ofefft des 


keine staibebe oder dynamische Ataxie der oberen EstpemitAteu. 

ßemch ist tud« vermindert. Die Untersuchung de* Fupdüä oouli ergibt sine 
bilaterale optische Neuritis. Visus = 6i ; , (ohue Korrektur) Der Kranke klagt über 
vielfache Tajokust«« auf beiden Seiten (Simeu, Pfeifen, Plätschern). 

Der Patient beklagt sich über einen Starken KupfechDieifg, der bet jeder Be¬ 
wegung des Körpers aantmaat, 

Di« .Psyche hat keinerlei Störungen erlitten. Merktähigkeit, Pereeption, des 
Gedächtnis fffr. ältere' und neuere Vorgänge ist in vollkommen normalem Zustande. 

Ligno?. .eer6hf«a»|tm»liA nnter starkem Prack beranxgetmen, enthfilt Eiweiß 
0,46 % wifckcuh große u»tl kleine Lymphoeyteti »ehr seiten. • ; 

Im tftitf weder Eiweiß noch Zocker. —.Pulst» rarna 


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6. Mfngazzin 


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winkel ein, indem sie den FJoccnlns nnd die Mandel, den vorderen Band des Lo- 
bnlns biventer nnd den seitlichen Band des Lobnlns semilnnaris posterior snperior 
znrückdrängt, in den letztgenannten hat sie sich wie eine Grnbe ansgehölt. Beim Ver¬ 
such, die neoplastische Masse von der Brücke nnd den angrenzenden Teilen des Kleinhirns 
ahzntrennen, findet man, daß diese nnd die obere Fläche der Geschwulst eng zusammen- 
gewachsen sind: rechts sind die Olive nnd die vordere Paraolivarfurche fast ver¬ 
schwunden, die Wurzelfasern des Hypoglossns sind von der Geschwulst bedeckt. 
Die rechte Olive und Pyramide sind geschwollen. 

Die histologische Untersuchung zeigt, daß die Geschwulst den Charakter eines 
Endotelsarkoms hatte. 

Symptomatologie. Die Symptome der Geschwülste des 
BrückenkleinhimwiDkels sind zum Teil auf den direkten Druck zum 
Teil auf die Zerstörung der unterliegenden Teile zurückzuführen. 
Die Symptomatologie ist jedoch weniger einförmig als man beim 
ersten Anblick glauben könnte. Die Unterschiede hängen entweder 
von der verschiedenartigen Gestalt und Größe der Geschwulst, oder 
von den Druckerscheinungen und von den von ihnen verursachten 
Verlagerungen der benachbarten Hirn teile ab. 

In den meisten Fällen beginnt die Symptomatologie mit Kopf¬ 
schmerz, Schwindel, Erbrechen, charakteristischen Symptomen eines meist 
auf inneren Hydrocephalus zurückzuführenden Hirntumors. Angesichts 
des geringen Raumes begreift man in der Tat leicht, wie Geschwülste 
von geringem Umfange durch den Verschluß der Abflußbahnen einen 
starken Hydrocephalus bedingen können, der fast beständig bei der 
Sektion vorgefunden wurde. Der Schwindel ist, obwohl am meisten 
von einer Verletzung des N. vestibularis abhängend, nie sehr aus¬ 
geprägt. 

Nach Stewart und Holmes würden einige Eigentümlichkeiten 
des Schwindels die Angabe gestatten, ob sich die Geschwulst im 
Innern des Kleinhirns entwickelt, oder ob sie den Brückenkleinhirn¬ 
winkel einnimmt und durch äußeren Druck auf das Kleinhirn wirkt Sie 
behaupten, daß, wenn es dem Kranken scheint, als verschöben sich 
die äußeren Gegenstände von der Läsionsseite zur gesunden, oder wenn 
das objektive Gefühl des Schwindels eine Verschiebung des Kranken 
von der gesunden zur kranken Seite hin anzeigt, man das Bestehen 
eines extracerebellaren Tumors (resp. des Brückenkleinhirnwinkels) 
annehmen kann. Bei den intracerebellaren Geschwülsten dagegen 
zeige sich das Gegenteil. Diese Behauptung jedoch bedarf weiterer 
Bestätigungen. Nachdem z. B. Bruns hervorgehoben, daß es ihm 
trotz der größten Sorgfalt bisher nicht gelungen ist, von den Kranken 
genaue Angaben bezüglich der Richtung des Schwindels zu erhalten, 
fügt dieser Verfasser hinzu, daß die obenerwähnten Schlußfolgerungen 
sich auf Kranke beziehen, die sofort nach einem operativen Eingriffe 
auf das Kleinhirn, d. h. bei ganz anderen Läsionen als die sind, 
welche im Falle von Tumoren vorliegen, und die sich meist langsam ent- 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkranknngen. 149 

wickeln, untersucht wurden. Überdies fehlte bei der von Souques 
studierten Kleinhirnbrückenwinkelgeschwulst dieses Zeichen, insofern 
als das Gefühl des Verschiebens der Gegenstände nicht bestand, ja 
das Schwindelgefühl machte auf den Patienten den Eindruck, daß er 
sich von der kranken Seite zur gesunden drehe. Den Ansichten 
Stewaets zufolge hätte man behaupten müssen, daß die Geschwulst 
eine intracerebellare wäre, was jedoch der Tatsache nicht entsprach. 

Der Kopfschmerz ist gewöhnlich ein diffuser; doch mit dem Fort¬ 
schritte der Krankheit neigt er dazu, sich im Hinterhaupte fortzu¬ 
setzen ; häufig jedoch wird er in der der Tumorseite entgegengesetzten 
Hälfte lokalisiert Nicht selten ist der Schmerz ein exquisit frontaler 
und auf der der Neubildung entgegengesetzten Seite. 

Das Erbrechen tritt bei den Winkelgeschwülsten fast immer spät 
auf. Seltener bestehen die Anfangserscheinungen aus Parakusien 
und progressiver Taubheit, wie im Falle Lautz und in einem von 
Henschen (XXIV), oder aus Zahnneuralgien oder kleinhirnpathognomoni- 
schen Erscheinungen (Thomas-Jümenti£). Freilich ist es kein Wunder, 
daß die Anfangsstörungen des N. acusticus selten von den Kranken ange¬ 
geben werden, denn bei Individuen, die sich nicht selbst beobachten, fällt 
es schwer, daß sofort eine Verminderung des Hörvermögens auf einem 
Ohre (auf dessen Seite sich allmählich die Geschwulst entwickelt) auf¬ 
falle. Diese Symptome können übrigens im Anfänge tatsächlich fehlen, 
selbst wenn der Acusticus befallen ist, da es bekannt ist, daß z. B. die 
Neurofibrome der peripherischen Nerven oft keine funktionellen Stö¬ 
rungen der von ihnen befallenen Nerven verursachen. 

Ein von Batten beschriebenes Symptom ist die allgemeine, 
anfallsweise auftretende Körperrigidität, bisweilen handelt es sich um 
Konvulsionen ohne Bewußtseinsverlust. Im XVL Falle Henschens 
wurden apoplektiforme Anfälle verzeichnet Wollenberg und Oppen¬ 
heim fanden Anosmie, die sie als vom Hydrocephalus abhängend be¬ 
trachten. In meinem Fall II bestand Anosmie auf der dem Tumor 
entgegengesetzten Seite, vielleicht infolge des durch die Geschwulst 
hervorgerufenen Drucks auf den Temporalpol. 

Anisokorie wurde häufig wahrgenommen (auch in einem meiner 
Fälle). Die Neuritis optica ist fast beständig, frühzeitig und sehr 
ausgeprägt, dies hängt von dem starken inneren Hydrocephalus ab. 
Häufig tritt Blindheit oder Amblyopie auf, wahrscheinlich durch den 
indirekten Druck auf das Chiasma. 

Nicht sehr häufig, und nicht im gleichen Grade, sind die Störungen 
der motorischen Nerven des Auges. Die des IV. Paares sind ziem¬ 
lich selten, sie bilden jedoch in einigen Fällen eine der Anfangs¬ 
erscheinungen (Lautz). Im Falle Jacobsohn und Jamane bestand 
eine Parese des Abducens auf beiden Seiten; in meinem Falle Nr. 2 
war dieser Nerv auf der Tumorseite gelähmt. Die Störungen des 


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150 


G. Mingazzini 


Oculomotorias sind auf indirekten Druck auf den Pednncnlus cerebri 
zurückzuführen. Bei meinem Patient Nr. 2 bestand isolierte Ptosis. 
Häufig trifft man den Nystagmus in extremer Lage, was, nach einigen, 
von dem Drucke auf die Corpora quadrigemina abhängt; so war es auch 
in einem meiner Fälle. Im Falle Sieskind wurde Nystagmus auch 
in vertikaler Richtung wahrgenommen. Bisweilen dreht der Kranke 
schwerer die Augen nach der kranken Seite als nach der gesunden 
(Fall Sieskind). Gut ausgeprägte Blicklähmung auf der Tumorseite 
ist in wenigen Fällen beobachtet worden (Oppenheim, Stewabt-Hoi> 

MES, SOUQUES). 

Die Trigeminusstörungen beschränken sich auf die Tumorseite 
und entwickeln sich unter der Form von Parästhesien des Gesichts 
(Gefühl von Taubsein) oder Hyperästhesie, oder Hypästhesie des 
Gesichts, bisweilen wahrer Anästhesie des Gesichts (Fall Thomas- 
JüMENTit), die besonders ausgeprägt im Gebiet der betreffenden 
Schleimhaut sind; auf die Störungen des Trigeminus sind auch das 
Ausbleiben der Cornealreflexe (Areflexia corneae), das Trisma, die 
Kaumuskellähmung zurückzuführen. In einigen Fällen, wie in jenem 
Weisenbubg’s, drückte ein taubeneigroßer Winkeltumor (den VIL und 
VIII. vorschiebend) auf die sensiblen Wurzeln des Trigeminus; daher 
ein auf die Gesichtsgegend lokalisierter Schmerz, der den Gedanken 
an einen Tic douloureux aufkommen ließ. Es ist daher kein Wunder, 
wenn bei Abwesenheit der Symptome einer Steigerung des Hirn¬ 
druckes der Tumor für einen Tic douloureux gehalten und Patient 
der Gasserektomie unterworfen wurde. In anderen Fällen hingegen, 
wie in meinem Nr. 2, hatte Pat. nie über Schmerzen oder Parästhesien 
geklagt 

Bezüglich des Acusticus hat man oft Hypoakusie oder Taubheit, 
besonders in der späteren Zeit, wahrgenommen, oft gehen derselben 
Reizwirkungen voraus. In einigen Fällen hingegen, wie oben bereits 
erwähnt, fehlt jegliches Symptom im Bereich des Acusticus (Klinge). 
Nicht selten sind die Gehörstörungen bilateral. Daß dieselben oft 
ausgeprägter auf der dem Tumor entgegengesetzten Seite sind, erklärt 
sich nach Brüns durch den von der Brücke und folglich vom Acusticus 
auf der entgegengesetzten Seite erlittenen Druck. 

Im Falle Sieskind war rechts (Tumorseite) die Tönenknochenleitung 
aufgehoben (es fehlt jedoch der otoskopische Befund). Im Falle Mar¬ 
burg war der N. vestibularis auf der Tumorseite nicht mehr mittels 
warmer Einspritzungen zu reizen (es fehlte die Baranyreaktion auf ther¬ 
mische Reizungen). 

Im Gebiete des Gesichtsnervs findet man bald eine Lähmung, 
bald eine Parese (von peripherem Typus), entweder der beiden Äste 
oder nur des unteren Astes, stets auf der Tumorseite. Im Falle 
Funkenstein bestand Paralyse der Gesichtsnerven auf der entgegen- 


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Pathogenese nnd Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


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gesetzten Seite (wahrscheinlich handelt es sich, wie Lautz herrorhebt, 
um einen Druckfehler). Die Lähmung des VII. besteht gewöhnlich 
auf der Seite, deren Glieder paretisch sind. 

Auf Rechnung des IX. und des X. Paares fand man bisweilen 
schwere Symptome, wie Dysphagie, Aphonie (Henschen, Fall XV), 
Ageusie (Henschen, Fall XVI) und Glykosurie (Fall Thomas-J uMENTif:). 
Bisweilen hat man Brachy- oder Tachykardie wahrgenommen. Eben¬ 
falls wurde Parese der vom Accessorius innervierten Muskeln be¬ 
schrieben: so z. B. bestand in einem Falle Wiersma’s Atrophie des 
Sternocleidomastoideus und des Trapezius. 

In bezug auf den Hypoglossus wurde Zittern und Parese der 
Zunge auf einer oder auf beiden Seiten wahrgenommen; ist das Sym¬ 
ptom einseitig, so hängt es wahrscheinlich von einer Wurzelläsion ab, 
ist es bilateral, von einer Kernläsion. Eine artikulatorische Sprach¬ 
störung wurde häufig, aber nicht immer, verzeichnet (sie fehlte z. B. 
in meinem Fall II). Nach Bbückner ist bei Winkelgeschwülsten 
die Sprache langsam, skandierend, eintönig, bisweilen stammelnd 
und fast unverständlich. Monakow bezeichnet die Sprache als 
langsam, näselnd, schlecht artikuliert, heiser, was in Beziehung mit 
dem Drucke auf die Brücke steht. Die Gangataxie, von Kleinhirn¬ 
typus, ist eines der beständigsten Symptome. Das Fallen auf die 
Tumorseite ist häufiger als das auf die andere Seite (Lautz); das 
Gehen vollzieht sich mit gespreizten Beinen und ist unsicher und 
schwankend. Viel seltener findet man die Ataxie der Extremitäten; 
in einigen Fällen jedoch war sie so ausgeprägt, daß sie an die tabische 
Ataxie erinnerte. In einigen Fällen hat man auf der Tumorseite 
(Hemi)adiadochokinesis wahrgenommen (Sieskind, Kramer, Marburg) 
oder Hemiasynergie (Souques). Bisweilen erwähnt man eine Zwangs¬ 
stellung des Kopfes nach hinten und seitwärts; dies wäre darauf 
zurückzuführen, daß Pat. auf diese Weise weniger Schmerz empfindet. 

Hemiplegische Störungen können vollständig fehlen. In den 
meisten Fällen besteht auf der Tumorseite Schwäche (Asthenie) des 
unteren Gliedes oder des oberen (wie in meinem Falle II) oder beider 
Extremitäten. Die gekreuzte Parese ist seltener. 

Monakow fand in einem Falle Herabsetzung des Lagesinnes der 
Glieder und des stereognostischen Sinnes. Ebenso wurden Parästhesien 
und Schmerzen in einer Extremität oder in der Schulter allein be¬ 
schrieben (Henschen, Fall XV). Hypoästhesie auf einer Seite, wurde 
von Henschen (Fall XXVII) und von Grünker gefunden. Die Schädel¬ 
perkussion ist bald sehr schmerzhaft auf der Tumorseite (mein Fall I), 
bald ist sie gänzlich schmerzlos (mein Fall II). 

Die Patellar- und Achillesreflexe waren bisweilen gesteigert (mein 
Fall II), bisweilen dagegen auf beiden Seiten (mein Fall I) oder auch 
nur auf einer Seite aufgehoben. Häufig fand mau das BABixsKi’sche 


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G. Mingazzini. 


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Zeichen auf der kranken Seite, nicht selten auch auf der gesunden. Die 
Pupillarreaktion auf Licht oder Konvergenz war auf der Geschwulst¬ 
seite herabgesetzt (mein Fall II und jener Sieskind’s). In meinem 
Falle I reagierten beide Pupillen träge auf Licht. Nicht selten be¬ 
obachtete man (Sieskind und andere) Areflexia corneae auf beiden 
Seiten, mit Aufheben der Nasen- und Schlundreflexe. 

Die wahrgenommenen psychischen Erscheinungen, wie Geistes¬ 
schwäche (Witzelsucht), Stuporzustand, Gedächtnisschwäche, Aufregung, 
Unruhe, sind mit der Steigerung des intrakranialen Druckes in Zu¬ 
sammenhang zu bringen. Im Falle Mabchand’s waren die psychischen 
die ersten Erscheinungen und ließen eine progressive Lähmung ver¬ 
muten. In meinem Falle I verlaufen sie vom Beginn bis zum Ende der 
Krankheit, im Falle II traten sie nicht auf. Der Tod tritt ein ent¬ 
weder durch Lähmung der bulbären Atemzentren oder durch Schluck¬ 
pneumonie, oder durch eine interkurrente Krankheit. 

In einigen Patienten (Kramer, Oppenheim) war die Wassermann- 
sche Reaktion positiv, obgleich der Befund eine nicht syphilitische 
Geschwulst zeigte. 

Die Dauer der Krankheit vom Beginne der Symptome an ist ver¬ 
schieden; nach Henneberg und Koch ist die Durchschnittsdauer 
14 Monate. Funkenstein nimmt als Dauer auch mehrere Jahre an, 
für ihn liegt das Alter, in dem sich diese Tumoren am meisten ent¬ 
wickeln, zwischen 20—40 Jahren. 


Literatur. 

1. Alquier, Revue Neurologique, 1909, T. 2. 

2. Ärztlicher Verein in Hamburg, Sitzung vom 15. Dez. 1908. 

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Hbnschen). 

4. Bobchardt, Tumoren des Kleinbirnbrückenwinkeis. Arcb. f. klin. Chir., Bd. LXXXI, 

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6. Collin et Barb£, Gliom de 1’angle ponto-c6r6b. Revue de Neurol., 1911, p. 10. 

7. Danilbwski, Tumeurs etc. R. N., 1909, T. 2, 1897. 

8. Funkenstein, Ein Beitrag zur Kenntnis usw. Mitteil. aus d. Grenzgebieten, 

Bd. 14. 

9. Gold8chmith, Inaug.-Dissert. Kiel 1905. 

10. Geinkee, Tbree cases of tumor of cerebello pontile angle. The Journal of the 

amer. med. Assoc., 3. Dec. 1910. 

11. HENNBBERG-Kock, Über zentr. Neurofibromatose. Arch. f. Psychiatrie, 36. Bd. 

12. Henschen, F., Über Geschwülste der hinteren Schädelgrube insbesondere des Klein¬ 

hirnbrückenwinkels, Fischer, 1910. 

13. Jacobsohn u. Jamane, Zur Pathologie der Tumoren der hinteren Schädelgrube. 

Arch. f. Psychiatrie, 29. Bd. 

14. JüMENTifi, LSsions de TEncephale ou cour9 du developpement des tumeurs de 

l’angle ponto-c6r6belleux. R. N., 1910, T. 2, p. 670. 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhiraerkrankungen. 


153 


15. JumentiA et Coenkt, Tumeurs de Tangle ponto-c§r6belleux. R. N., 1909, T. 2, 

p. 674. 

16. Kramer, Zur Kasuistik der chir. Behandlung der Kleinhirnbrückenwinkeltumoren. 

J. f. Neuropath., 1911, Bd. 10, S. 1122. 

17. Klinge, Über einen Fall usw. Inaug.-Dissert. Kiel 1907. 

18. Lannois et Durand, Trois cas de tumeur de Tangle p. c. et du nerf acoustique. 

R. 1909, T. 2, p. 674. 

19. Lautz, Inaug.-Dissert. München 1907. 

20. Marburg, Beitr. z. Frage der Kleinhimbrückenwinkeltumoren. N. Zentrbl., 1910. 

Nr. 11. 

21. Marchand, Troubles mentaux et gliome ponto-c6r6belleux. R. N., 1909, T. 2, 

p. 674. 

22. Mingazzini, 0., Tumori del lobo temp. sin. e dell’ angolo ponto-cereb. Riv. di 

patol. nerv., Ag. 1911. 

23. Monakow, Berliner klin. Wochenschr., Jahrg. 1900. 

24. Oppenheim u. Borchardt, Geschwülste am Kleinhirn. Berliner klin. Wochenschr., 

Nr. 28, 1907. 

25. Oppenheim, Zur Lehre vom Kleinhirnbrückenwinkeltumoren. Neurol. Zentralbl., 

1910. 

26. Schwarte, Zur Kasuistik der Kleinhirnbrückenwinkeltumoren. Med. Wochenschr., 

1911. 

27. Srzory et Jumentiä , Ütude anatomopath. de cinque Tum. ponto<c4r6b. R. 

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28. Sieskind, Ein Beitrag zur Klinik der Tumoren usw. Tnaug.-Dissert. Heidel¬ 

berg 1908. 

29. Souques, Tumeurs de l’angle ponto-c6r. dites du nerf acoustique. R. N., 1909, 

T. 2, p. 775. 

30. Thomas- JumsntiA et Clarac, Tumeur de Tangle ponto-c6r6belleux cäräbrale. 

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31. Tbomner, Tumoren der flivnbasis. Fall III. N. Zentralbl., 1909, p. 167. 

32. Varzoldt, Charitä-Annalen, XII. Jahrg. (zit. in Sieskind). 

33. Weissenburg, Diagnosis of Tumours and other lesions in the cerebellopontile 

angle. Journal of the Amer. med. Ass. (rif. Neur. Centr., 1909). 


3. Kapitel. 

Kleinhirnabscesse. 

Die Kleinhirnabscesse haben noch keine lange Geschichte. Von 
einigen Fällen wurde in otologischen Zeitschriften berichtet. Prompt 
(these 1870) lenkte als erster in nicht ganz klarer Weise die Auf¬ 
merksamkeit auf die Möglichkeit eines Eiternngsprozesses im Klein¬ 
hirn infolge von Ohrenentzündung. Bei 100 Hirnabscessen registriert 
Köbjter 62 Großhirn-, 32 Kleinhirnabscesse und 6 Fälle, in denen die 
Abscesse multiple waren und sich über beide Regionen erstreckten. 
Die zahlreichsten und genauesten Berichte gehören den Otologen an. 


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0. Mixgazzini. 


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Pad setzt das Verhältnis zwischen Kleinhirn- und Großhirngeschwülsten 
wie 1:4 fest. Robin teilt mit, daß bei 129 Fällen die Eiterung sich 
101 mal nach dem Großhirn und 28 mal nach dem Kleinhirn verbreitete, 
und Schwabtze, daß von 176 durch Otitis verursachten Hirngeschwülsten 
106 sich im Großhirn, 59 im Kleinhirn, 9 in beiden gemeinsam und 2 
auf der Brücke befanden. Der Autor ist der Ansicht, daß die Klein- 
hirnabscesse sich zu denen des Großhirns wie 5 :10 verhalten. Bacon, 
Koch, Febberi n. a. haben Statistiken gesammelt und gleichfalls 
berechnet, daß die Kleinhirnabscesse häufiger als die des Großhirns 
auftreten und fast immer von otitischen Läsionen abhängen. Joubdanet 
setzt das Verhältnis zwischen den Kleinhirngeschwülsten und denen 
durch Otitis verursachten des Großhirns wie 3:10 fest. 

Pathogenese: Die häufigsten Ursachen der Kleinhirnabscesse 
sind Traumata und Metastasen und krankhafte Vorgänge im Ohre. 

Die Traumata haben für das Vorkommen der Kleinhirnabscesse 
eine viel geringere Wichtigkeit als für die Großhirnabscesse. 

Bei den pyämischen metastatischen, in der Regel mutiplen Abscessen 
hat die Lokalisation im Kleinhirn geringes Interesse. Die wichtigsten 
Ursachen der Kleinhirnabscesse sind die krankhaften Vorgänge im 
Ohre, und besonders eitrige chronische Mittelohrentzündung, seltener 
die akute Otitis. Obgleich man es nicht mit absoluter Sicherheit 
feststellen kann, so scheint doch die leichteste Verbreitung nach dem 
Groß- und Kleinhirn in Beziehung zu dem entzündeten Teil des 
aurikulären Gebietes zu stehen. Man hat in der Tat konstatiert, daß, 
wenn die obere vordere Fläche des Felsens an der Läsion beteiligt 
ist, sich die Geschwulst im Großhirn bildet; wenn dagegen die Läsion 
die hintere Fläche desselben Knochens, infolgedessen den hinteren 
Teil der Paukenhöhle, den Hinterhauptsknochen und den hinteren Teil 
des Warzen teils ergreift, bildet sich die Geschwulst vorwiegend im 
Kleinhirn. Die Eiterungen im Labyrinth gehen gewöhnlich immer in 
die hintere Schädelgrube, da alle präformierten Wege des Labyrinths 
im Innern des Schädels in die hintere Schädelgrube münden. Toynbee 
hat schon diesbezüglich im Jahre 1851 das Gesetz aufgestellt: Krank¬ 
heiten des äußeren Gehörganges und der Warzenzellen bestimmen krank¬ 
hafte Veränderungen des Sinus transversus und des Kleinhirns: die 
Krankheiten der Paukenhöhle bringen Krankheiten des Großhirns her¬ 
vor : die krankhaften Vorgänge des Vorhofs und der Schnecke lokalisieren 
sich im verlängerten Mark. Diese Grundsätze werden von den Autoren 
nur mit einer gewissen Einschränkung zugegeben, doch finden sie ihre 
ursächliche Begründung in den anatomischen Beziehungen, welche 
zwischen ihnen bestehen. Das Vordringen der Eiterung kann auf 
verschiedene Weise geschehen: manchmal durch Kontinuität, indem 
die Entzündung des Warzenfortsatzes und des Felsenbeins die in der 
hinteren Schädelgrube enthaltenen Organe leicht in Mitleidenschaft zieht. 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


155 


Nach einigen würde ein anderer Verbreitungsweg nach dem 
Kleinhirn die Scheide des Nervus facialis und die Verzweigungen des 
achten Paares sein, d. h. die Umhüllungen und die Lymphgefäße, 
welche die Nerven begleiten. 

In anderen Fällen findet eine Verbreitung durch die Nachbar¬ 
schaft statt, indem der Eiter erst einen subduralen und dann einen 
Kleinhirnabsceß hervorbringt. Manchmal findet die Übertragung „par 
distance“ statt. Um den Mechanismus dieser Läsionen in einer 
gewissen Entfernung zu erklären, schlagen Budd, Adams und Babkeb 
die Hypothese einer sich von der Paukenhöhle durch die Venen 
(Phlebitis septica), oder durch einen direkten Bakterientransport immer 
durch die Venen (Adams) verbreitenden Entzündung vor. 

Alle Gründe, weshalb die eitrige Absonderung und die cholestea- 
tomatös vereiterten Massen einer otitischen Läsion nicht nach außen 
abfließen können, können ebensoviele ätiologische Gelegenheitsmomente 
für die Bildung eines Kleinhirnabscesses abgeben: dazu gehört das 
Fehlen der Perforation oder die Kleinheit des Trommelfells, Anhäufung 
von Polypen, das Geschwollensein der Wände des äußeren Gehörganges 
und die Fungositäten, die dem Eiter den Weg nach außen verlegen. 
DkuiiAfot legt der Obliteration der eustachischen Ohrtrompete, 
welche den Weg bildet, durch den das Mittelohr infiziert wird, größere 
Wichtigkeit bei, und die Verbreitung durch diesen Kanal ist wegen 
der Beziehung zwischen der Mandel und diesem Weg besonders leicht. 

Das Verbleiben des Eiters in den Zellen des Warzenfortsatzes 
kann auch von der Obstruktion der Verbindungswege zwischen diesen 
Zellen und der Paukenhöhle herrühren. Wenn das Orificium antro- 
mastoideum vei-stopft ist, kann der Abfluß trotz des Vorhandenseins 
des Eiters stattfinden, ebenso wie der Eiterprozeß in der Paukenhöhle 
ausheilen kann, während er in den Zellen des Warzenfortsatzes an¬ 
dauert (De Quesvain). Die Ohrenärzte wissen immerhin, daß bei einer 
Otitis das Aufhören des Abflusses, wenn es nicht von der Behandlung 
abhängt, ein Alarmsignal ist, da gerade eine Ohrenkrankheit unter 
diesen Umständen ihre pathogenetische Wirkung auf das Kleinhirn 
überträgt, indem sich hier oft ein Absceß bildet. Manchmal hat auch 
ein operatives Trauma (auf dem Warzenfortsatz) und manchmal die 
Ausmeißelung des Warzenfortsatzes einen cerebellaren Absceß hervor- 
gerufen und seinen Durchbruch nach den Ventrikeln bestimmt oder 
bei Sinusphlebitis hat es das Loslösen von septischen Embolien 
hervorgerufen. 

Die Ausdehnung der Eiterung nach dem Kleinhirn findet im all¬ 
gemeinen günstige Entwicklungsbedingungen, wenn die Krankheit des 
Ohres selbst tuberkulöser Natur ist, oder wenn sie bei abgemagerten und 
schwächlichen Individuen auftritt. Robin hat bei 40 Fällen von nach 
Otitis aufgetretenen Kleinhirngeschwülsten 16 mal skrofulöse Kon- 


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G. Mivgazzivi. 


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stitution und 10 mal Vorhandensein von Tuberkulose festgestellt Auch 
die chronischen Otitiden, die nach Scharlach, Masern, Pocken, Typhus 
und Gesichtsrose auftreten, bilden eine häufige prädisponierende Ur¬ 
sache für die Kleinhirnabscesse. Auch Kopftraumen (Schläge und 
Stöße) begünstigen das Sichverbreiten der Infektion. Endlich noch 
können die Ausspülungen des Gehörganges und des eiternden Warzen¬ 
fortsatzes das Sichverbreiten der Infektion bestimmen. 

Die Krankheitserzeuger, welche die Kleinhirnabscesse provozieren, 
sind verschiedener Art; außer den Streptokokken können der Tuberkel¬ 
bacillus und verschiedene andere pyogene Mikroorganismen Ursache 
dieser Abscesse sein; häufig finden sie sich vereinigt. 

Symptomatologie. Die Abscesse des Kleinhirns zeigen eine 
etwas komplizierte Symptomatologie, weil sie zwei Arten von Sym¬ 
ptomen bestimmen, nämlich diejenigen, welche durch die Zerstörung 
des Kleinhirnparenchyms verursacht werden, und diejenigen, welche 
durch den Druck der benachbarten Organe hervorgerufen werden; 
beide wiederum komplizieren sich oft mit den Symptomen der allge¬ 
meinen Infektion und der Verbreitung der eitrigen Entzündung im 
Gehirn. 

Zu Studienzwecken scheint es mir angebracht, sofort drei ver¬ 
schiedene Arten des Krankheitsverlaufes zu unterscheiden, die akute, 
subakute und chronische Form. 

Akute Formen. Der Kleinhimabsceß tritt manchmal akut 
auf und die Symptome entwickeln sich in 2—3 Wochen. Unter den 
akuten Formen gibt es einige fulminante Fälle, welche wegen der 
schweren Phänomene von seiten des Bulbus, die in wenigen Tagen 
den Tod herbeiführen, die Symptomatologie mit einem Schlaganfall 
haben verwechseln lassen. Fast für alle Symptome kann man das 
folgende Schema bringen: Am ersten Tage tritt heftiges Fieber mit 
einmaligem oder wiederholtem Schüttelfrost auf, mit meist occipitalem 
Kopfschmerz verbunden. (Sowohl der Kopfschmerz, wie auch das Fieber 
halten bis zum Tode an.) Den Kopfschmerz begleiten oft Schwindel, 
Delirium, Erbrechen und alle verschiedenen Störungen der Bulbär- 
innervation, der Neuroretinitis und sogar der Blindheit. Zwischen 
dem 5. und 6. Tage, manchmal auch früher, treten Symptome ver¬ 
mehrten Gehirndruckes auf, Coma, allgemeine Lähmungen und mehr oder 
weniger unregelmäßige Konvulsionen, unter denen der Tod eintritt. 
Vom Standpunkt der Symptomatologie kann man hierbei eher von 
einer eitrigen Meningo-Encephalitis sprechen, und in der Tat sind in 
einigen von diesen Fällen die Symptome entweder wegen der Lokali¬ 
sierung des Kopfschmerzes, oder wegen heftigen Schwindels, Taumelns 
und des Überwiegens der Bulbärsymptome, oder endlich wegen der 
Kenntnis des ätiologischen Momentes, dem Eindringen des Eiters in das 
Kleinhirn oder in das Nachhirn zugeschrieben worden. Diese akute 


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Pathogenese and Symptomatologie der Kleinhirnerkranknngen. 


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stürmische Form gehört gewöhnlich den Kleinhimabscessen an, die 
auf Traumatismen folgen, welche Knochenverletzungen hervorgebracht 
haben, wie auch der rapiden Verbreitung von Eiter infolge von Otitis, 
oder dem Aufgehen von Abscessen, welche gänzlich oder teilweise 
latent geblieben sind. 

Hamhond, welcher Gelegenheit gehabt hat, verschiedene mit 
ziemlich großer Schnelligkeit auftretende Kleinhirnabscesse bei Kindern 
zu beobachten, gibt folgendes klinisches Bild: Zuerst rapides Steigen der 
Temperatur und Beschleunigung des Pulses, dann Fallen der Tempe¬ 
ratur mit Beschleunigung des Pulses, Stellung der Extremitäten in 
Flexion, erweiterte aber nicht starre Pupillen, allgemeine Unruhe, 
Bewegungen der Hände immer nach einer Seite, Neigung sich auf 
die Seite zu legen ohne Lähmung, Glykosurie. 

Subakute Formen. Zwischen den rapid auftretenden Formen 
und den subakuten, in 2—3 Monaten verlaufenden, gibt es viele 
Zwischenstufen, von denen die Symptome, in bezug auf eine genaue 
Lokalisierung des krankhaften Prozesses, mehr oderweniger definiert sind. 

Wie bei den Geschwülsten, so unterscheiden die Kliniker auch 
bei diesen Formen von Kleinhirn abscessen allgemeine, Herd- und 
Fernsymptome. 

a) Allgemeine Symptome. Als allgemeine und beständig 
auftretende Symptome kann man den Kopfschmerz und Erbrechen 
ansehen. Letzteres ist heftig und andauernd; es kann infolge einiger 
Bewegungen des Kopfes oder durch Verdauungsstörungen hervor¬ 
gerufen werden. Der Kopfschmerz sitzt im Hinterkopf, doch ist diese 
Lokalisierung nicht charakteristisch, da sie sich auch bei an anderer 
Stelle befindlichen Abscessen vorfinden kann. Schmerzen bei der 
Schädelperkussion, welche in d e r Gegend auftreten, welche oft genau 
der Seite des Kleinhimabscesses entspricht. Der Kopfschmerz kann 
andauernd sein oder als Anfall auftreten. Das gleichzeitige Vor¬ 
handensein des Kopfschmerzes mit einer Verschlimmerung der Ohr¬ 
symptome und besonders mit stärkeren Schmerzen im Warzenfortsatz, 
zu denen sich Erbrechen und Fieber mit Schüttelfrost gesellen, sind 
genügende Symptome, um das Verbreiten des Eiters in der Schädel¬ 
höhe zu vermuten. 

Manchmal können die Beziehungen der Hirnstörungen mit den 
Ohrsymptomen auch ganz verschieden sein, weil, während anscheinend 
der Eiterabfluß aus dem Ohre sich vermindert und die Läsion zur 
Heilung zu schreiten scheint, es sich im Gegenteil um einen Stillstand 
des Eiters wegen irgendeines Hinderungsgrundes beim Abfließen 
handelt, und die bald sich ankündigenden Hirnhaut- und Kleinhirn¬ 
symptome geben das Alarmsignal (Koch, Schultze). 

Nach derartigen Anfangssymptomen können die eitrigen Ent¬ 
zündungsphänomene der Hirnhaut die Oberhand bekommen, und deshalb, 


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trotzdem die hauptsächlichste Eiteransammlung im Kleinhirn statt¬ 
findet, die sich auf diese Lokalisierung beziehenden Symptome allen 
anderen in stürmischer Weise verlaufenden Symptomen gegenüber im 
Hintergrund stehen. 

Wenn der Absceß auf die Eieinhirnsubstanz beschränkt bleibt, 
so nehmen die Reizsymptome allmählich ab und zeigen sogar voll¬ 
ständige Remissionsphasen, während die Phänomene der Lokalisation 
stärker werden. So geht das Fieber von 40 und 41 Grad auf 38 
und 38,5 herunter, manchmal sogar bis zur Normaltemperatur, aus¬ 
genommen längeres oder kürzeres Aufsteigen mit jedesmaligen 
Schüttelfrost beim Anfang. Das Erbrechen hört auf, aber der Kopf¬ 
schmerz hält an, während die Phänomene der Lokalisierung im Klein¬ 
hirn und die Drucksymptome stärker und deutlicher werden. 

b) Herdsymptome im eigentlichen Sinne des Wortes, welche 
gelegentlich auch fehlen können (Fälle von Moors, Heimann, Schmie- 
gelow, Politzer, Chipault, Wilson, Dupüy, Ballance, Macewen, 
Koch, Oppenheim, Heimann u. a.), sind folgende: 

Erstens die Kleinhirnataxie. Körner betrachtet dieselbe als ein 
Fernsymptom und glaubt, daß sie nicht von einer Läsion der Klein¬ 
hirnhemisphären, sondern des Wurmes abhängt; dies jedoch ist nicht 
bewiesen, und auch wenn es der Fall wäre, so ist damit nicht gesagt, 
daß ein Kleinhirnabsceß nicht auch den Wurm mit einbegreifen kann; 
in der Tat wurde bei einer großen Anzahl von Fällen konstatiert, 
daß der Wurm in Mitleidenschaft gezogen war (Macewen, Haiden, 
Bacon, Heimann, Grüber, Milligan, Have). Bei einem Falle von 
Macewen befand sich der Eiterherd im Wurm selbst und rief eine 
so große Unkoordiniertheit des Ganges und so vollständiges Ausfallen 
des Gleichgewichts hervor, daß der Patient nicht einmal sitzen konnte, 
ohne zu fallen. Hierbei wurde bei dem symptomatischen Komplex fast 
immer Kleinhirnasynergie konstatiert. Doch ist ferner als gewiß fest- 
gestellt. daß auch in den Kleinhirnhemispbären ihren Sitz habende Ab- 
scesse die cerebellare Inkoordination hervorrufen können. Übrigens 
sind auch Wurmabscesse oder solche, wo der Wurm in Mitleidenschaft 
gezogen worden war, beschrieben worden, welche ohne cerebellare 
Ataxie verliefen (Heimann, Moors, Steinbrüggeh) ; doch müssen wir 
zugeben, daß es sich hier mehr um Kompression und um Ver¬ 
schiebungen gehandelt hat, als um eine wirkliche Zerstörung der 
Kleinh irnsubstanz. 

Noch ein anderer Umstand verhindert es, daß man der cerebellaren 
Unkoordiniertheit einen lokalen diagnostischen Wert beilegen kann, 
nämlich daß ebenso wie bei den Kleinhirnneoplasmen es auch in an¬ 
deren Hirngebieten (Schläfen und Stirnlappen) oder im Labyrinth 
Eiterherde gibt, welche von diesem Symptom begleitet sind. Auch 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


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Stupor kann den cerebellaren Typus des ataktischen Ganges hervorrufen. 
Andererseits kann die bei den Kleinhirnabscessen so ausgeprägte Muskel¬ 
schwäche die richtige Bewertung des ataktischen Symptoms erschweren, 
weil sie das Gehen und Stehen hindert. Kurz, nur wenn die 
Kleinhirnataxie frühzeitig ist, bei klarem Bewußtsein und dentlich 
ausgeprägt, und wenn eine Veränderung des Labyrinths ausgeschlossen 
ist, kann sie den Wert eines Symptoms für die Lokalisierung des 
Abscesses im Kleinhirn haben. 

In zwei Fällen von Kleinhirnabscessen von Oppenheim fand 
Cassibeb Adiachokinesis auf der Seite des Abscesses, und Hemiataxie 
von cerebellarem Typus, im oberen Gliede ausgeprägter als im unteren. 
Auch Neumann hat Fälle von Hemiataxie gesehen. 

Zwangsbewegungen wurden nur ausnahmsweise gefunden. Köbneb 
zitiert einen Fall vonDupurs (Eiterherd in der Nähe des Kleinhimstiels), 
bei welchem die Neigung zum Vorwärtsfallen vorhanden war, jedesmal, 
wenn der Kranke zu gehen versuchte. Zelleb bemerkte bei einem 
Falle Neigung zum Kotieren nach der der Läsion entgegengesetzten 
Seite (Kleinhirnabsceß rechts, Drehung des Kopfes und Neigung zum 
Fallen nach links), auch Schultze u. a. hatten einen ähnlichen Fall 
(Kleinhirnabsceß links, Zwangsbewegung des Kopfes nach rechts) ge¬ 
sehen. Bbuns sah bei einem Falle jedoch das entgegengesetzte Ver¬ 
halten, nämlich die Neigung zum Fallen nach der Seite des Abscesses, 
Nalton bemerkte bei einem seiner Fälle (Absceß im linken Kleinhirn 
von der Größe einer Walnuß) Neigung zur Drehung von rechts nach 
links, und Koch glaubt sogar, daß die Neigung auf die gesunde Seite 
zu fallen, in der Tat ein häufig auftretendes cerebellares Symptom 
sei, kurz: bald wurde die Tendenz zum Fallen nach der Seite des 
Abscesses (homolateral), bald nach der entgegengesetzten Seite kon¬ 
statiert (heterolateral). 

Ein Patient Neumann’s konnte den Kopf nicht aufrecht halten, 
weil er Neigung zum Hintenüberfallen hatte. Levi hat Kopfschwan¬ 
kungen beschrieben, wenn der Patient sich hinsetzte. Lossen hat 
fünfmal Drehungen des Kinns nach der dem Absceß entgegengesetzten 
Seite gesehen (so auch Neumann, Mülleb). Er bemerkt, daß dieses 
Symptom nicht durch Steifheit des Nackens, sondern durch die Tatsache 
hervorgerufen wird, daß in dieser Stellung der Schwindel weniger 
heftig wird und verschwindet. 

Schwindel und Erbrechen sind bei Kleinhirnabscessen sehr aus¬ 
geprägt und treten frühzeitig auf. Erbrechen ist bei keiner anderen 
Lokalisierung so andauernd und quälend. Bei einem Falle von 
Macewen begann es jedesmal, wenn der Patient aufzustehen ver¬ 
suchte. Okada hat Erbrechen bei 76 °/ 0 seiner Fälle gefunden. 
Schwindel tritt häufig bei Lageänderungen des Kumpfes und Kopfes, 
in leichterem oder stärkerem Grade, auf. 


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G. Minoazzini. 


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Nystagmus ist häufig beobachtet worden und kann mehr oder 
weniger intensiv sein. Immer handelt es sich um Vorhofnystagmus, 
der schon im Ruhezustände vorhanden sein kann; am häufigsten tritt 
er bei seitlichen Stellungen auf, oder wird dann wesentlich stärker. 
Nach Neumann und Oppenheim-Cassiber überwiegt der Nystagmus 
auf der kranken Seite. 

Die Krampfanfälle treten in den verschiedensten Umständen und 
Formen auf; doch sind sie nicht häufig. Sie können allgemein sein, 
und verlaufen auch mit Verlust des Bewußtseins, Zungenbeißen usw. 
Manchmal haben sie einen ungewöhnlichen Verlauf, so z. B. beschreibt 
Macewen Anfälle, die von tiefen Seufzern, Totenblässe des Gesichts, 
Verdrehen der Augen, Opisthotonus, Steife der Muskulatur der oberen 
und unteren Gliedmaßen, leichter Beugung und vollständiger Pronation 
des Vorderarms und Beugung sämtlicher Finger, Verlust des Be¬ 
wußtseins und zuletzt Schlaf begleitet sind. Dauer 2—20 Minuten. 
In anderen Fällen hat man hingegen unregelmäßige Krämpfe der 
verschiedenen Muskelgruppen, die aufeinanderfolgen, ohne Verlust des 
Bewußtseins beobachtet (Macewen). Zu den Krampfanfällen gehören 
die sog. „cerebellar seizures“*Fälle; sie bestehen in Schwindelanfällen, 
die von Nystagmus und Kopfschmerz begleitet sind; Allen-Starr hat 
sie bei Kleinhirnabscessen von Muskelerschlaffung, von nicht ganz 
vollständigem Verlust des Bewußtseins und manchmal von allgemeinen 
tonischen Krämpfen begleitet gesehen. 

c) Drucksymptome: Bei einem Kleinhirnabsceß gibt es eine 
Reibe von Erscheinungen, die durch den Druck auf die Brücke, die 
Oblongata und die betreffenden Nerven hervorgerufen werden. So 
tritt manchmal Hemiplegie und Hemiparese auf, welche homolateral 
sein kann (Macewen, Drummond usw.) oder kontralateral (Bacon, 
Oppenheim u. a.). Preysing erklärt die kontralaterale Paralyse der 
Extremitäten durch die Tatsache, daß die dem Absceß homolaterale 
Pyramidenbahn von diesem gegen das Foramen occipitale geschoben 
und gedrückt wird; da aber die Pyramidenbahn auch gedrückt werden 
kann, nachdem sie sich gekreuzt hat, so ist manchmal die Lähmung 
der Extremitäten homolateral. In gewissen Fällen gibt es auch 
Tetraparese oder auch eine einfache Paraplegie (Fälle von Bayer), 
augenscheinlich wegen Druck auf die beiden Pyramiden. Manchmal 
sind die spastischen und paretischen Symptome transitorisch und 
wechseln ihren Sitz. Die BABiNSKi’schen und OppENHEiM’schen Sym¬ 
ptome sind häufig. Roughton beobachtete eine kontralaterale Läh¬ 
mung mit fehlendem Patellarrefiex und mit BABiNSKi’schem Symptom. 

Aus den soeben erwähnten Erörterungen sieht man, wie schwierig 
es ist, über die Seite eines Kleinhirnabscesses infolge der nicht ent¬ 
sprechenden Beziehungen zwischen der Seite, wo die motorischen 
Störungen ausgeprägt sind, und jener des Abscesses zu urteilen. Sehr 


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Pathogenese’ nnsi %n]ptoinatelf<^ig ii« KleinhiriterkTaiibaagfin. 161 

instruktiv scheint, mir das folgende Beispiel eines eigenen Falles, den 
ich neulich wröffentlieht habe (Fijsr. 9), 


Fiß.9. 

Absceß ■rk'* yfentrombdiftlen Teil» <ler linket» Rleinhirnhemisphitre (t'tgenf BepltaebfBng). 

ln diesem Fall war die Annahme eines Klein hi mabscesäes gerechtfertigt, gteieb* 
seitig war es sehr leicht, als Sit* den W«.h» aitsztmchjießen» da die Symptome vor- 
Ettgs-weijee einseitig waren. Schwer hingegen ;«at es zu henneden, oh der Sit* der 
Krankheit rechte oder hak« sei. Euijgg Symptome: «ptftcle» in der Tat für eiae 
LokailsU-misr ituf der linken Seite t&kinbiföhetfiisphätO!’ aitalfch' die ByjmkineMf 
der (iitelferah,! der Facialis Äufditasar Seite miil der (pnr«lm:hei NystagiuHs beim 
tFacUinkflse^ 6 ^''ehenfftlfc endlich die Neigung nach: recht? «u fallen; Jdenn auch 
Kock hrffiejkjh lj^leinem v«n einen»^'11^eA;^(dinik'irniik»<^ili.Kefnlteuen Patienten, 
die Nidgitagj tiacb reckt* «n schwanke« (d, h- de» «M^egeqgmttteD Seite sröJJ.*. 
Doch »vimiteii wir jächi diese« Arguments, nur einen Abaoeti auf der rechten Seite 
vermutet» zu können. In 4*i !£ftt schien es mir arü Tage vor detu Tode, nämlich 
als Ich mieb entschloß, dtp Operation varÄHnehnieä, daß die Syjokiaese links eine 
Läsion auf dei reihten Seite des Kleinhirns an,»eigen splisse, zuerst, «veil verscbiedent:- 
iiek der Abftceßi anf 4er der Hypokinese oder dft«; Parese hurgegeagesetsten Seite 
(wie »m P«Ue Mi- fver;. {h,C trvc, Opi-kmäkim! vorgefniule». wurde. Außerdem fand 
ich bei der am folgenden Tage- tOrgenommeid;» Tintettttdtniig, daß die kJouisch- 
t-.'uischen Krämpfe, oWcbt allgemein, v«rwiegend. auf der linken: Seite herrschten, 
wo eberafBits FaöSlonus bervorgerufew wurde, ichywsafftet* daher , daß der. 
direkt« Druck stärker aqf der rechten Pyramide sei mid dilf derselhe sieh von 
hier ans »uek änf die linke Hitlft.e erMTeckt hätte Auf die;*! Weise mnßren die 
K-nivraisionen atndi ünks viel intnmdvnr sein- Idb «okhiii #«**)&, daß die größte 
WahrschetnJiclikeit <d* einen AbsceÜ drr rechten KleiUhiruheiöispk&re spräehe t l)le 
Sektion ergah dagegen, daß der Atweeß iai ikr UHkeri EletuhirniiMnwphare lag. 

J«dessen »»t nicht su vergesse«-, daß, falls man «ach die Trepanation auf dieser 
Seite rurgenrnnmeo hätte, mwi kicker eine Hernie der Kleinldmaobstans gehabt, 
aber iiiobt Se«Absced gefHtidW» ♦tolle, da derseib« seilt tief lag, und der 

Chirnijf hätte also auchfläch ;dgrillpeistion snae falsche Diagnose tiDHekrae« können, 
KrpsboiiMe d«r -Xenfulogie aöij -giifckkatri©. l. 11 


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0. Mingazziwi. 


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Diese Widersprüche bezüglich der Bedentnng der kurz zuvor beschriebenen 
Symptome, die bei jeder Krankengeschichte über eine Geschwulst des Kleinhirns in die 
Augen springen, hängen vor allein von unserer ungenügenden Kenntnis bezüglich 
der Funktionen der verschiedenen Teile der Kleinhirnhemisphäre ab, die ein Krank¬ 
heitsprozeß zerstören kann, und die, ihrerseits etwas geschwollen, leicht zu einem 
Beize und Druckerscheinungen an der entgegengesetzten Kleinhirnhemisphäre Ver¬ 
anlassung geben kann; daher eine große Reihe von Symptomen (Reiz- oder Aus¬ 
fallserscheinungen) auf der gesunden Seite, so daß man auf den Gedanken gebracht 
wird, ein Tumor bestehe auf dieser Seite (Guldenarm und Ziegenschmidt). Ebenso 
kann es der Fall sein, daß der Hydrocephalus, welcher der Neubildung folgt, reich¬ 
licher ist, nicht auf der Seite des Tumors (oder des Abscesses), sondern auf der ent¬ 
gegengesetzten (Poooio), und folglich deutliche Symptome fast ausschließlich auf der 
gesunden Seite hervorruft. Endlich darf man nicht vergessen, daß bisweilen eine 
Blutung im Zentrum des Tumors einer Kleinhirnhemisphäre die entgegengesetzte 
Seite in stürmischer Weise komprimieren kann usw. 

Man findet auch alternierende Hemiplegie (infolge von Druck auf 
die Brücke und die Oblongata) (Heimann usw.). Manchmal ist die 
allgemeinen Schwäche und Asthenie so groß, daß es schwer ist, die ge¬ 
lähmte Seite zu unterscheiden. Bisweilen ist auch Dysarthrie und 
Dysphagie beobachtet worden (Helmholz, Macewen), die gewiß durch 
Druck auf den Kern und die Wurzelfasern des XII. resp. die Pharynx¬ 
fasern des X. und XI. verursacht wurden. Heizungen der Ursprungs¬ 
kerne und der Ursprungsfasern des V. sind für einige Symptome ver¬ 
antwortlich, wie z. B. Trismus (Macewen) und mechanisches Gähnen, 
welches von Macewen für ein häufig auftretendes Symptom gehalten 
wird. Oppenheim und Cassireb haben häufig Areflexia corneae auf 
der Seite des Abscesses, Zähneknirschen und, bei einem Falle, bilate¬ 
rale Lähmung des motorischen Teils des V. gefunden. Die Kranken 
von Hartmann und Schwartze klagten auch über starke neuralgische 
Schmerzen im Gesicht auf der Seite des Abscesses. Manchmal ist 
auch Lähmung des VII. auf derselben Seite festgestellt worden 
(Thompson, Barr, Nicoll), was entweder durch Kompression auf 
den Facialis, sowohl an der Gehirnbasis, wie an seinem intra- 
pontinen Teil, oder durch einen Eiterprozeß des Ohres verursacht worden 
ist. Eine Entscheidung der Frage kann nur auf Grund einer Besse¬ 
rung, nachdem der Absceß geöffnet worden, erfolgen. Die Teilnahme 
des Gaumensegels an der Parese kann, entgegen der Hypothese 
Neumann’s, keinen Wert als Argument haben, da man heute an¬ 
nimmt, daß der Teil des Facialis, der oberhalb des Ganglion geniculi 
liegt, keine (vermutete) Fasern enthält, die nach dem Gaumensegel gehen. 
Von Politzer und Feinbero sind auch Krämpfe im Gebiet des Facialis 
beobachtet worden. 

Die Bewegungsstörungen der Augäpfel bei Kleinhirnabscessen 
bestehen in der Deviation der Augen, die von Blicklähmung herrührt. 
Die Blicklähmung findet sich meistens auf der kranken Seite (Oppen¬ 
heim und Cassireb, Neumann). Neumann hat eine bilaterale Blick- 


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Pathogenese nnd Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


168 


lähmung beobachtet, die auf der kranken Seite jedoch stärker war. 
Auch wird häufiger über Deviation der Augen nach der gesunden Seite 
berichtet (Moos, Schwartze, Körneb, Hansberg usw.). Im Endstadium 
hat das Auftreten einer Deviation der Augen keinen diagnostischen 
Wert. In gewissen Fällen (Thompson, Dieulafoy, Murray, Braun, 
Neumann, Steinbrügge, Heimann, Moos, Hansberg) fand sich Läh¬ 
mung des homolateralen Abducens, bei einem Falle von Hasden des 
kontralateralen Abducens vor. 

Seltener sind die Symptome auf Kosten des Oculomotorius, z. B. 
Anisokorie (Okada), homolaterale Ptosis (Bayer, Steinbrügge, Hei¬ 
mann) und kontralaterale (Moos, Hansberg). 

Nicht häufig ist auch Atrophie des Sternocleidomastoideus (Berk), 
Kontraktur der vom Accessorius innervierten Muskeln (Katz) und die 
homolaterale Lähmung des Hypoglossus (Oppenheim und Cassireb, 
(Jffenorde). Müller beschreibt Heiserkeit als Symptom des Klein- 
hirnabscesses, doch fehlte die laryngoskopische Untersuchung. 

Die Beteiligung der Brückenacusticusbahnen bei den Kleinhirn- 
abscessen ist äußerst schwer festzustellen, nicht nur, weil bei den 
meisten Kranken schon nervöse, durch die Ohrenkrankheit hervorgerufene 
Taubheit bestand, sondern auch, weil es bei dem Zustande der Kranken 
oft unmöglich ist, eine genaue Untersuchung der Gehörfunktion an- 
zustellen. Eine Verschlechterung des Gehörzustandes könnte man 
einer Mitbeteiligung der primären Hörzentren am Eiterprozesse zu¬ 
schreiben. In einigen Fällen bemerkte man in der Tat eine plötz¬ 
liche Zunahme der Hypoakusie des Ohres auf der kontralateralen 
Seite (Schwartze, Lucae), aber der Mechanismus dieses Vorganges 
entgeht uns. Übrigens hat Manasse beobachtet, daß bei den Klein- 
hirnabscessen die akustischen Brückenzentren unbeschädigt bleiben 
können (bei einem Kleinhirnabsceß, welcher auf der der aurikulären 
Läsion entgegengesetzten Seite entstanden war). 

Der Druck auf die Oblongata kann schwere Atmungsstörungen 
hervorrufen, die bis zu vollständigem Aufhören des Atems bei an¬ 
dauernder Herztätigkeit gehen können. In einem Fall von Macewen 
konnte man das Leben während 24 Stunden erhalten, und Ulrich 
hat Glykosurie nach dem Eindringen des Kleinhirnabscesses in den 
4. Ventrikel gefunden. In einem Fall von Grünert wurde Glykosurie 
einige Tage vor dem Tode konstatiert. Von Neumann u. a. ist 
Albuminurie konstatiert worden. Störungen der allgemeinen Sensi¬ 
bilität sind wenig beobachtet worden. Bei den HEiMANN’schen und 
LEvi’schen Fällen fand sich eine allgemeine Hyperästhesie ohne 
Meningitis. 

Die Blasenstörungen müssen auch der Kompression zugeschrieben 
werden (Fälle von Macewen, Schwartze und Tböltsch). Bei einigen 
Fällen fehlte der Patellarreflex auf beiden Seiten oder auf der Seite 

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G. Mingazzini. 


der Läsion (Macewen, Körner, Koch, Milligan und Hase, Eagle¬ 
ton). Macewen hat ihn nach der Entleerung des Abscesses wieder 
auftreten gesehen. 

Nackensteifheit ist sehr häufig. Jansen z. B. hat nie gesehen, 
daß sie fehlte. Natürlich muß sie von derjenigen meningealen Ur¬ 
sprungs, welche meistens akut und von Fieber begleitet aufzutreten 
pflegt, unterschieden werden. Manchmal hängt sie von Schmerzen im 
Nacken ab. 

Koch hat die Aufmerksamkeit auf einige trophische Störungen 
gelenkt, welche zum Kleinhirn in Beziehung stehen. Nach seiner 
Meinung hängen sie von dem Fehlen der sthenischen Funktion im Sinne 
Luciani’s ab und bestehen in starker Abmagerung und Schwäche, die 
nicht von Verdauungsstörungen und Fieber abhängen. 

Okada fand in 87 Fällen von 40, diese Ernährungsstörungen. Die 
NEUMANN’sche Statistik gibt diese Beschwerden nur bei 6,5 °/ 0 der 
Fälle, doch erklärt sich diese Divergenz aus der Schwierigkeit, das 
Symptom richtig zu bewerten. 

Wegen häufigen Hydrocephalus findet sich oft Amaurose mit 
negativem ophthalmoskopischem Befund (ohne Stauungspapille) und 
Anosmie (Schwabtze); auch den manchmal (Dean) beobachteten 
Exophthalmus muß man demselben zuschreiben. 

Kurz: die bei Kleinhirnabscessen am häufigsten beobachteten Sym¬ 
ptome sind bezüglich der Herdsymptomen: Schmerz im Hinterkopfe, 
Nackensteife, Schwindel, Erbrechen (wenn es auftritt, sehr heftig), dann 
Kleinhirnataxie und Hemiataxie. Von den Druckerscheinungen muß 
man der Dysarthrie und Dysphagie, der Blicklähmung auf der kranken 
Seite und der alternierenden Hemiplegie den größten Wert beilegen. 
Die letztgenannten beiden Symptome dienen auch dazu, die Seite der 
Läsion zu bestimmen. 

Bei Kleinhirnabscessen selten beobachtete Symptome sind: Unter- 
sichlassen von Fäces und Urin, Strangurie, Fehlen der Patellarreflexe 
auf der erkrankten Seite, oder Verstärkerung derselben auf dieser oder 
auf beiden Seiten, Deviation conjuguee des yeux, Nystagmus, Singultus, 
Parästhesien, Paresen und Reizerscheinungen im Gebiet des XI. und XH. 

Die Dauer des Stadium manifestum ist sehr verschieden; nach 
Pitt dauerte es in einem Falle über 1 Jahr, 3 mal länger als 2 Monate, 
9 mal über 1 Monat, 5 mal weniger als 4 Wochen. 

Manchmal ist der Absceß chronisch und er beginnt so von Anfang 
an, oder tritt er auf mit akuten Erscheinungen, welche nach und nach 
abnehmen, bis sie chronisch werden; dies kann auch einige Jahre 
dauern (manche meinen sogar das ganze Leben!), wenn sie nicht plötz¬ 
lich wieder akut werden, entweder spontan oder infolge irgendeiner Ge¬ 
legenheitsursache. Derartige Phänomene führen gewöhnlich zum Tode, 


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Pathogenese nnd Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


165 


wegen Durchbohrung der Wände und Eindringens von Eiter in die 
Schädelhohle (2 Fälle von Gbübeb). Die Wurmabscesse haben fast 
niemals stationären oder schleichenden Verlauf. 


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Wilson, Brit. Med. Journ., 1903, p. 1024. 


4. Kapitel. 

Sklerotische Atrophien und Agenesien des Kleinhirns. 

Das Kapitel, welches sich auf die Agenesie und die primären 
sklerotischen Atrophien des Kleinhirns bezieht, hat schon lange die 
Aufmerksamkeit der Pathologen auf sich gezogen. Jedoch seit kaum 
20 Jahren hat man ein genaues klinisches und histologisches Studium 
der einzelnen Fälle begonnen. Die bezüglich der Ätiologie der 
atrophischen und primären sklerotischen Prozesse des Kleinhirns auf¬ 
gestellten Meinungen besitzen nicht immer einen begründeten Wert. 
In wenigen Beobachtungen wurde in der Tat die Abhängigkeit der 
Atrophie von einem primären Blutungs- oder Erweichungsherde fest¬ 
gestellt. Doch nichts schließt einen primären ursprünglichen Defekt 
oder eine primäre Entartung der cerebellaren Nervensubstanz aus. In 
einigen Fällen wurde das Kleinhirnsyndrom auf Masern, Alkoholismus, 
Trauma (Renet) oder auf eine typhusartige Krankheit (Fall Clapton) 
zurückgeführt. Obwohl nun in einigen Fällen eine Infektion die einzige 
Ursache der primären Atrophien der Kleinhirnelemente darstellt, so ist 
doch die wahrscheinlichste Hypothese die, welche eine direkte Läsion der 
Nervenelemente im Kleinhirn oder eine chronische entzündliche Binde¬ 
gewebswucherung mit darauffolgender Atrophie der Nervenelemente 
annimmt, und dies um so mehr, da man in dem umliegenden Teil 
häufig die Zeichen des alten Entzündungsprozesses antrifft. 

Das Alter, in welchem das Bild einer Kleinhirnatrophie auftritt, 
kann sehr verschieden sein. Neben den jugendlichen Fällen haben 
wir andere, in denen die Symptome im späten Alter aufgetreten sind, 
in welchem, wie es scheint, sich vorzugsweise die primären Atrophien 
(die infolge der Abwesenheit der Entzündungserscheinungen als solche 
zu betrachten sind) abspielen und sich auf Rückbildungsprozesse 


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Pfctiwefmese und Symptomatologie,-dfejf- KldnhLnierkra«knng< 5 R. 167 

zw’ückfilhren lassen. Doch werde ich Gelegenheit haben, bei ßf> 
spreehung der einzelnen Formen der Atrophie auf die Frage Uber 
das Alter zurüekzvifcehreu. 

Was die bisher aufgezeiohtieteri Fälle von ISritwieklnngsbeniöilviig 
(Ageoesies) »nhelangt so belief sieh das Gewicht des Klfunha-iis anstatt 
auf 160—170 g auf ungefähr 70 —SO. Im Falle von Shctilenoeto war 
der Wurm dtirch einen hieinen Knoten dargestellt, von dem zwei kleine 
dreieckige Fortsätze aasgingei». die die Kleinhimhemisphäfen darstellteu. 



Fig. 10. 

Qnerrchiiitfc 4<är Briitfu- tdiie'* klicke Bf Ne.ngcfeAtftte.i» «öd 

kMeuHtetv. .Oie Gruppen der Fibrai; transversae - tjämlki» fp Scra- 

rinu profnnilnu»; sc. Stratmu CampleiVxo. psp Pars prolnnda (seif sabpyfapiMaüs) 
«H;iCPH.r-jäti« — erUb&teey wenige lährkfaaer«: Mt iV^kulliä pust. Iob^U ; ff EsDä* 
uieaeat'. cU* T?igem>fi<w. J — Xde 'anderen Beüejcbattngep^ Wie ift der folgenden AWUlUßg 
•’ ,<£■"” (von einetn Präparate Aamafung). ' ••:?As .* 5 \.]' fy 

Im Falle Fmo«rj! überstieg der, größte Längsdurchraesser de« Klein¬ 
hirns nicht. 4 cm. In den echten Formen von Hypoplasie oder Agenesre 
bewahrt'4*k Obwohl viel kleinere Kleifihirn seine normale Form tmd 
Struktur, und sieht man daher von dem ab, was sich auf die 55a.hl • • 
und das Volumen der Elemente bezielit, so unterscheidet es sich wenig 
von denen eines normten Kleinhirns. Bisweilen befällt die Hypo¬ 
plasie vorzugsweise oder mehr den Wurm ab die Ivieinhlrnbemisphäre, 
oder mit Vorliebe einige, bestimmte Gegenden, wie •/.,B den F’loeculns, 
das Decliv das Fidlum cacuminis usw. Diese 'feile können noch 
eine-Gestaltung, haben» die sich der normalen nähert, können sie aber 
auch verlören haben; ebenso können die Furchen fehlen uud die 
Lamellen kleiner sein iMikrogyrie).. 


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0 , MntoAZzm. 


DocK bevor Ick mit einer gewissen Ausführlichkeit «Hs Ver- 
schiedtmetb vöb derKleihhirnarroplii« a Miängenden Kya»kkeifejsj;»(äroäie 
beschreibe, ist .es rweckmHßig, dem Leser den Verlauf and dis Ver¬ 
bindungen, die • diese» Organ mit den anderen Gebilde», besonders 
der Brücke, eingebt, inä Gedkchtifis zarückgnrufen. 

Schon vor langer Zeit habe ich» die FbföGhitngen BßCBTUREtve 
vervollständigend, nach gewiesen, daß dis •Myelinumboliüng. der Fibrae 
trartsversae jpotitis (Fig. 11) beim Menschen in verschiedenen ■ Zeit- 

MHÜHMI;, 







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3?k<iwieft8 *en lqe^eniepfeüea tiigemmi; 1 k v Brachia con« 
jtmetira: hn )p. h^terftiei Ttul Ffe<]ta»;ot*ia* 

pc s \TdH cortii*. *trati ü\i I^cic. loncr- posi ; }> Pyramidciibiim^W 5 !; Fr iWj&. 

•^ticfljÄMs ^asci.cäl^s tiiedii>un«poutis ; II Bapb*; dr. deefwisar^u)^ 

^ l>iP afadeten Be^eichU0T/ j g‘e0 wie m variier ^.bbUdUug, Di*f iirnppen 

der •ifBira« $\> y j>$r, pc ui*i da^ Stratum coinpJextmi «und vofetodig 

duc^bHknmtoxylui de(sch.war.^;^8?1>t •■ t^ur meiner 
* :5, ' , ' i ' r /’ ' £„ ■'■*', ä*jto&lüngO jv’-' 

abschnitten MatifiHdet, d. h. bei den distalstM Fasern (Sj>ittalsystem) 
bmlet die Myelinisierung frühzeitig, bei de« pruxsumlftn (llltnsystem) 
in einer spateren J’mofte statt. Das. erste System besteht atfe Fasern 
des. Stratum sapertiriale. und aas. fein«« Fasern üOg. lül die sieb in 
beiden Schichten befinden (homoUiterale Fasetn); das zweite System 

1 H Wct^ht aiiw hptfrm/taw bifföft n^iftirsrlnm mir! 




den Beweis erbracht, daß die Fasern des: ersten Systems .(spinal.)- -vsm 
großen 7'eile entarten, wenn das Kleinhirn entfernt worden ist, 




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Original frei 


IN1VEF 







Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkranknngen. 


169 


während die Fasern des zweiten (cerebralen) Systems zum grollen Teile 
entarten infolge jener Läsionen des Großhirns, welche in cerebellipetaler 
Richtung Entartungen der medialen und lateralen zwei Fünftel des Pes 
pedunculi cerebri verursachen. Somit fuhren die Embryologie und die 
pathologische Anatomie zu denselben Schlußfolgerungen, insofern als in 
der Brücke das System der distalen Querfasem frühzeitiger Myelini¬ 
sierung (Spinalsystem) aus vorwiegend cerebellifugalen Fasern besteht. 
Dagegen ist es gerade das System der dicken Bündel, die sich in der 
Raphe kreuzen, welches sich später als die vorigen myelinisiert; es 
nimmt besonders die proximale Hälfte der Brücke ein und wird aus 
cerebellipetalen dem anderen (cerebralen) Systeme angehörenden Neur¬ 
onen gebildet. Längs des Brückenarmes, ebenso wie im Bindearme, ver¬ 
laufen demnach Bündel, die aus Fasern bestehen, welche von der Gro߬ 
hirnhemisphäre zur entgegengesetzten Hälfte des Kleinhirns und um¬ 
gekehrt zur kontralateralen Hälfte des Großhirns, d. h. in cerebelli- 
fagaler Richtung verlaufen. An der Bildung des cerebellipetalen 
Anteiles beteiligen sich (wie sich aus dem pathologisch-anatomischen 
Untersuchungen ergibt) zwei Neuronengruppen (Fig. 12), nämlich eine, 
welche aus dem Schläfenlappen (Schläfenhirnbrückekleinhirnbahnen), und 
eine, welche aus den Frontallappen kommt (Stirnhirnbrückekleinhirn- 
bahnen). Die Schläfenkleinhirnneuronengruppe besteht aus folgender, 
ans zwei Neuronenkomplexen gebildeten Kette: der ersteNeuronenkomplex 
(Schläfenbrückenkomplex) entspringt aus dem Schläfenlappen, zieht durch 
die innere Kapsel und das seitliche Fünftel des Pes pedunculi und verliert 
sich um die hoino- und kontralateralen Ganglienzellen des Stratum pro- 
fondum pontis, um die Zellen in der Nähe des Fasciculus verticalis seu 
medianus pontis (in der von mir genannten Area paramedialis) und 
um die Zellen des Stratum superficiale. Aus diesen drei Arten von 
Ganglienzellen entspringt seinerseits der zweite (pontocerebellare) 
Neuronenkomplex, der zur kontralateralen Hälfte zieht. Durch spätere 
Forschungen über beschränkte Großhimverletzungen beim Menschen 
habe ich feststellen können, daß die mitten im Stratum profundum zer¬ 
streuten Zellen der Subst. grisea, Fasern (a) des Stratum profundum 
der entgegengesetzten Seiten ausschicken; aus den Zellen (b) der Area 
paramedialis nehmen ihren Ursprung zur Raphe aufsteigende Fasern. 
Aus den Zellen (c) der grauen Substanz des homolateralen Stratum 
superficiale entspringen die Fasern des Stratum superficiale der ent¬ 
gegengesetzten Seite: woraus man folgert, daß sich die Fasern a und 
c am Pedunculus medius der entgegengesetzten Seite beteiligen. 

Die zweite, aus dem Lobus frontalis kommende (frontocerebellare) 
Neuronengruppe besteht aus einer Kette der folgenden Neurone: das 
erste Neuron (die Stirnbrücken cerebellare Bahn) entspringt dem Fuße 
der Stirnwindungen, dem Operculum insulae und dem Thalamus, zieht 
durch die vorderen und hinteren Arme der inneren Kapsel, setzt seinen 


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G. Mingazzini. 


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Lauf im mittleren Fünftel des Pes pedunculi cerebri fort und verliert 
sich dann, in der Brücke, längs der medialen und ventro-medialen Bündel 



Fig. 12. 

Schema der gekreuzten Verbindungen der Großhirnhemisphäre 
einerseits mit dem Kleinhirn andererseits durch den Pedunculus 
medius cerebelli (Kleinhirn mittlere Stielbahn). 

Im Linea mediana. Von der Kleinhirnrinde entspringen aus Neuronenketten (c) be¬ 
stehende cerebellifugale Bahnen, die mit den homolateralen und contralateralen Zellen 
der Substantia grisea pontis in Verbindung treten; aus diesen Neuronen entspringen 
andere Neurone (c'), welche nach Überschreiten der mittleren Linie zusammen mit den 
medianen Pyramidenbündeln der Brücke, dann längs des mittleren Fünftels des Pes 
pedunculi (pp) laufen und so zur Großhirnhemisphäre der entgegengesetzten Seite 
ziehen. Aus dem Kleinhirn treten auch [die Fasern heraus (d), die längs der Raphe 
hinaufsteigen und wahrscheinlich zum Nucleus reticularis tegmenti ziehen. 

Aus der Großhirnrinde entspringen verschiedene Gruppen cerebellipetaler 
Neuronenketten: einige vom Stirnlappen (f), andere (t) vom Lobus temporalis, nämlich 
die Cortico- (Stirn- und Schläfen-j Brückenneurone (p). 

Die Stirnhirnbrtickenneurone (f) ziehen längs des mittleren Fünftels des Pes, ver¬ 
zweigen sich um die dorso-medialen Zellen der Brücke und um jene herum, die sich 
in der Nachbarschaft des Fasciculus verticalis befinden. Aus diesen Zellen gehen die 
Neurone (f) hervor, die als Querfasern des Stratum profundum und superficiale zum 
Kleinhirn der entgegengesetzten Seite ziehen. 

Die Schläfenhirnbrückenneurone (t) verlaufen im lateralen Fünftel des Pes und in 
den lateralen Pyramidenbündeln der Brücke; von diesen verzweigt sich ein Teil um 
die Zellen der Area paramedalis, deren Fasern sich direkt in der Raphe emporhebend 
nach den Zellen des Nucleus reticularis tegmenti pontis (nrt) ziehen; ein zweiter 
Teil verzweigt sich direkt um die Zellen der Subst. grisea pontis, lateralwärts 
zwischen den Fasern der Pars subpyramidalis gelegen; von dieser Gruppe geht ein 
anderes Neuron aus, welches einen Teil (t') des Stratum superficiale der entgegen¬ 
gesetzten Seite bildet. Die dritte Gruppe der Schläfenhirnbrückenneurone verzweigt 
sich um die Zellen des Stratum profundum, von wo aus ein anderes Neuron einen 
Teil des Stratum profundum derselben oder der entgegengesetzten Seite bildet. Diese 
beiden letzten Gruppen der Kleinhirnbrückenneurone ziehen durch den Pedunculus 
medius cerebelli zum contralateralen Kleinhirn. Die Pyramidenbahnen (p) senden auch 
Kollaterale um die Zellen des Stratum complexum: diesem entspringen Neurone, die 
wahrscheinlich zum contralateralen Kleinhirn ziehen. 


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Pathogenese und Symptomatologie <ler KleiclutnerkmiafeüiJg^n. 171 

verlaufend, Hm die Kelle» der Brücke Zusehen den Fasern des Stra¬ 
tum proftmduio )uid ■^nzhesooders nm die der RaphcnahelsegeFiden, 
Der (g;). paniocerefbeSlkrß Eitdaeurofientiomplex «tamoit aus «len oben« 
erwähmer« Zeile«.•' durdhsehmtet die MedlanHme undzieht, einen 
Teil der Qnedäsern des Strutunr profundum und sapertieijäle bildend, 
in den Brückeoarm der■'entgegengesetzten Seite, 


Fig.. Jüa. ; -.SY ; ■_ 

im Nirftaa des niUtlüten Teil®« der Ektick 


v eot riuer TeiJ eine« 
eins« Kaninchen«, h*i dem links dev B: üekeit anu durchschnitten 
w»r ; «tjegefilhrtef) Frontnlschnittei». (Von eilte«. in der Müucben«r 
imuanstult anfbe'vaiirteu Präparat — eigene Beobachtung.) lief. Südens reticularis 
»Agweoti i»Dtis; sc Ktratnm ecmplexumvauf der nicht operierten Seitesieht löan Fasern 
des Stramm proftiudmu sich io brüsker Weise nach oben biegeu, io der Medialen Hältte 
dm hornolateralen Teiles %r fiaphe hmanfsteigeiiÜ, Die; Fi»?srfi fies ikvtttfifc«• cöm’ 
jdfrxnmfer nicht ojwrwtt«*» Feite öfewliireitetuüe Linea median« 
iäßgv de« lateralen Kaafies der entgegengesetzten Seite der IJaplni E («iheafc IHe 
Fasern fies Stramm superficiale (« 9 ) tthembreiten kantn die Linea mediana. (Di& 
Ganglienzellen der Fürs pjTamidahs poplissiml zum grölien Teile in der 4er itjiorierle« 
Seite entsprechenden Hüllte Tejschwanfien; pem Fednne.-'-Weä, eeroksHi, -links 
atrophisch; ü; (nuten) Fymnijdcnhiitucii. 


Was di* t)erebel5rfng«len Faser« »kr BrückvMvrafe*ltB hetnfff, 
so erlauben mir persänlitlie 8eobaditung«n die Behauptung auMeli«t 
zu können, daß vou jed«' KleinHiroh&lfte Briiekentinertasem ilireiv 
Ursprung nehmen* die längs. des lirückenannes ve.rifiy.fend, tun die 
Zellen der grauem Subsiana der Brücke iterseibe«, nie der entgegen* 
■gesetzten. Seite endige», von diesen ziehe» ne«e Fasern au*, 
die längs den medialen. . und dann längs 

des medialen Fünftels des :j^/ped»pc«|l: dteE ejitgeg*p.g$H»ts!ten Seite 
verlaufend, in die innere- Kapsel ein treten, ohne, »laß ich feststellen 
könnte, wo sie endigen. 




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Q . Mikgazzini. 


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Zar Haphe ziehen aber nicht nur aus dem Großhirn kommende 
Fasern, sondern auch solche, die ihren Ursprung im Kleinhirn haben. 
Dieser letztere Teil erreicht verhältnismäßig bedeutende Proportionen, 
besonders bei einigen Säugetieren, wie aus einigen meiner persön¬ 
lichen Forschungen hervorgeht. Mir gelang es, beim Studium der 
Schnitte des Gehirnes eines Kaninchens, bei dem links der Pedun- 
culus medius cerebelli durchschnitten worden war, in der Frage 
der aufsteigenden Fasern zur Raphe die Resultate Bechtebew’s zu 
bestätigen und weiter darauf einzugehen. Betrachtet man in der Tat 
die proximalen Schnitte (des Spinalsystemes) der Brücke eines auf 
diese Weise operierten Kaninchens (Fig. 12 a), so sieht man, wie in der 
Raphe tegmenti die Fasern zum großen Teile verschwunden sind; 
und gerade an der operierten Seite fehlt der mediale Teil derselben, 
während auf der nicht operierten Seite die Fasern der medialen Hälfte 
der Raphe erhalten sind und der laterale Teil derselben fehlt Den Ver¬ 
lauf dieser Fasern unten, im Gebiete der Brückenfasern verfolgend, 
bemerkt man, daß die Fasern der Raphe, die auf der nicht operierten 
Seite den medialen Teil derselben einnehmen, sich direkt in die 
Fibrae transversae des Stratum profundum pontis fortsetzen, 
während jene Fasern der Raphe, die auf der operierten Seite den 
lateralen Teil einnehmen, mehr nach unten herabsteigen, und alle 
zusammen sich dem gesunden Teil der Brücke zuwenden. Sie dringen 
auf diese Weise in die Pars pyramidalis pontis, wo sie, nach 
einem mehr oder weniger langen Verlauf, sich mit den Fasern des 
Stratum complexum fortsetzen. Hieraus schließt man, daß der Anteil 
der Fibrae transversae pontis, der dem Marksysteme des Brücken¬ 
armes angehört, sich senkrecht zur Raphe emporhebt und daß gerade 
die, welche dem Stratum profundum angehören, sich im medianen 
Teile der homolateralen Seite der Raphe verlieren; die des Stratum 
complexum verlieren sich in dem lateralen Teile der entgegengesetzten 
Seite der Raphe. Auch beim Studium pathologischer, menschlicher 
Hirne, bei denen eine Entartung der im Brückenarme verlaufenden 
cerebellipetalen Fasern bestand, habe ich ebenfalls gefunden, daß in 
der Raphe ein Teil der Fasern entartet war. 

Wie man also sieht, daß ein Teil der Querfasern des Stratum 
superficiale von den Ganglienzellen der Brücke, der entgegen¬ 
gesetzten Seite, in der Nähe des Fasciculus verticalis (seu medianus) 
kommt, so nimmt ein Teil der Fasern des Stratum profundum seinen 
Ursprung vorwiegend in denjenigen Zellen des Brückengrau, die den 
Pyramidenbündeln gegenüber lateral gelegen sind; die einen wie die 
anderen Querfasem bilden daher eine indirekte Fortsetzung der ent¬ 
weder aus dem Klein- oder aus dem Großhirn kommenden Fasern. 
Was die Querfasern des Stratum complexum betrifft, so fand ich in 
einem Falle, in welchem die Pyramidenbahnen zum großen Teile er- 


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Pathogenese nnd Symptomatologie der Eleinhirnerkranknngen. 


173 


halten waren, daß sowohl die im Stratum complexum liegenden Nerven¬ 
zellen wie auch die Fasern desselben fast vollständig unversehrt 
waren. In einem anderen Falle hingegen, in welchem die Pyramiden¬ 
bahnen bedeutend entartet waren, waren auch die Ganglienzellen des 
Grau des Stratum complexum derselben Seite deutlich verkleinert und 
verfärbt. Bei einem Cynocephalus endlich, bei dem eine Hälfte des 
Eieinhirns entfernt worden war, waren sowohl die Fasern des Stratum 
complexum wie die Nervenzellen der Brücke, die mitten zwischen 
den Fasern dieser Schicht gelagert sind, auch auf der Läsionsseite zum 
größten Teile erhalten. Dies führte logisch zur Schlußfolgerung, 
daß der größte Teil der Fasern dieser Schicht wie die ihnen nahe¬ 
liegenden Zellen vielleicht mit den Pyramidenbahnen in Verbindung 
stehen; alles führt wenigstens zur Annahme, daß um die Nervenzellen 
des Stratum complexum sich zahlreiche Kollateralen, aus den Pyra¬ 
midenbahnen der Brücke kommend, verzweigen. 

Die Querfasern der Brücke lassen sich also ihrem Ursprünge 
nach also in drei Gruppen einteilen (Fig. 12): 

1. Fibrae transversae e cerebello, d. h. Fasern, die direkt 
der Kleinhirnhälfte derselben Seite entspringend, einen kleinen Teil 
der drei Querschichten der Brücke bilden, und besonders in den 
distalen Abschnitten derselben verlaufen. 

2. Fibrae transversae e ponte, d. h. Fasern, die aus 
den Zellen der grauen Substanz der Brücke kommen, und zwar so¬ 
wohl von der homolateralen wie contralateralen Seite. Sie bilden 
beim Menschen den größten Teil der drei Querschichten und treten 
in Verbindung zum Teil mit den aus der Großhirnhemisphäre kom¬ 
menden Nerven, zum Teil mit jenen, die ihren Ursprung (in ent¬ 
gegengesetzter Richtung) im Kleinhirn haben. 

3. Fibrae transversae e cerebro, d. h. Fasern, die direkt 
aus der Großhirnhemisphäre kommen und besonders im Stratum 
profundum verlaufen. 

Nachdem wir so die hauptsächlichsten Verbindungen beschrieben 
haben, die das Kleinhirn mit dem Großhirn, besonders durch den 
Brückenarm, eingeht, schreiten wir zu den verschiedenen Formen der 
Kleinhirnagenesien und -atrophieu. 

Da nun die Verbindungen, welches das Kleinhirn mit der Brücke 
eingeht, in das Gedächtnis zurückgerufen sind, muß besonders hervor¬ 
gehoben werden, daß die mikroskopischen Untersuchungen der Atro¬ 
phien und der Agenesien des Kleinhirns nicht auf dieses Organ be¬ 
schränkt sein dürfen. Und doch ist dies lange Zeit geschehen. Und gerade 
hat das Unterlassen der Untersuchung der anderen Hirnteile in Fällen 
von anscheinend auf das Kleinhirn allein beschränkten Veränderungen 
nicht wenig dazu beigetragen, neue Unsicherheit und nicht ge- 


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ringe Verwirning hinsichtlich des Problems hervorzurufen, das seit 
so langen Jahren Physiologen und Pathologen beschäftigt, einmal mit 
Sicherheit die Funktionen des Kleinhirns beim Menschen festznstellen. 

Aus diesem Grunde habe ich mich befleißigt, vor einiger Zeit 
ganz genau sämtliche sicher festgestellten Fälle von Agenesie oder mono- 
und bilateraler Atrophie des Kleinhirns beim Menschen zu studieren, 
indem ich sie von jenen trennte, bei denen eine mehr oder weniger 
deutliche Läsion anderer Teile des Zentralnervensystems gleichzeitig 
bestand. 

Nothnagel war, kann man sagen, der erste, der vor nunmehr 
etwa 25 Jahren den Versuch machte, ein Kleinhirnsyndrom beim 
Menschen zu schildern, indem er die Symptome bei den zahlreichen 
Krankheitsprozessen, denen das Kleinhirn unterworfen ist, analysierte. 
Schon damals bemerkte dieser ausgezeichnete Kliniker, daß das Pro¬ 
blem, das er sich gestellt hatte, äußerst schwierig ist, nnd er erkannte, 
daß seine Lösung nur durch die Analyse der auf das Kleinhirn be¬ 
schränkten Agenesien und Atrophien zu erreichen wäre. Denn wenn 
Abscesse, Tumoren und Hämorrhagien schon wenig geeignet sind zum 
Studium der Funktionen jedes Hirnabschnittes, so sind sie es noch viel 
weniger für das Kleinhirn wegen der äußerst mannigfaltigen topogra¬ 
phischen Beziehungen desselben zu dem übrigen Gehirn nnd zum Rücken¬ 
mark. Als sich späterhin die Literatur um neue Fälle von Agenesie 
und Atrophie des Kleinhirns vermehrte, glaubten zuerst Luclani, dann 
Thomas genügend Material gesammelt zu haben, um die Beschreibung 
eines reinen Kleinhirnsyndroms versuchen zu können. Mögen diese 
Versuche nun auch sehr scharfsinnig ausgeführt sein, so lassen sich 
doch manche Bedenken gegen sie erheben. Denn wenn man genauer 
die verschiedenen, von den Autoren beschriebenen Fälle betrachtet, 
so sieht man, daß bisweilen Fälle von Agenesie des Kleinhirns mit 
solchen von Atrophie zusammengeworfen worden sind, und daß, ob¬ 
gleich der Befund aufs deutlichste gleichzeitige Veränderungen im 
Rückenmark oder im Hirnstamm ergab, die Beobachter dies nicht be¬ 
rücksichtigt oder doch das Hauptgewicht auf die Kleinhirnerkrankung 
gelegt haben. Dies bewirkt dann nicht nur eine große Verwirrung 
in der nosologischen Charakterisierung, sondern auch irrige physio- 
pathologische Folgerungen, da man in den Fällen, in denen sich auch 
eine Erkrankung des Rückenmarks fand, entweder ganz von deren 
Folgen abstrahierte, oder auf ihre Rechnung nicht dahingehörende 
Erscheinungen setzte, oder schließlich ganz auf eine Erklärung ver¬ 
zichtete. Als ich daher (s. unten die Bibliographie) zu einer kritischen 
Bearbeitung der vorliegenden Literatur schritt, unterschied ich vor allem 
1. die reinen Atrophien und Agenesien des Kleinhirns, indem ich unter 
dieser Bezeichnung auf das Kleinhirn allein beschränkte Agenesien 
und Atrophien verstehe, 2. solche Kleinhirnatrophien, die ich asso- 


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Pathogenese and Symptomatologie der Kleinhirnerkr&nknngen. 175 

ziierte nenne, bei denen also zu den Veränderungen des Kleinhirns sich 
noch Atrophien des übrigen Gehirns oder des Rückenmarks oder 
beider gesellen. Weiter habe ich die erste Abteilung noch in zwei 
Kategorien gesondert, je nachdem nämlich die Erkrankung nur eine 
oder beide Hälften des Kleinhirns betroffen hatte. Ich werde dem¬ 
nach die Untersuchung der Fälle in folgender Weise einteilen: 

1. Reine einseitige Agenesien und Atrophien des Kleinhirns (A, B); 

2. Reine doppelseitige Agenesien und Atrophien des Kleinhirns 
(C, D); 

3. Kleinhirnatrophien assoziiert mit: 

E. Agenesien oder Atrophien des übrigen Gehirns (agen. seu 
atrophia cerebello-cerebralis); 

F. Agenesien oder Atrophien des Rückenmarks (agen. seu 
atrophia cerebello-spinalis); 

G. Agenesien oder Atrophien des übrigen Gehirns, ebensowohl 
des Hirnstammes wie auch der Großhirnrinde und des 
Rückenmarks (agen. seu atrophia cerebro-cerebellospinalis). 

Diese Kategorien wurden schon (mit Ausnahme der Fälle der 
Kategorie G) vor einigen Jahren von mir vorgeschlagen und es liegt 
kein Grund vor, daß ich sie modifiziere: ja, die zahlreichen, in den 
letzten 5 Jahren gesammelten Fälle liefern mir neue Argumente, um 
sie zu bekräftigen. Es liegt auf der Hand, das diese Einteilungen, 
natürlich wie dies häufig in der Pathologie der Fall ist, ein taxino- 
misches Bedürfnis darstellen, denn zwischen den einen und den anderen 
der oben erwähnten Kategorien bestehen, wie aus den Befunden ein¬ 
zelner Fälle hervortritt, mehrere Übergangspunkte. 

A. Einseitige (primäre) Agenesien des Kleinhirns. 

Hierher gehören die Fälle von Lallemand, Netjbürger-Edinger, 
Hitzig, Andrat und Meynert. 

Andhal, Clinique m6dicale, T. V, P., p. 713, 4. Mit., 1850. 

Lallemand, Ball, de la Soc. Anatomiques, 1862. 

Mmtnkbt, Wiener med. Jahrb., 1864. 

Hitzig, Arch. f. Psych., Bd. XV, 1885. 

Xbcbübgbb and Edinoeb, Berl. klin. Woch., 1898. 

B. Einseitige (primäre) Atrophien des Kleinhirns. 

Es gehören hierher die Fälle von Mayor, Lannois, Amaldi und 
LevRque. In der Mehrzahl von ihnen war nur eine Kleinhirnhemisphäre 
verändert, ln dem Falle von Amaldi war auch der Wurm beteiligt. 

LkvEqük, Ball, de la Soc. Anatomique, 1883. 

Mayob, Journal of mental Science, Jan. 1883. 

Lannois, Arch. de Nearolog., 1890, I. 

Amaldi, Riv. speriment. di Freniatria, Vol. XXI, 1895. 


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G. Mingazzini. 


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Das Studium der soeben erwähnten Literatur erlaubt zu 
schließen, daß 

1. die Agenesie einer Kleinhirnhälfte im allgemeinen ohne Sym¬ 
ptome verläuft; 

2. die Atrophie einer Kleinhirnhälfte nur epileptiforme Krämpfe 
(ohne Retropulsion) hervorruft, wenn allein die Oberfläche der ent¬ 
sprechenden Kleinhirnhemisphäre atrophisch ist; erstreckt sich die 
Atrophie auch auf einen Teil des Wurms, so finden sich geringe 
motorische Störungen, die nichts für Kleinhirnerkrankungen Charakte¬ 
ristisches haben (Langsamkeit des Ganges). 


C. Doppelseitige Agenesien des Kleinhirns. 

Hierher gehören der Fall von Borell, 4 Fälle von Doursüt, 
die Fälle von Febrier, Fischer, Fusari, Ingels, Nonne, Sommer, 
Vulpian, Rossi, Otto, Suhttleworth, Verdelli, Cornil, Anton, 
Warrington und Monsarrat. 

Vulpian, Le$ons snr la Physiologie du Systeme nerveux, 1866. 

Verdelli, Rivista clinica, 1874. 

Cornil, Progrös mödical, 1874. 

Otto, Archiv für Psychiatrie, 1874, 

Fischer, Archiv f. Psych., 1875. 

Borell, 8. Versammlung der südwestdeutschen Neurologen und Kliniker. — 
Neurolog. Zentralbl. 1888 und Arch. de Neurolog., 1884, Bd. II. 

Ingels, Bull, de la Soc. med. de Belgique, 1884. 

Sommer, Arch. f. Psych., 1884. 

Shuttleworth, British med. Journal, 1885. 

Fbrrier, Neurolog. Zentralbl., 1887. 

Rossi, Lo Sperimentale, Firenze, Anno XLV, 1890. 

Nonne, Arch. f. Psych., 1891—1905. 

Doür8üt, Ann. M6dico-Psych., 1891. 

Fusari, Atti dell* Accademia delle Scienze di Bologna, 1892. 

Warrington and Monsarrat, Brain, 1902. 

Anton, Zentralbl. f. Nervenheilk., 1903. 

Res um 6. In dem vierten Falle von Doursüt, in dem das Kleinhirn nur 80 
Gramm wog, ist ausdrücklich hervorgehoben, daß keine Störungen im Gange be¬ 
standen. Auch in den Fällen II und III des gleichen Autors, bei denen das Klein¬ 
hirn 61 und 90 Gramm wog, spricht er nur von einer Unfähigkeit der unteren Ex¬ 
tremitäten den ganzen Körper zu tragen, die ausschließlich auf einer Atrophie der¬ 
selben und demnach wahrscheinlich auf einer Atrophie der Vorderhornzellen beruht. 
Leider sagt der Autor nicht, ob der Rest des Kleinhirns normale Verhältnisse darbot, 
oder nicht. 

Im Falle von Otto, wo das Kleinhirn auf ein Gewicht von 20 Gramm redu¬ 
ziert war, wurde keine Störung auf neurologischem Gebiete bemerkt. Der Patient 
litt nur an Epilepsie. 

Ebenso war keine Störung an dem Patienten von Fischer zu beobachten, 
dessen Kleinhirn eine deutliche, gleichzeitig ausgebreitete Agenesie zeigte. 


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Pathogenese and Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


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Bei der Patientin von Fusari, die einer langen eingehenden klinischen Be¬ 
obachtung unterworfen war, wurde nicht die geringste objektive Störung festgestellt, 
obgleich der Wurm fehlte und die beiden Kleinhirnhemisphären durch zwei kleine 
Lappen repräsentiert wurden. 

Von dem Patienten von Verdelli, der stotterte und Epileptiker war, wird in 
«lern Sektionsprotokoll gesagt, daß das Kleinhirn auf die Größe einer Nuß reduziert 
und dieser Best normal war. Der Autor berichtet, daß der Patient, dessen Arme 
sehr kräftig waren, nur mit Hilfe von Krücken gehen konnte, was seine Ursache 
«darin hatte, daß die Beine infolge Rachitis erheblich deformiert waren. 

Im Falle Borell fehlte fast gänzlich die linke Kleinhirnhemisphäre und von 
der rechten waren nur die Tonsille, der Flocculus und ein Teil des Lobulus qua- 
drangularis vorhanden, mit einem Worte, es fehlten hauptsächlich die Lappen der 
oberen Fläche. Auch der Wurm und zwar besonders der Oberwurm, war bedeutend 
reduziert. Hier fand sich nun, außer Epilepsie und Demenz, Hypertonie aller Nacken- 
muskeln. Die Bewegungen waren schwierig und ataktisch, besonders an den unteren 
Extremitäten. Außerdem bestand beim Gehen ein Schlottern des ganzen Körpers 
(es scheint hierdurch eine Schwierigkeit, das Gleichgewicht zu bewahren, angedeutet 
zu werden). Auch beim Gehen schwankte der Körper. Die Sprache war langsam 
und bradyarthrich. 

Im ersten Falle von Doursut wog das Kleinhirn 90 Gramm. Der Patient konnte 
«ich nicht auf den Füßen erhalten und ging wie ein Trunkener. Psychisch bot er 
«das Bild eines Imbezillen. 

Im Falle von Nonne war das ganze Kleinhirn sehr klein. (Die Verkleinerung 
«der Brücke und der Medulla oblongata war auf das Fehlen der Kleinhirnfasem zu 
beziehen.) Der Patient konnte nur aufrecht stehen, wenn er den Rücken irgend 
woran lehnte und auch dann zeigte der Rumpf noch lebhafte Schwankungen. Der 
Gang w f ar unkoordiniert und nur möglich, wenn Patient sich einer sicheren 
Stütze bediente. Die Muskelkraft der unteren Extremitäten ebenso wie die 
der oberen war jedoch normal. An den Armen bemerkte man nur einzelne abnorme 
Bewegungen, was besonders beim Schreiben hervortrat. Die Rückenmuskeln mußten 
äußerst schwach sein, da Patient nicht ohne fremde Hilfe sich zu erheben 
vermochte. 

Im Falle Shuttlbworth zeigte der Patient eine enorme allgemeine Schwäche 
und Tremor der Hände und Arme. Das Kleinhirn war auf einen kleinen zentralen 
Knoten reduziert, der zwei Fortsätze, die Rudimente der Hemisphären, nach rechts 
und links entsandte. 

Im Falle von Cornil war eine Grube im hinteren Teile beider Hemi¬ 
sphären vorhanden. Außer einer Hemiplegie (die ohne Zweifel auf einen Erweichungs¬ 
herd im Linsenkern zurtickzuführen war) bestand eine außerordentlich starke Ataxie 
ausschließlich an den oberen Extremitäten. 

Bei der Patientin von Ferrikr fand sich eine enorme Verkleinerung des 
Kleinhirns. Die linke Hemisphäre war auf die Größe einer Brustwarze reduziert, 
die rechte erreichte Halbdaumengröße im Quadrat. Der Gang und das Stehen 
waren normal. 

Im Falle von Sommer, in dem das Kleinhirn infantil war (mit Sklerose der 
Lobi semilnn. posteriores et inferiores), schwankte der Patient beim Gehen und zeigte 
die Tendenz, nach vorn zu fallen. 

Im Falle von Vulpian, wo nur die graue Substanz des Kleinhirns zugrunde 
gegangen war, wird ausdrücklich gesagt, daß die Muskelkraft der Extremitäten 
erhalten war. Jedoch konnte der Patient nur gehen, wenn er sich auf einen Stuhl 
stützte, den er bei jedem Schritte vor sich hinstellte. 

Im Falle von Anton handelte es sich um einen Knaben von 6 Jahren, der von 
seiner ersten Kindheit an große Schwierigkeiten bei der Erhaltung des Gleich- 
Ergebnisse der Neurologie und Psychiatrie. I. 12 


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G. Mingazzini. 


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gewichtes, Unfähigkeit, sieb in aufrechte Stellung zu bringen, Verminderung der mo¬ 
torischen Impulse, sowie Verlangsamung aller Bewegungen, auch der der Sprache, 
zeigte. Bei der Obduktion fand man ein vollständiges Fehlen des Kleinhirns. Es 
fehlten weiter die Kleinhirnbahnen des Rückenmarks; die Zellen und Fasern der 
CLABKE’schen Säulen waren stark rarefiziert. Die Corpora restiformia waren rudi¬ 
mentär, die mittleren Kleinhirnschenkel entbehrten der Fasern und es fehlten auch die 
Ganglienzellen des Brückengraus. Kaum angedeutet waren die oberen KleinhirnschenkeL 
Im Hirnschenkelfnße fehlten die Verbindungsbahnen zwischen Klein- und Gro߬ 
hirn. Umgekehrt waren die Hinterstrangkerne stark entwickelt; hypertrophisch die 
Pyramidenbahnen, die fast die gesamte Masse des Hirnschenkelfußes ansmachten. 
Die areale Ausdehnung der Medulla oblongata war größer als an normalen Ver¬ 
gleichspräparaten. Auch die Substantia gelatinosa des Trigeminus und der Locua 
coernleus waren hypertrophisch. 

Im Falle Warbington’s und Monsabrat’s handelt es sich um ein 6 jähriges Kind, 
welches ausgeprägte Hydrocephalie (vorspringende Augen) aufwies. Es sah, hörte 
aber nicht, bewegte gut die Arme und die Hände, nicht die unteren Glieder, die 
gelähmt waren. Rechter Fuß in varo-equiner Stellung. Außerdem Spina bifida. 

Das Kleinhirn wies rudimentäre Charaktere auf, besaß keine Lamellen und 
war durch eine nicht differenzierte Masse embryonalen Gewebes und kleiner Zellen 
dargestellt. Es war nicht möglich die verschiedenen Lappen zu erkennen. Ebenso¬ 
wenig bestand eine Differenzierung zwischen den Zellschichten; keine Spur grauer, 
zentraler Kerne. Es bestand außerdem eine deutliche Entwicklungshemmung der 
Fibrae afferentes und efferentes des Kleinhirns und ihrer Ursprungskerne, der Corpora 
restiformia, der Oliven, der Nebenoliven, der Fibrae arcuatae externae und der Nuclei 
arcuati, der Brückenarme, der Brückenquerfasern und der Brtickenkerne, der Tractua 
vestibuläres cerebelli, der Bindearme, der roten Kerne. Das Mark weist in der Höhe 
des 4. Dorsalwirbels eine Spaltung mit Erweiterung des zentralen Kanales auf. 


D. Doppelseitige Atrophien des Kleinhirns. 

Hierher gehören die Fälle von Duguet (I, II, III), Kirchoff. 

PlERRET, CliAPTON, FkiEDLER, BoND, SEPPILLI, FRASER, BlANCONE, Ca- 

toib, Holmes, Rossi, Boulengeb und Aboikossow. 

Düguet, Zeitschr. f. rat. Medizin, 1861. 

Frledlbr, Zeitschr. f. rat. Medizin, 1861. 

Clafton, Transact. of the Patholog. Soc. of London, 1871. 

Pibhret, Arch. f. Psych., 1872. 

Seppilli, Rivista Sperimentale di Freniatria, 1879. 

Fraser, Glasgow Medical Journal, 1880. 

Kirchoff, Arch. f. Psych., 1892. 

Bond, Journal of mental Science, 1895. 

Bourneville et Crouzon, Progrfcs medical, 1901. 

Biancone, Gazzetta medica di Roma., 1904. 

Catoir, Inaug.-Diss., München 1905. 

Holmes. The Brain, 1907. 

Rossi, Nouvel. Iconogr. de la Salpetrige, 1907. 

Boulengkk, Bull, de la Soc. de Med. Mentale de Beige, 1909. 

Aboikossow, Journ. f. Neuropath. u. Psych. (russ.), 1911. 

R e s u m e. Im dritten Falle von Duguet, bei dem der mittlere Teil der unteren 
Fläche des Kleinhirns sklerosiert war, war keine Störung der motorischen Funktionen 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


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bemerkbar; die Sprache war etwas langsam. Dasselbe gilt von dem ersten Falle des 
gleichen Autors. Das Kleinhirn war atrophisch und sklerosiert; trotzdem zeigte 
Patient intra vitam nur epileptische Krämpfe und Demenz. 

Im Falle von Kibchoff begann das Krankheitsbild sich um ein Symptom zu 
bereichern. Die Atrophie betraf hier das ganze Kleinhirn mit Ausnahme seines 
hinteren Teils. Der Autor beobachtete nun an seinem Patienten, daß die Extremitäten 
langsam bewegt wurden und daß bei diesen Bewegungen Tremor (Intentionstremor?) 
auftrat. 

Im Falle von Pierbet bestand eine sklerotische Atrophie hauptsächlich der 
Rinde des Kleinhirns. Der Patient war epileptisch und deutlich dysarthrisch. 
Die Bewegungen betrafen ausschließlich die unteren Extremitäten. Wenn Patient 
stand, wurden die Beine von solchem Tremor ergriffen, daß er sich auch nicht mit 
Hilfe eines Stockes aufrecht halten konnte. Die linke Hand war ebenfalls schwach, 
und der Kranke hatte die Tendenz, nach rechts zu fallen. 

Im zweiten Falle von Dugüet, wo das Kleinhirn auf die Hälfte reduziert und 
sklerotisch war, beobachtete man außer Tremor der Zunge und der Lippen In¬ 
koordination und Schwäche der Bewegungen und zwar nur an den unteren Ex¬ 
tremitäten; die Beine knickten beim Gehen häufig ein und kamen einander in 
den Weg. 

Im Falle von Clapton konnte die Kranke ihre Hände nur unsicher gebrauchen; 
und wenn sie auch imstande war, eine lange Strecke Wegs zurückzulegen, so mußte 
sie doch langsam gehen. Während der Schwangerschaft war ihr Gang unsicher. 
Das Kleinhirn wurde, mit Ausnahme der vorderen Fläche der Hemisphären, atrophisch 
und hart gefunden. 

Im Falle von Fribdlrb zeigte der Patient unsicheren und schwankenden Gang 
mit der Tendenz, nach rückwärts zu fallen. Das Kleinhirn war auf die Hälfte der 
Norm reduziert und die nervösen Rindenelemente stark atrophisch. 

Im Falle von Bond, in dem eine enorme sklerotische Atrophie des Kleinhirns 
vorhanden war, hatte der Gang der Patientin deutlich cerebellaren Typus. Die 
allgemeinen Koordinationsstörungen wären den von Luciani als Astasie beschrie¬ 
benen analog. 

Im Falle von Seppilli, in welchem eine Aplasie der Kleinhirnhemisphäre vor¬ 
handen war, bestand Dysarthrie, Intentionstremor der oberen Extremitäten und 
Beugekontraktur der unteren Extremitäten; die Patientin war nicht imstande, sich 
im Bett aufrecht zu setzen, wegen der Ataxie, welche alle Muskeln umfaßte. 

Im Falle Bourneville’s und Crouzon’s bestand die Krankheit seit der Geburt. 
Pat war unfähig, irgendeine spontane Bewegung zu vollziehen. Die Glieder befanden 
sich in spastischem Zustande, das Gehen unmöglich, etwas gesteigerte Sehnenreflexe. 
Vom psychischen Standpunkte aus wies Pat. die Merkmale der vollständigen Idiotie auf. 

Bei der Sektion fand man Verkleinerung der Kleinhirnhemisphären, des Wurmes 
und besonders der Lobuli pneumogastrici. Verminderung der Fasern in den Rttcken- 
markpyramidenbahnen, vor allem in den Pyramidenseitenbahnen. 

Im Falle Bianconb’s handelte es sich um ein junges Mädchen von 15 Jahren, 
das Steifheit der Halsmuskeln, Zittern des Kopfes, Nystagmus, Strabismus convergens, 
Intentionstremor der oberen Glieder, Schwankungen des Körpers beim Stehen, 
schwankenden Gang, vorwiegend cerebellaren Typus, begleitet von Zittern aufwies. 
Skandierte Sprache, Steigerung der Patellarreflexe, Hypalgie, mit epileptischen Kon¬ 
vulsionen verbundene Idiotie. 

Bei der Sektion zeigte sich Verkleinerung des Kleinhirns, besonders schwer im 
Gebiet des unteren Wurmes, der Lobuli cuneiformes und der Mandeln. Die mikro¬ 
skopische Untersuchung ergab Reduktion der seitlichen Lamellen der Kleinhim- 
hemisphären und des Wurmes. Das unter dem Nucleus dentatus liegende Mark 
weist einen großen Mangel an Markfasern auf. Die Zellen des Nucleus dentatus 

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waren klein, der Nucleus fastigii wenig entwickelt Die Elemente der molekularen 
Schicht sind sehr spärlich, die Körner an Zahl vermindert. Fast vollständige Ab¬ 
wesenheit der PüBKiKJE’schen Zellen; der Nucleus globosus fehlt In der Brücke 
leichte Verdünnung der Querfasern des Stratum superficiale und profundum. Faserarmut 
im ventrolateralen Teile des Stammes des Brückenarmes. Im Rückenmark bestand 
eine Randdegeneration. 

Im Falle Catoir’s war Patientin stets gezwungen, mit herabfallenden Füßen 
zu sitzen, ohne aufstehen zu können. Doch konnte sie aktiv die Glieder beugen, 
auch gelang es ihr, die Ferse eines Fußes gut auf das Knie des anderen Beines 
zu setzen. Hypotonie der Muskeln. Wenn die Kranke gut unterstützt wurde, konnte 
sie einige Schritte tun; schleppende Aussprache. Patellarreflexe fehlen fast gänzlich. 

Bei der Sektion fand man eine bedeutende Verkleinerung des Kleinhirns; 
Kleinhirnwindungen atrophisch; die PuRKiNjE’schen Zellen sind auf % ihrer nor¬ 
malen Größe herabgesunken, Reduktion der Körnerschicht, bedeutende Atrophie des 
Nucleus dentatus; im Hilus der Oliva bulbaris und im Strickkörper sind viele Mark¬ 
fasern verschwunden. 

Im Falle Holmes 1 setzte die Krankheit mit Gehstörungen ein, der Gang glich 
dem eines Betrunkenen; sie waren auf Inkoordination der Bewegungen der unteren 
Glieder und auf einen Gleichgewichtsausfall zurückzuführen. Sodann traten Un¬ 
sicherheit in den Bewegungen der oberen Glieder und Störungen in der Aussprache auf, 
die zögernd und explosiv wurde. Nystagmiforme Bewegungen. Keine Lähmung, 
keine Störung der Sensibilitäts- und der spezifischen Sinne. Sehnenreflexe leicht 
gesteigert. 

Bei der Sektion findet man sklerotische Atrophie des Kleinhirns, bloß normal 
waren die Mandeln, die Uvula, der Nodulus und ein Teil des zentralen Lappens. 
Mikroskopisch sieht die molekulare Schicht verkleinert aus, der größte Teil der Zellen 
ist verschwunden. Die Körnerschicht war stark angegriffen, viele Körner waren ver¬ 
schwunden und an vielen Stellen war die Anordnung derselben nicht erkennbar; 
in den am meisten betroffenen Körnerzellen waren sie der Oberfläche zu gelagert. Die 
Schicht der PuRKiNJE’schen Zellen war noch stärker befallen; die Zellen selbst waren 
vollständig verschwunden und an ihrer Stelle sah man Massen von gelbem Pigment 
In dieser Schicht trifft man Büschel sehr blasser Körner an. 

Im Falle Rossi's begann die Krankheit mit Schmerzen in den Beinen, denen 
dann motorische Störungen folgten. Bei der Untersuchung fand man Intentions¬ 
tremor in den oberen Gliedern; im linken Arm Störung der Diadochokinesis. Gang 
unter kleinen Schritten und langsam, der dem spastisch-ataktischen ähnlich sein kann. 
Explosive und schleppende Aussprache. Patellarreflexe lebhaft, leichte Hypalgie in 
den Beinen. 

Bei der Sektion bedeutende Verkleinerung des Kleinhirns. Die Atrophie ist 
am stärksten in den Quadratlappen. Das Stratum moleculare ist auf l /s vermindert. 
Die PüRKiNjE’schen Zellen fehlen oder sind vereinzelt und verändert. Die Körner¬ 
schicht ist rarefiziert, ebenso bestand eine leichte Rarefaktion der Markfasem der 
Lamellen. 

Im Falle Boülenger’s setzte die Krankheit in der frühesten Kindheit ein. Die 
Bewegungen der Arme und der Beine waren alle möglich. Der Gang wurde mit 
gespreizten Beinen ausgeführt und dem eines Betrunkenen ähnlich. Patient fiel 
häufig um. Die Sprache war skandiert: Psychisch bestand mittelmäßige Geistes¬ 
schwäche. 

Bei der Sektion fand man bedeutende Atrophie des Kleinhirns. Wenige Pürkinje- 
sche Zellen vorhanden. Die molekulare Schicht war fast gänzlich verschwunden infolge 
der Sklerose. Die Körnerschicht ist auf ein Minimum von Zellen reduziert. 

Im ersten und zweiten Falle Aboikossow’s fehlte die klinische Untersuchung. 
Die anatomischen Veränderungen sind in beiden Fällen identisch. Sie bestehen in 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhimerkranknngen. 


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Verkleinerung des Kleinhirns. Atrophisch-degenerative Veränderungen der Pubkinje- 
schen Zellen, bis zum vollständigen Verschwinden derselben. Schwund der Nerven- 
elemente des Stratum moleculare und granulöses Auftreten einer neuen Zellenschicht 
in dem Gebiete der PunKiNjB 7 schen Zellen. 

Im dritten Falle desselben Autors fehlte ebenfalls die Krankengeschichte. Bei 
der Autopsie fand man umschriebene chronische Leptomeningitis im Oberwurm und 
in den angrenzenden Teilen der Kleinhirnhemisphären. Atrophie dieser Teile mit 
Schwund der Elemente der Kleinhirnrinde. Auftreten einer neuen Schicht von Zell¬ 
elementen im Gebiete der PuHEjNjE’schen Zellen. 

Das Ergebnis der hier mitgeteilten Beobachtungen (Kategorien C 
und D) läßt sich in folgenden Sätzen zusammenfassen: 

Die doppelseitigen Agenesien des Kleinhirns verlaufen nur in einem 
Teil der Fälle ohne jegliches Symptom. Die Symptome der Krankheit 
entwickeln sich fast immer in der Kindheit; doch kennt man einen Fall, 
in welchem sie im 28. Jahre, einen anderen, in welchem sie im 52. Jahre 
begannen. Die häufigsten Störungen, die im allgemeinen bei doppel¬ 
seitigen Agenesien auftreten, betreffen das Stehen und die Art des 
Ganges. Bald ist der Patient nicht imstande, aufrecht zu stehen, 
ohne zu schwanken, und daher gezwungen, seine Unterstützungsfläche 
zu verbreitern, bald ist das Stehen nur möglich, wenn Patient den 
Rücken irgendwo anlehnt, wobei trotzdem häufig noch der Rumpf in 
lebhaftes Schwanken gerät. Beim Gehen zeigt er die Neigung, jeden 
Augenblick wie ein Trunkener nach rechts oder links zu schwanken; 
ein anderes Mal tritt ein Schütteln im ganzen Körper auf, als wenn 
die Gelenkverbindungen lose wären, oder man bemerkt Propulsion. 
Um das Fallen zu verhüten, bedient der Kranke sich verschiedener 
Hilfsmittel: Er stützt sich auf einen Stuhl (Vulpian) oder läßt sich 
unter den Achseln stützen usw. Selten sind dagegen: Tremor der 
Hände und der Arme, Schwäche der Muskelkraft und Langsamkeit 
der Bewegungen und der Sprache, ln zwei Fällen von Doursut war 
auch Atrophie der Muskeln der Unterschenkel vorhanden, und auf 
diese Atrophie wird die Unfähigkeit, die Körperlast zu tragen, bezogen. 
Berichte über die Ursachen der Krankheit fehlen fast immer. 

Die Fälle von doppelseitiger Atrophie des Kleinhirns sind ebenso 
zahlreich als die von doppelseitiger Agenesie dieses Organs. Auch 
hier, wie bei den Agenesien, bilden die Fälle, in denen jedes Sym¬ 
ptom fehlte, nur ungefähr ein Viertel. Bei den übrigen fast stets 
das Hauptsymptom die Störung im Stehen und Gehen. Bei einem 
der Patienten (Fall II von Duguet) knickten die Füße ein und kamen 
einander in den Weg, so daß das Bild einer spinalen Ataxie entstand. 
Bisweilen soll der Gang unsicher, schwankend und mit der Tendenz, 
nach rückwärts zu fallen, verbunden sein. In einigen Fällen sind 
die Störungen nicht auf die unteren Extremitäten allein beschränkt. 
So wird von einigen berichtet, daß die Bewegungen der oberen Extre¬ 
mitäten langsam und von Tremor begleitet waren oder daß ein all- 


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gemeiner Tremor bestand. Zuweilen vollfiihrt der Patient ungeord¬ 
nete Bewegungen (Feiedler) oder er greift nach Gegenständen mit 
den Händen nach Art der Choreakranken, oder der Gebrauch der 
Hände ist unsicher und schwierig (Clapton). Einmal wurde Adiado- 
chokinesie beobachtet (Rossi). Störungen der Sprache werden viel 
häufiger angegeben (6—15) als bei den Agenesien, in Gestalt von 
Dysarthrie im weiteren Sinne, von Langsamkeit oder von Zögerung. 
Ebenso finden sich epileptiforme Krampfanfälle, die bei den Agenesien 
des Kleinhirns selten sind, häufiger bei den Atrophien (5—15). 

Die sklerotischen Atrophien können in jedem Alter beginnen, 
d. h. im Kindesalter, im Knabenalter, im Jünglingsalter oder im er¬ 
wachsenen Alter. Ursächliche Momente waren einmal das Fallen, ein 
anderes Mal eine Masernerkrankung; häufig waren solche nicht auf¬ 
zufinden. 


E. Assoziierte Atrophien des Kleinhirns und des übrigen 

Gehirns. 

Hierher gehören die Fälle von Combette, Heppert und Lejonne- 
Lhermitte. Es scheint mir jedoch, daß in diese Rubrik auch ein 
Fall von Atrophie der Olive, der Brücke und des Kleinhirns gehört, 
in dem Dejerine und Thomas und mit ihnen Lannois und Paviot 
ein neues Syndrom sehen wollen, da es sich im Grunde um die Ver¬ 
gesellschaftung einer Atrophie des Kleinhirns mit einer solchen der 
Brücke und vielleicht der Olive handelt. 

Combettb, Bulletin de la Soc. anatom., 1831. 

H£ppebt, Arch. £. Psycb., 1877. 

Dejerine und Thomas, Nouv. Iconogr. de la Salpetrige, 1900. 

Lannois-Paviot, Nouv. Iconogr. de la Salpetriöre, 1902. 

Lbjonne und Lhbbmitte, Nouv. Iconogr. de la Salpetrige, 1909. 

ResumA Im Falle von Combette fehlten das Kleinhirn und die Brücke; 
die letztere bestand aus einer gelatinösen Cyste. Der Patient zeigte epileptischen 
Schwachsinn. Häufig fiel er beim Gehen wegen der Schwäche seiner Extremitäten. 
Der Kopf war nach links geneigt. 

Es ist schwer, hier zu bestimmen, wieviel von diesem Syndrom auf das Fehlen 
der Funktion der Kleinhirnbahnen und wieviel auf das der Pyramidenbahnen, die 
bei dem Fehlen der Brücke natürlich ausgefallen sein mußten, zu beziehen ist. 
Jedenfalls mußte von dem Fehlen dieser Bahnen zum großen Teile die Schwäche 
der Extremitäten herrühren. 

Im Falle von Heppert war das Kleinhirn atrophisch und sklerosiert, außerdem 
scheint damit eine deutliche Aplasie der Vierhiigel verbunden gewesen zu sein und 
die Großhirnschenkel waren kleiner als normal. Bei der objektiven Untersuchung 
bemerkte man, daß die oberen Extremitäten gleichsam geschleudert wurden. Arme 
und Hände hatten etwas Unkoordiniertes, sie wurden mehr geworfen als erhoben. 
Feinere Bewegungen konnten nicht ausgeführt werden. Stehen war dem Patienten 
nur schwer möglich, und zwar nur, wenn er sich mit den Armen aufstützte. Die 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


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Bewegungen der unteren Extremitäten wurden ohne Koordination ausgeführt; Läh¬ 
mungen bestanden nicht Der Gang war wenig sicher und breitbeinig; Patient 
stolperte häufig und fiel. Sehr deutlich war die Schwäche der Rückenmuskulatur. 
Es stand hier also im Vordergrund die Ataxie und eine leichte Beweglichkeitsver- 
minderung aller Extremitäten. Man darf wohl vermuten, daß diese Beweglichkeits¬ 
verminderung zum Teil in der unvollkommenen Entwicklung der Pyramidenbahnen 
ihre Ursache hatte, wenn man nicht etwa annehmen will, daß die Großhirnschenkel 
nur infolge der Erkrankung des Kleinhirns verkleinert waren. 

Im Falle von Dbjebixb und Thomas (Atrophie olivo-ponto-eerebell.) handelte 
es sich um eine Frau von 53 Jahren. Bei der objektiven Untersuchung fand sich 
Nystagmus, skandierende Sprache, Zögern und Langsamkeit bei Bewegungen der 
oberen Extremitäten, und zitterige Schrift. Beim Aufstehen geriet die Patientin in 
transversale Schwankungen, die das aufrechte Stehen schwierig machten. Beim 
Gehen schwankte die Kranke bald nach der einen, bald nach der anderen Seite, 
jedoch erinnerte der Gang nicht völlig an den einer Trunkenen. 

Bei der Autopsie fand sich folgendes: Atrophie der Kleinhirnwindungen und 
Schwund eines Teils der Nervenzellen im grauen Teil der Rinde. In der Rinde 
des Wurms waren die Fibrae supra- et infrafastigiales wenig zahlreich. Die weiße 
Substanz des Wurms war im oberen und unteren Drittel wenig ansehnlich. Von 
dem zentralen Weiß der Hemisphären war mit Ausnahme der Fasern des Corpus 
restiforme alles zugrunde gegangen. Außerdem waren die Zellen des Brückengraus 
verschwunden. 

Im Falle von Lannois und Paviot handelte es sich um eine Patientin, die von 
frühester Jugend an schlecht gegangen hatte. Der Gang war der einer Trunkenen, 
die Beine wurden bei jedem Schritte weit vom Boden entfernt und die Füße brüsk 
erhoben. Aufrechtes Stehen war nur möglich, wenn die Kranke die Beine breit 
stellte, um die Unterstützungsfläche zu vergrößern. Ferner beobachtete man Un¬ 
sicherheit der oberen Extremitäten beim Ergreifen von Gegenständen. Außerdem 
waren Strabismus divergens und Bradyarthrie vorhanden. 

Bei der Autopsie fand man eine beträchtliche Atrophie der unteren Fläche des 
Kleinhirns (besonders des Unterwurms), Atrophie der Körnerschicht und Fehlen der 
PüRKixjE’schen Zellen, ferner zahlreiche Neurogliawncherungen im Pyramidenteil 
der Brücke und die Zeichen einer subakuten Entzündung der weichen Hirnhaut und 
der oberflächlichen Rindenschichten. 

Im Falle Lbjonxe’s und Lhbrmite’s handelte es sich um eine 63 jäbr. Frau, bei 
der man die Diagnose auf das „WEBER’sche Syndrom" gestellt hatte. Die Kranke wies 
eine rechte Hemiplegie mit Kontraktur auf. Die Reflexe waren sämtlich rechts ge¬ 
steigert, wo das BABixsKi’sche Zeichen positiv war. Es bestand außerdem Lähmung 
des Rectus internus links. Tast- und Schmerzgefühl erschienen herabgesetzt im Ge¬ 
biet des Oberschenkels und der Beine. Die tiefe Sensibilität schien gut erhalten. 
Die Patientin zeigte leichte Emotivität und schwache Aufmerksamkeit. 

Bei der Autopsie fand man einen kleinen, im linken Pednnculus cerebri ge¬ 
legenen Herd mit vollständiger Zerstörung der Fasern des dritten Paares links, be¬ 
gleitet von einer retrograden Entartung der Pyramidenbahnen, von einer auf¬ 
steigenden Entartung des inneren Viertels der medialen Schleife und besonders von 
einer Entartung der gekreuzten Pyramidenbahn. Kleinhirn sehr klein; mikroskopisch 
totale Atrophie, durch den Schwund sämtlicher Purkix jK’schen Zellen charakterisiert, 
sowie durch den Schwund einer großen Anzahl von Zellen der Körnerschicht, die 
durch Gliazellen ersetzt ist. Ebenso besteht eine ausgeprägte Atrophie der zentralen 
Marksubstanz mit Rarefizierung der markhaltigen Fasern. Sklerose und totaler 
Myelinausfall der Markfasern der Olivae bulbares, Verschwand einer großen Anzahl 
von Fibrae cerebello-olivares und parallele Reduktion des Corpus restiforme. 


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Atrophie der Naclei dentati und fast vollständige Agenesie der Binde&rme bis zu 
den roten Kernen, deren Veränderungen kaum wahrnehmbar sind. 

(Diese Form moü den echten Atrophien des Kleinhirns beigesählt werden, 
denn der Herd im Pes pednncnli dexter kann nicht als an demselben Prozesse be¬ 
teiligt betrachtet werden, der das Kleinhirn befallen hatte.) 

Es ist ein Wagnis, znsammenfassende Schlösse ans dem ana¬ 
lytischen Studium weniger Fälle, von denen noch dazu zwei nur ober¬ 
flächlich untersucht worden sind, zu ziehen. Leichter aber wird ea 
Langsamkeit oder die Parese der Bewegungen der Extremitäten zu er¬ 
klären, wenn man bedenkt, daß in allen Fällen die Pyramidenbahnen 
in der Brücke beteiligt waren. Ein anderes, fast allen Fällen gemein¬ 
sames Symptom bildet die Inkoordination der Bewegungen nicht nur 
unteren, sondern auch der oberen Extremitäten. Die Koordinations¬ 
störungen der unteren Extremitäten stehen sicher im Zusammenhang 
mit den Kleinhirn Veränderungen; was die Inkoordination an den oberen 
Extremitäten betrifft, so kann man nicht bestimmen, wieviel davon 
auf Rechnung der Brückenmitaffektion (der Pyramidenbahneu) zu 
setzen und wieviel auf die Atrophie des Kleinhirns zu beziehen ist. 


F. Assoziierte Atrophien des Kleinhirns und des Rückenmarks. 

Hierher gehören zwei Fälle von Thomas (IV und V), die 
Fälle von Fouchet - Thomas , der Fall von Vincelet-Svitalbky 
und zwei von Sänger-Brown (untersucht von Barker), ferner die 
Fälle von Rütimeyer, von Auscher, von Fouchet-Thomas, von mir, 
von Ferrero, von Sräussler und von Stelzner. In dieser Kategorie 
finden ihre wichtige Stelle auch die Fälle von Menzel und Arndt, 
die in historischer Hinsicht ein besonderes Interesse bieten, insofern 
sie von einigen als atypische Fälle von FRiEDREicH’scher Krankheit, 
von anderen als atypische Beispiele der hereditären Ataxie, von noch 
anderen schließlich als Zwischenglieder zwischen diesen beiden Krank¬ 
heiten aufgefaßt wurden. 

Rütiheybr, Virchow’s Archiv, 1887. 

Menzel, Archiv f. Psych., 1891. 

Arndt, Archiv f. Psych., 1894. 

Aüscher, Thfese de Paris, 1895. 

Thomas, Thfcse de Paris, 1897. 

Vincelet-Switalsky, Revue Neurolog., 1900. — Soc. de Nenrol. 1901. 

Bournevillb et Gruzon, Loc. cit., 1901. 

Fouchet et Thomas, Rev. Nenrol., 1903. 

Barker, The decennial pnblications of the Univ. of Chicago, Vol. X, 1903. 

Rydel, Nonv. Iconogr. de la Salpetrig re, 1904. 

Raymond, Nouv. Iconogr. de la Salpetrige, 1905. 

Minqazzini, Monatsschrift f. Psych. u. Nenrol., 1906. 

Ferrero, Archivio di Psichiatria, 1906. 

Sträussler, Zeitschr. f. Heilkunde, 1906. 

Stelzner, Monatsschr. f. Psych. und Nenrol., 1908. 


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Pathogenese nnd Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 185 

Resum6. Im Falle IV von Thomas war das Kleinhirn apiastisch, ohne Ver¬ 
mehrung des Bindegewebes. Es bestanden außerdem einige Veränderungen im 
Rückenmark, die nicht auf Rechnung der Kleinhirnatrophie gesetzt werden können. 
So sind als von ihr unabhängig zu betrachten die Rarefizierung des Pyramiden¬ 
bündels und der Seitenstränge, die Verminderung und Atrophie der Vorderhorn¬ 
zellen. Die Krankheit entwickelte sich allmählich und im späteren Alter (55 Jahre). 
Der Status zeigte kurz vor dem Tode folgendes Bild: An den Fingern der rechten 
Hand trat von Zeit zu Zeit ein schwacher rhythmischer Flexions- und Extensions¬ 
tremor auf. Die elektrische Untersuchung ergab Umkehr der Stromformel. Die 
oberen Extremitäten zeigten keine Inkoordination. In Rückenlage war bei ge¬ 
schlossenen Augen eine geringe motorische Inkoordination der unteren Extremitäten 
vorhanden. Beim aufrechten Stehen wurden sie in Abduktionsstellung gebracht, 
nnd der Rumpf schwankte; diese Störungen nehmen beim Schließen der Augen noch 
zu. Der Kranke ging schwankend und schleuderte die Beine; die Gangataxie er¬ 
innerte zum Teil an tabischen und zum Teil an cerebellaren Typus. In Rücken¬ 
lage war eine leichte motorische Inkoordination der unteren Extremitäten vorhanden. 

Im Falle V von Thomas war das Kleinhirn in allen seinen Teilen gleichmäßig 
verkleinert. Die bei mikroskopischer Untersuchung gefundenen Veränderungen 
zeigten die Merkmale reiner Atrophie. Im Rückenmark bestand außerdem Degene¬ 
ration der Hinterstränge, der Pyramidenseitenstrangbahnen, der Kleinhirnseitenstrang¬ 
bahn und der GowERs’schen Bündel. Da es sich nicht um eine reine Atrophie der 
direkten Kleinhirnbündel und der GowsRs’schen Bündel handelte, und da auch keine 
Zeichen eines interstitiellen entzündlichen Prozesses vorhanden waren, so glaubt 
Thomas, daß man es in diesem wie im vorhergehenden Falle mit einer Atrophie der 
zuführ enden Bahnen oder mit anderen Worten: mit einer Systematrophie der Klein- 
himrinde zu tun habe. 

Der Patient war imbezill. Im Ruhezustand beobachtete man an den Extremi¬ 
täten keine abnorme Bewegung; wenn aber ein Glied nicht unterstützt war, so 
geriet sie in ein heftiges Zittern. Bei willkürlichen Bewegungen trat deutlicher 
Intentionstremor auf. Die Muskelkraft der oberen Extremitäten war gering. Beim 
Stehen, auch mit breitgestellten Beinen, schwankte der Patient und fiel hin. Er ging mit 
unsicheren Schritten unter erheblicher Anstrengung und Zittern des ganzen Körpers. 

Die Sprache war langsam und skandierend. Die Haut- und Sehnenreflexe 
waren aufgehoben. Außerdem bestand vollständige Anästhesie der Haut und der 
Schleimhäute (hysterischen Ursprungs). 

Im Falle von Mbnzkl waren die Symptome: Neigung des Kopfes nach rechts, 
die bei willkürlichen Bewegungen zunahm, enorme Ataxie an den oberen Extremi¬ 
täten, so daß der Arm, bevor er sein Ziel erreichte, zickzackförmige Bewegungen 
ausführte. Bei jedem Schritt mußte sich der Kranke auf ihn umgebende Gegen¬ 
stände stützen. Die Sprache war langsam und skandierend, und zwar wurde diese 
Störung immer deutlicher, je länger der Kranke sprach. 

Die mikroskopische Untersuchung ergab eine sklerotische Atrophie des Klein¬ 
hirns. Die Hauptveränderungen betrafen die beiden vorderen Drittel des Organs. 
Außerdem fand sich eine Atrophie der Hypoglossuszellen und -wurzeln. Im Rücken¬ 
mark, das deutlich verkleinert war, fand man Degeneration der Pyramidenbündel 
und der Hinterstränge sie war sehr ausgedehnt und die direkten Kleinhirnbündel waren 
in ihrer ganzen Ausdehnung degeneriert. 

Im Falle von Arndt war außer einer sklerotischen Atrophie des ganzen Klein¬ 
hirns eine Atrophie der Pyramidenbündel, der Striae acusticae und der inneren 
Acusticuswurzel vorhanden. Die totale Degeneration der mittleren Kleinhirnschenkel 
weist darauf hin, daß die in ihnen verlaufenden Bahnen cerebralen Ursprunges eben¬ 
falls betroffen waren. Im Cervikalmark bemerkte man Vermehrung des Binde¬ 
gewebes innerhalb der 8eitenstränge sowie der GoLL’schen und BuitDACH’schen 


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Bündel. Im Dorsalmark fand sich Faserschwnnd in den Pyramidenbahnen, den 
direkten Eieinhirnbündeln nnd den GowERs’schen Bündeln. Die nicht kontinuierliche 
Rarefizierung der an der Peripherie gelegenen Bündel läßt die Vermutung begründet 
erscheinen, daß die Veränderungen sekundärer Natur waren, um so mehr, als auch 
im Kleinhirn die Gefäße vermehrt und ihre Adventitia verdickt war. Bei der ob¬ 
jektiven Untersuchung beobachtete man Langsamkeit in den Bewegungen der oberen 
Extremitäten. Wenn man den Kranken aufforderte, mit einem Finger die Nasen¬ 
spitze zu berühren, so bemerkte man eine an Ataxie erinnernde Unsicherheit des 
Armes. Beim breitbeinigen Stehen schwankte der Kranke und taumelte bald nach 
rechts, bald nach links. Dieses Schwanken ähnelte mehr einer Hin- und Her¬ 
bewegung als an den Tremor der multiplen Sklerose. Schließen der Augen hatte keine 
Steigerung des Phänomens zur Folge. An den unteren Extremitäten war die Muskel¬ 
kraft erheblich vermindert. Schließlich war noch näselnde Sprache zu konstatieren. 
Hiernach erscheint die Annahme gerechtfertigt, daß zu den ataktischen Störungen 
die in den Hintersträngen gefundenen Veränderungen beitrugen, während bei der 
Herabsetzung der Muskelkraft auch die Rarefizierung der Pyramidenbahnen eine 
Rolle spielte. 

Im Falle von Vincelet-Svitalsky begann die Krankheit im Alter von 33 Jahren 
mit folgenden Erscheinungen: schwankender Gang, zögernde Sprache, RoMBBBG’sches 
Symptom, Herabsetzung der Patellarreflexe, akkommodatorische Irisparese bei er* 
haltener Lichtreaktion. Mit 44 Jahren Verschwinden der Patellarreflexe und Skoliose. 
Zu 50 Jahren Pes equino-varus; Muskelatrophie der Extremitäten, des Then&r und 
der Interossei. Patient starb mit 50 Jahren. 

Bei der Autopsie fand man hochgradige Sklerose der GoLL’schen und Bürdach- 
schen Stränge, weniger schwer im Dorsalmark und fast ganz fehlend in der Cervikal- 
gegend; weiterhin Degeneration des GowsRs’schen Bündels in seiner ganzen Aus¬ 
dehnung, partielle Degeneration des Vorderstranges und der Clarets' sehen Säulen. 
An den Kleinhirnhemisphären war die Zahl der Windungen bedeutend vermindert, 
die Furchen tiefer und breiter als normal, das zentrale Weiß etwas reduziert. 

Barker, der zwei andere Kranke (XVIII und XX) aus der Familie von Sanger- 
Brown untersuchte, berichtet folgendes: Bei beiden begann die Krankheit im Alter 
von 18 Jahren mit Kleinhirnsymptomen; in der Folge traten die übrigen wohl be¬ 
kannten Erscheinungen des MABiE’schen Syndroms (der hereditären Ataxie) hinzu, 
nämlich Augenstörungen, Steigerung der Patellarreflexe usw. Bei der Autopsie fand 
Barker, daß Rückenmark, Medulla oblongata, Kleinhirn und Brücke im Verhältnis 
zum Großhirn zu klein waren; auch die Kleinhirnschenkel waren verhältnismäßig 
klein. Das Rückenmark war im Fall XVIII verhältnismäßig kleiner als im Fall XX. 
Mikroskopisch fand sich Degeneration der weißen Substanz und zwar deutlicher im 
Fall XVIII. Die Degeneration betraf die Nervenfasern des dritten Fötalsystems 
von Trbpinsky (Hinterstränge), die CLARKE’schen Säulen, das direkte Kleinhirnbündel, 
dessen Fortsetzung im Corpus restiforme, den Nucleus dentatus und das Brachium 
conjunctivum. Im Fall XVIII bestand außerdem noch eine unbedeutende Ver¬ 
minderung der Zahl der Vorderhornzellen und der vorderen Wurzelfasern. 

Im Falle von Fouchet und Thomas handelte es sich um eine Frau von 
34 Jahren, die eine Parese des Orbicularis oris und der Kaumuskulatur auf wies, ferner 
Schluckstörungen, schwere Dysarthrie, skandierende Sprache, Nystagmus, Intentions¬ 
tremor der oberen, Extensionskontrakturen der unteren Extremitäten. Bei der Autopsie 
fand sich eine Atrophie des Kleinhirns, und zwar deutlicher an den Hemisphären 
als am Wurm, teilweise Erhaltung der zentralen weißen Substanz, Atrophie der 
Purkinjk' sehen Zellen, Rarefizierung der Molekularschicht, Atrophie der Fibrae retro- 
et intratrigeminale der Nebenoliven und der Nuclei arciformes. Im Rückenmark 
bestand eine leichte Sklerose im Gebiet der Pyramidenvorderstrang- und Seitenstrang¬ 
bahnen, sowie im Grundbündel. 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


187 


Im Falle Rütimeyer’s begann die Krankheit im Alter von 18 Jahren mit häufigen 
Schwindelanfällen, schwankendem Gange und stechenden Schmerzen. Sodann traten 
Ataxie und Sprachstörungen auf. Die Sehnenreflexe waren gesteigert. 

Die Sektion zeigte Kleinhirn und Rückenmark stark verkleinert, Degeneration 
der Hinterstränge und der Kleinhirnseitenstrangbahn. 

Im Falle Auschbr’s begann die Krankheit im Alter von 25 Jahren. Schwere 
Störungen im Gehen und im Gleichgewicht, bis zur Unmöglichkeit, ohne Hilfe auf 
den Füßen zu stehen. Schwere artikulatorische Sprachstörungen; Herabsetzung der 
Sehnenreflexe. Bei der Sektion fand man das Kleinhirn verkleinert, ebenso das 
Rückenmark, in welchem die hinteren Stränge und die Kleinhirnseitenstrangbahnen 
am meisten getroffen waren. 

Im Falle Bournbvillb’s und Croüzon’s bestand eine bedeutende Atrophie des 
Kleinhirns, der Brücke, des verlängerten Marks und der Kleinhirnstiele. 

Im Falle Rydel’s handelte es sich um ein 32jähriges Individuum. Die Krankheit 
setzte im Alter von 26 Jahren mit dem Auftreten von Wadenschmerzen, Ameisen¬ 
laufen in den Beinen und Schwäche in den unteren Gliedern ein. Die Untersuchung 
ergab Facies immobilis, Steifheit der willkürlichen Bewegungen, Tremor, nystagmi- 
fonnische Schwankungen. Gang mit gespreizten Beinen; RoMBEHG’sches Symptom. 
Irisakkommodationsreaktion schwach. Patellarreflexe gesteigert. Tastempfindungen 
in den Beinen und Füßen aufgehoben, in den Vorderarmen geschwächt. Gehör, 
Geschmack und Geruch links herabgesetzt. Sehfeld bilateral verengert. 

Bei der Sektion fand man: Kleinhirn verkleinert, Verdünnung der Fibrae arcua- 
tae, Sklerose des hinteren Teiles der Subst. reticularis und der Raphe, Verdünnung 
der Olivenfasern. Verminderung der Zellen der vorderen Hörner, CLARKE’sche 
Säulen ohne Fasern, Zellenrarefizierung der LissAUBn’schen Zone, Entartung des 
Gou/schen und des BuRDACH’schen Stranges, der Kleinhirnseitenstrangbahn und des 
hinteren Teiles des GowzHs’schen Bündels. 

Im Falle Raymond begann die Krankheit im Alter von 30 Jahren. Während 
drei Jahren heftige und vorübergehende Schmerzen. Bei der objektiven Untersuchung 
fand man statischen Tremor in den oberen Gliedern und in den ausgestreckten 
Beinen; leichte Inkoordination in den Bewegungen bei geschlossenen Augen, Zick¬ 
zackschrift. Langsame und skandierende Sprache. Unsicherer Gang mit ungleichen 
Schritten, übertriebener Flexion der Beine auf die Oberschenkel. Sehnenreflexe der 
oberen und unteren Glieder schwach. 

In meinem Falle war, abgesehen von einer Agenesie einiger Teile des Wurmes 
und der Kleinhirnhemisphären mit gleichzeitiger Sklerose fast aller Windungen, die 
Peripherie der Gou/schen und BunDACH’schen Stränge, der Pyramidenseitenstrang¬ 
bahnen, des GowzRs’schen Bündels und des Vorderstranges: mit einem Worte die 
ganze Peripherie des Rückenmarks im Zustande enormer Rarefizierung, die durch 
den leptomeningitischen Prozeß und die Verdickung der Piaschichten bedingt war. 
Intra vitam waren die Symptome: Rigidität der Halsmuskulatur, Nystagmus, 
Strabismus convergens, seitlicher oszillatorischer Tremor des Kopfes, statische Ataxie, 
Intentionstremor an den oberen Extremitäten, schwankender Gang, skandierende 
Sprache, Steigerung der Patellarsehnenreflexe. Hyperalgie und mit epileptischen 
Krämpfen komplizierte Idiotie. 

Im Falle Ferrero’s handelte es sich um eine 24 jährige Patientin, bei der die 
Krankheit vielleicht seit der Geburt einsetzte. Der Gang war stets unsicher. Im 
Alter von 6 Jahren beobachtete man Pes equinus und Kyphoskoliose. Patientin 
wies dynamische und statische Ataxie, taumelnden Gang und Kopfschwankungen 
auf. Bei der Sektion fand man eine ausgeprägte Kleinhirnatrophie, sowie Atrophie 
der Brücke und der Kleinhirnstiele. Degeneration des GoLi/schen und Bürdach- 
schen Stranges, der ventralen und dorsalen spinocerebellaren Bahnen und des sog. 
MARCHi’schen Bündels (fascicul. vestibulo-spiualis). 


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188 


G. MiNGAzznn. 


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Im Falle Sträusslsk’s handelte es sich um eine Frau, die Unmöglichkeit die 
Zunge über die Lippen hinauszuführen, Atrophie des Daumenballens und der linken 
Interossei aufwies; Muskelkraft minimal. Ataxie der Bewegungen, Ortsinn aufge¬ 
hoben, Sprache langsam und undeutlich artikuliert, langsamer Torsichtiger Gang, 
jedoch ohne Schwankungen. In psychischer Hinsicht wies Patientin Gemüto- 
verstimmung und Geistesschwäche auf. 

Bei der Sektion fand man Verkleinerung des Kleinhirns bis zur Hälfte. Bei 
der mikroskopischen Untersuchung nahm man wahr, daß die Körnerschicht fast 
fehlte, die Fortsätze der PuRKinjE’schen Zellen wiesen kugelförmige Anschwellungen 
auf; in der Nähe desselben Anwesenheit von Zellformen, die man bei Normalen nicht 
antrifft. Die Brückenarme waren sehr verdünnt. Die Untersuchung des Kückenmarks 
ergab schwere Entartung der GoLi/schen Stränge, weniger schwere der Bürdach- 
schen: Kleinhirnseitenstrangbahn degeneriert. Die LissAUEn’sche Zone arm an 
Fasern, die Ganglienzellen des vorderen und des hinteren Hornes unverändert. 

Im Falle Stelznbr’s begann die Krankheit im Alter von 22 Jahren damit, daß 
Patientin den Kopf nicht mehr aufrecht halten konnte und große Unsicherheit in 
den Bewegungen aufwies. Bei der Untersuchung bemerkte man Unmöglichkeit, die 
Augäpfel nach oben zu bewegen. Die Bewegungen des Gesichtsnerven sind träge 
und grob; Zunge wenig beweglich; die Bewegungen der oberen Glieder unsicher 
und ataktisch; die unteren Glieder waren von sehr häufigen Abduktions- und Ad¬ 
duktionsbewegungen befallen. Skandierende und zitternde Sprache. Beim Gehen 
stolperte und fiel Patientin. Obere und untere Sehnenreflexe aufgehoben; die Licht¬ 
pupillenreaktion fehlte, die Konvergenzreaktion erhalten. Tast- und Schmerz¬ 
empfindlichkeit aufgehoben. Psychisch bemerkte man schwere Gedächtnisstörungen 
und Sammelsucht, Euphorie, außerdem einen leichten Grad von Reizbarkeit. 

Bei der Sektion fand man allgemeine Verkleinerung des Kleinhirns, des 
Rückenmarks, des verlängerten Markes und der Brücke. Verdünnung der Win¬ 
dungen und der Gyruli. Ausgeprägte Entwicklung des Niicleus dentatus, enorme 
Verkleinerung des Nucleus globosus und der Pfropfen; Dachkeme wenig entwickelt; 
GoLL’sche und BüRDACH’sche Kerne schwach entwickelt, die Fibrae arcuatae internae 
vermindert, der Nucleus arciformis und die Fibrae circumpyramidales gut entwickelt. 

Im Rückenmark Degeneration der Hinterstränge mit Ausnahme einer kleinen 
Zone des ventralen Feldes. Leichte Veränderung der Kleinhirnseitenstrangbahn. 


O. Assoziierte Atrophie des Groß* und Kleinhirns und des 
Rückenmarks (Atrophia s. aplasia cerebro-cerebellospinalis). 

Dieser Kategorie gehören zwei Fälle an, einer von Clarke 
J. Mitchell, der andere von meinem Assistenten Dr. Guidi, neulich 
untersucht im Laboratorium der Irrenanstalt zu Rom. Die histo¬ 
logische Untersuchung dieses letzten Falles ist noch nicht vollendet 
Es ist daher leicht verständlich, daß man aus der Untersuchung 
zweier Fälle keine Schlüsse ziehen kann. Hoffentlich werden in der 
Folge andere Fälle beobachtet werden. 

1. Clarke J. Mitchell. A case ot sclerotic atrophy of cerebrnm and cerebeUnm, 
of familial type, occnrring in a boy. Brain 1902, p. 318. 

Großhirn sehr verkleinert besonders die Hinterhauptslappen 
und die motorische Zone. Hinterer Pol des Occipitallappens äußerst 
klein. Mikroskopisch fanden sich die meisten Veränderungen im 


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Pathogenese and Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


189 


Hinterhauptslappen; die Pyramidenzellen befanden sich in allen Stufen 
der Degeneration und der Atrophie mit Vermehrung derGlia; Atrophie 
der Rindenneurone in der grauen Substanz und Sklerose in der weißen 
Substanz der Hinterhauptslappen; diese Veränderungen waren deut¬ 
licher in dem Gebiete der Fissura calcarina. Vollständige bilaterale 
Degeneration der Pyramidenbahnen in der inneren Kapsel. In den Crura 
cerebri, im Pons, im verlängerten Mark und am Anfänge des Hals¬ 
markes, mittels der PAi/schen Methode, vollständige und absolute Ent¬ 
artung der Pyramidenbahnen; in diesen letzteren mittels der 
MABcm’schen Methode fand man 20—30 frisch degenerierte Fasern. 
In der Brücke entartete Fasern im lateralen, hauptsächlich aber im 
medialen Abschnitte. 

Kleinhirn an einigen Stellen atrophisch, äußerlich jedoch von 
normalem Aussehen; beim Schnitt erscheint die weiße Substanz sklero¬ 
tisch, dicht, hart, von grauer Farbe, und läßt ein fibröses Gewebe er¬ 
kennen. 

Mikroskopisch: normale Körnerschicht; die PunKiNjE’schen Zellen 
hatten an Größe abgenommen, einige waren rundlich, die Fortsätze 
verschwunden. Entartung des oberen Teiles des oberen Kleinhirn¬ 
stieles. Geringe Anzahl degenerierter Fasern im ganzen Strickkörper, 
in der Formatio reticularis und im Stiele des linken Flocculus. 

Die Herausnahme des Rückenmarkes war bloß zum oberen Teil 
des Halssegmentes erlaubt. 

2. (Unveröffentlichter) Fall von Guidi. 

36jährige Frau. Weder neuropsychopathische Vererbung, noch 
Lues. Kurz vor der ersten Menstruation (12 Jahre) hatte Patientin 
einen heftigen Anfall von Krämpfen ohne Znngenbiß, ohne Harnverlust; 
ob sie das Bewußtsein verloren hat, ist nicht festzustellen. Seit jener 
Zeit scheint sie Zittern in den oberen Gliedern aufgewiesen zu haben. 
Im Alter von 20 Jahren bestanden schon deutliche Gehstörungen; alle 
zwei oder drei Schritte machte Patientin einen Sprung, als wolle sie 
fallen; sie empfand Schwäche in den Beinen, die immer zunahm, so 
daß sie mit 25 Jahren kaum von zwei Personen unterstützt gehen 
konnte. Im Alter von 30 Jahren begann sie auch Schwäche in den 
oberen Gliedern wahrzunehmen und die Stimme wurde näselnd. Später 
konnte sie nicht mehr gehen. In den letzten 4 Jahren Erstickungs- 
anfalle und Aufstoßen beim Essen. Anfangs 1910 konnte sie die 
Augen nicht mehr bewegen und die Augenlider senkten sich. 

Status (VIII. 1910): Mund halboffen, leichte Ptosis, stärker links. 
Augenbewegung aufgehoben; kein Nystagmus; rechts Parese des 
unteren Facialis, Zittern der ausgestreckten Zunge, näselnde Stimme, 
gut ausgestoßene Sprache, keine dysarthrische Störungen, Schluck¬ 
bewegungen schwer. 


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Original fro-m 

UNIVERSETY OF MICHIGAN 





G. MtNöA v zzm 


Atrophie der Mtsskohi der Damnen- und : K]eiußttgöl'l«ilIeu beider 
Wände.^ BfeSpjttiai)ib?ros$ea domlW'vjjMiÄ , : ';ßie gal vamstMPrüfu ng 
der- beVreföftdeH Mits^efa ergab Cirifeebr dei ! fiilvsins^eh Formel und 
zifemlieh trÄge 2S«efcaUgeD. »Schwere statisch« mid djVTjBrniselie Ataxie in, 
de»»bfere«gliedern i ; fl7nfShtgk.^it?uir^hd^icbwBew^.pJKg: ; derflnteren 
.Glieder; Htehe» imriiöglich. Pupillen weit und gletclu.irislicbM'eajktion 
trage,. Pie oberen Seh«e»reöexe 'fehlen, die Patfctidv* lind, Aebilles- 
refext-;;TötdiÄ»4 e P.i di» Berilhningiietnpfiircluagen normal, Qghiir und 
Visus normal- Fnntins ocuJi; Papillen leicht entfärbt; diP Venen sind 
hesfter.«iehthar als die Arterien.. 

Grobe psychische. Storungen sind nicht wahratueümen.. - 


»Go gle 


Digit 


Original fröm 

UNIVERStTY OF MiCHiGAN 





Faüiugenese ftfitft Svwptonjtttolügi^ dar K)ei nhim o rk r ankun J91 

C^SK^’scfcea Säate. Bare%jbrung de? und des 

FtEwn-rä’stdiißn Biiüdftts; sowie des *.der* 
LissAüfctelsclteü Ä>rii& 4 ebew^ti der rpittWreTi ön4 vdfederen tfüßernn 
Wnrzdzone id«? Rmteistrangesk 

Halsieark, oberer Teil /Fig. 17). ItHrefizieriarg* des biiiteren Teiles 
des CTOWßKs'schen Bündels, der Eleinbirnseiteustrangbabn, ebenso der 
zwei ventralen Di'iTiet ddr fTonn’sclien Stränge, der äußeren Win-zeizone 


*%; U. 

Untere, Flityhe dt* v«i Ajtcs^ie l^falieuen Kleniunts-fg.. F\g. IS). Fall ,:ie. tJi-iM: 

• . 


Fig. ir>. Fiu 16 . 

F%- \o. Qtier *iknH;t des Lender» mark* eia?er au earelif.^eerel»el Io- 
f f 1 ii aler 4t r O p h i ? 3?idenit£n Pa ii enti \\ ejnäm itf 'Äe-iföm Latiora* 
fori um anftiewülirteu Pritynme), Fal» ,v. Gvim \s. Fit? 13 u. 14J-. Degoneratiuu deer 
swiltlerea Teiles des Goi^ch^n BudöbIk, .d?; 


xehe- Bunde)? ütttl des reoWdeit Feldes. 

?%V ift Am Halsm ar 1 ts.-( 4 ci«tr?ttder 6 . d^r*• Wurzel* 

Patientin: bezieht ^fab aut Fig. 13. '.Degeuemtiuu der ijiittJemi \Vur/elzoiie f ernen 
Talles der Äuitereii WurzelzonH- und der mittimi* .Hälfte d^ Lom belieft Bündels* auiti 
AuMiahm»? des ventralen Feldes . .l**r u/ediale Ted dt* F v-* ivfv.b?di..*m d*;r?. und 
der dorsale Teil ti.ei- Fawc, eerebelh ven traUn ti4.«L^rgt(lu' rurefiziert-. 


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fr. MlNC*A£ZtIfI 


und der LissAqjpt'aclien Zone; starke Verminderung des vorderen endo- 
comu&ien FasergeÄ^hi*/w ;f- : ' \ . - • ' :/ v , ;* ;V - 

An der Höhe de r DeoÄssja io pyramidtunfFig. 18)Schwund 
der Fasern des Markmaoteis desNucleüs luniröli graeiüs und des 
Nuelens Miiciüi mM$&< in. diesen Kernen trifft man vereinzelte 
Nervenzellen an. Rarefizierung der Fasern der Peripherie des Seiten* 
Stranges und des ventralen tvMnhirnbündels. Pymmidehfasern stark 
hypertropliiÄch, Weiter oben wird die Rareftkatin» des Seltenstrang- 
restes 'immer deutlicher. 


FR’- 17 

Qner.BG b„u> 1 1 du.r r. h • ff uh Hal h in »-r k * m? 4fef Habe iU\s Austritt riet 3. Cmikal- 
Wurzel) >i*{ se 1 heu Vn t i*;nt i n. auf die- +Mi: »He Fitf*. ISu. ff beziehet* ivun eiueiif 
in roeiü&ß Laboratorium «fir’lsew^thrteu :prniu\r*u:i.- Pall vou .Otuöi. Rüttelte Eur- 
üTtung des FaNcicalüs cßr’el)ell(> veiilhilfe jfVn; ivieifei>vl T^utraleii* TpiHj tod des 
•Fase, emebdlaria riorsal. i<:uoliziermu>; fftm ?;w. : v nitrate«; Rrituff tier Gat* >eh*a- 


Fi*r. 1* 

Q &er *p.h ui t i <v ib' (Idiu Ü berganv Mr*Met ; y o jij ver! ü n^.ert>» In fl». ?«n 
| rirs 7 :il«‘-u h t.i rivt 1 n { auf welche stell <(ie Fixe. itVß.fulg. beziehen —Fall ton Grtr>? 
fron Fräphrffi melWc — Rts.>che : $lah beiwerkr rl vp. 

kr* ffer PyraihHonlmhuen, wlehe m -‘der PjvamidenkrenÄau^ idrf- 

Ti. ibiri n. 8cinvftcliF EnTwtfi'hnitf tto MarkmiuueR <!«*r Nnrtwr iffrneuli grat-üi? aud 
■cum-ffu i»eatlü‘he l^genentUirii cims Tetle* ffew FiW: eerebelb vwitr. 






Pathogenese eu<i SyiriptoQaatuloeife der KleiiiMrnerkra&ki) ogeü 193 

.KleiÄbira- STockus deiitates gut <mtwfcMt v In Nähe 

der ZentraIkana:10tfn8B.g; iehleii die maiibäJÜgeii Fasern des |'edtr4lftri 
Teiles des Corpus resüforrae felilt fast .gkiut 

Die Nervenzellen der Ü'JtYä feulbar-is und der Oliva acceasom tttedialis 
fehle». -Der ''Miickas ?mtojiforais hat die Gestalt eines' Bisktnis, der 
Südens glöbosüs besteht aus 4— 5 GirlandeJv die von einem dicken 
Markbüödel umgeben sind. 


;. .Fig, Hl, . ; , ; - ! 

.Froötalkcttsi'i i d«?eb die 4isi«l* IliUD* ,4e4 Kleinhirns und der 
<>bl«i«'£'*.t 4 »,- — F«l! v ■ injitu h die rntiwq- Fig.)« (btnkß onct am dorsalen Ende 
» sie Pntgnmnt der, tj*r<ptertebe»; ; ; ^«ijstst»* der .Kleuihirutoemisphitre -enrferTjt 
l>äH Markstibatnnx okr/LaweHeu. der Eleiuhiriitiemispiiäre 0,1 «y? beiden 
Seiten .wenig i dgmllm. behSiaelOet miUi iu dfeu dorsalen Lamellen de« 

Warwe»; die ientralCö sind an 2ahl Vedftideu 4 und • laterahvärts wenig eatwiekelt. 

Mt Fihirae intrsuVüi&n* Ädgul jnyelvplskrE weniger die ExtraritiurnB. 

In proxiroalsten Schnitten (Fig.-Ifij. verkleinern sieh diese Ferne 
immer mehr. Wenige GangUebzelieu He •'.Mindens; lästigii, der stark, 
verkleinert ist. Aplasie des Corpus testitormei die Fibriie dreifomes 
iuternae (cerebelloecdivarest sind sehr spärlich. Niicleus deotatös and 
Bimlearnie sehr gut entwrckelt. Die BECii'fkiutvr'Sche'Q: 
scheu Kerne enthalt«»;wenige, unförmige Ahhäftftfngcu bildende Zeilen. 

In den mehr distalen Schnitten der Brücke erscheinen die Brucken- 
arme mit sehr spärliche« markbaJUgön Fasertv yotsehön (Fig. SO), die 
mediale Schleife teilweise aplasisch; die Bimlearnie sehr gut entwickelt. 

In einem FrontäLscbmtte (Fig. 20 j, im Niveau des mittleren 
Teiles des Thalamus und durch beide Gro^hiiniiomisphäi-eü geführt, 
aleht man bedeutende Raretizietuüg der Fasern, die das Mark des 
'I" und T* bildeu. Die Fibrae transversa« poufis fehlen fast gänzlich. 
Die Brücke erreicht kaum die Größe 'derjenigen eines Kiuday Die 
mittleren Fj'raiuidenfasCrn sind matkreicber als die dorsalen und die 
ventralen. 

Stytlmbw der Neurologfe lind .CsycÜiötiie. t. 1 , 


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G. 


Da man. wie sein)« <jrWÄh«t: wuräe. aitf ftrund xweie^ und noch 
dazu unvollständiger Fälle von üeireij.r‘J-eer«li€?U*>vsjmiäler AirojHiie keine 
^chlußfolg-erap^ect 3tsi)e» kann, so ’bescht-yüik« hdi auf eine kurze. 
Zusamnif-nfa^mig der .»» iißoiigsteu voikontmeiidenStörunge« bei den 
K!ein]urn-Rü<]kemnärkMtiro|»hi«i}(eeroije]Io-äj>inaleFfu’men).^imköimeti 
wir yor jiifefrt sagen, daß 'die. ICt^iüiliirfiiUä.r%4^ii , p{»ble zwei 
Owiftdicbaraktere zeigt, die aie von den i%in.eh'^W»b»i^ä-tiio{«hi^a übter- 
sebfeideft. nämlich I. das; ;Adteeteä der Ki^hidttsif nuiiatei)« zwise.hen 
VZ-- o(> dal treu, seltene! in der ersten: Kindheit (zwischen' 30--4* .Jahren 
ist bis je«zi kein Fall n-kanm, vm 4<i - 60 kennt. man M4 '?’> Fälle; 
ß. die Neigung sich anszi/brei fe n, : Steh'" 'tief den ?e[«efi Kleijihirn- 
tü niemals findet. 


F^. m 

I< ro/itHi^olniUt (Us..Gehirns <J ei P u t i cd ri n , äü f welche sich 4ie v«^r, 
Abbild ting^ D be.z iehe u , i m Si;*.e'$ «■''dea iifi t ti »vfevi T ei 1 e s tk\« T b&} a mtf’A; 
Foil v 1km*!, Jt>,ki;^he M^tbtuie B^tirewik Kar<?fiKierun^ Fasern, Viie -c)ha M#tk 
:de$ T x iMit T? IviJil&j 


1>U' Fibme n axi.-v . jkmti* fehlen fkw vrjKstftndfg; Ibf* i;r*b:ktr 
•bi ktrqiü <j]e Griiile »lerjeiHgfctt ome* Kiiulei * / : 


Die ersten Symptome der Krankheit wechseln vor« Fall zu Fall. Bald, 
eröffnen Schmei-zen. in einer Extremität die Szene, oder es sind der 
Schwindel und die l'usidterhett hem- tv-he«, die die Aufmerksamkeit de< 
Kranken erwecken: in ander«« 

der Rxtreniitäten, verbunden nur Iittentionstremor und Dysarthrie *>dev 
nf aktt>clier.o Gang- nach Art eines Trunkener» und N^vatagiüo» den Beginn. 
W er,!, af ( * Krankheit auf ihrem Hiilieffunkl ist, so betreffen die hedenten.-i- 
#eh iißd koüsfdtit wikammendei! Störungen die Motilität der unter«« 
und bisweilen auch der oberen Extremitäten, Häufig zeigen die Kranke« 
ijiiHt aliitemeine Schwäche. oder die Arme gorufen itt Zittelrn, wenn 
der Rjfftike sie vorstrepkl. Znweileii wird der Tremor tmf bemerkbar, 
wen« der Ktunke ne-eud-'iiien Oegwistftnd znm Munde führt (Intentions- 
Ifemörh odto; weuii et die Ifüwle ansrtmkt. Arifrechtes Stehen ist 


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H1GAN 




Pathogenese nnd Symptomatologie der Kleinhirnerkranknngen. 


195 


nur möglich, wenn der Patient den Rücken anlehnt oder breitbeinig 
steht; andernfalls gerät der Körper in heftiges Schwanken, das das 
weitere Verbleiben in dieser Stellung unmöglich macht Der Gang 
ist schwankend, unsicher, ähnlich dem eines Trunkenen, selten weist 
er Charaktere der spinalen Ataxie auf. Ein fast konstantes Sym¬ 
ptom ist die Störung der Sprache, die alle Stufen von dem leichtesten 
Zögern über die Langsamkeit und das Skandieren bis zur Unver¬ 
ständlichkeit zeigt. Die am wenigsten häufigen Störungen bilden der 
Nystagmus, der Strabismus, unwillkürliches Zittern der Zunge und 
gröbere Bewegungen derselben, näselnder Ton der Sprache, Tremor 
des Kopfes, oder des ganzen Körpers, Einschränkung der Hand¬ 
bewegungen, Paresen der Lippen und der Schluckmuskulatur. Die 
Patellar- und Achillessehnenreflexe sind häufig bis zum Klonus gesteigert, 
bisweilen aber auch aufgehoben. Nicht selten besteht über den 
ganzen Körper ausgebreitete Anästhesie oder Hypalgesie oder Verzöge¬ 
rung in den Tastwahrnehmungen. Einmal wurde auch Herabsetzung 
des Gehörs, des Geschmackes und des Geruches auf einer Seite gefunden. 
Selten beobachtete man Atrophie der Muskeln der Eminentia thenar 
und der Mm. interossei, Pes equinus und Kyphoskoliose. 

Wie man sieht, ist das Syndrom viel reicher und umfassender 
als das der reinen, doppelseitigen Kleinhirnatrophien, da sich die 
Ataxie und der Tremor der oberen Extremitäten, die skandierende 
Sprache, der Tremor des Kopfes, Symptome, die bei den reinen Klein¬ 
hirnaffektionen sehr selten sind, hier fast konstant finden. Wir haben 
hier also einen zweiten indirekten Beweis für die Behauptung, die 
ich oben ausgesprochen hatte, daß nämlich bei den reinen Kleinhirn¬ 
erkranknngen das konstante Symptom in den Störungen — seien sie 
bloß von Ataxie, oder auch von Asthenie und Atonie abhängig — beim 
aufrechten Stehen und beim Gehen besteht, ein Schluß, zu dem durch 
andere Überlegungen überhaupt auch Oppenheim und Monakow ge¬ 
langt sind. Bei den Kleinhirn-Rückenmarksatrophien gesellen sich 
hierzu neue und tiefgreifende Störungen (Dysarthrien, Nystagmus, 
Tremor des Kopfes, der Zunge, Parese der Lippen, Anästhesie, Hypalgesie), 
die demnach offenbar auf die Veränderungen in der Medulla oblongata 
und event. im Rückenmark zu beziehen sind; und da in den ver¬ 
schiedenen Fällen nicht immer die gleichen Fasernbündel des Rücken¬ 
marks betroffen sind, so ist begreiflich, warum jene neuen Symptome 
nicht in allen Fällen genau dieselben sind. 

Man gelangt zu denselben Resultaten, wenn man die Symptome 
bei den Hunden betrachtet, die von Kleinhirnatrophie (kongenitaler 
oder erworbener) affiziert waren. Zwei solcher Fälle (Bobghekini- 
Doganello und Spongabo) sind in Italien veröffentlicht worden. Die 
beiden gemeinsamen Symptome waren folgende: Unsicheres Stehen 
wegen fortwährender Oscillationen des Kopfes und des Rumpfes; das 

13 * 


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196 


6. Mingazzini. 


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Tier konnte sich sicherer auf seinen vier Beinen halten, wenn sie 
weit auseinander standen und ziemlich steif waren. Der Gang war 
unregelmäßig wegen fortwährender Abweichungen nach rechts oder 
links und wegen zu hohen Aufhebens der Pfoten, die nach oben und 
nach auswärts gerichtet wurden. 

Es könnte bei Betrachtung der vorhergehenden Fälle scheinen, als 
wenn die epileptischen Krämpfe eine Begleiterscheinung der Kleinhirn¬ 
erkrankungen darstellten. Der Leser wird aber bemerkt haben, daß die 
an diesen Krankheitserscheinungen leidenden Patienten fast alle Idioten 
waren, und es ist bekannt, wie häufig Zustände geistiger Schwäche 
mit der klassischen Epilepsie vergesellschaftet sind, ohne daß man dafür 
irgendeine Erkrankung des Kleinhirns verantwortlich machen könnte. 
In den Fällen, wie in den meinen, war die Hirnrinde alles eher als gesund: 
die Pia war verdickt und die Nervenzellen der Hirnrinde waren kleiner 
als normal, Befunde, die mehr als ausreichend sind, die Neigung der 
Hirnrinde zur Hervorbringung von Krampfanfällen zu erklären. 

Dagegen bleibe die Frage unentschieden, ob die von der Klein¬ 
hirnerkrankung abhängige Ataxie nur die unteren Extremitäten be¬ 
trifft, und ob ihre Ausbreitung auch auf die oberen Extremitäten, 
wie man sie bisweilen beobachtet, auf extracerebellaren Verände¬ 
rungen beruht. Auffällig ist jedenfalls die Tatsache, daß in einigen 
Fällen von doppelseitiger Atrophie des Kleinhirns ataktische Stö¬ 
rungen an den oberen Extremitäten vorhanden waren, die sich 
durch die geringe Sicherheit, mit der die Kranken Gegenstände er¬ 
griffen, bemerkbar machten. Auch Monakow gelangt nicht zu einem 
bestimmten Urteil. Er glaubt, daß der Gegensatz zwischen den 
Störungen der oberen und unteren Extremitäten hinsichtlich der 
Häufigkeit der an ihnen bestehenden Ataxie leicht eine Erklärung 
findet, wenn man überlegt, daß die cerebellare Ataxie in erster 
Linie eine Störung des Gleichgewichts darstellt und daß die Hände 
bei dessen Erhaltung nur eine sehr untergeordnete Rolle spielen. 
Wenn es nun auch scheint, daß das Kleinhirn auch einen gewissen 
Einfluß auf die Koordination der oberen Extremitäten ausübt, so ist 
doch sicher, daß die für diese Funktion bestimmten Fasern nicht von 
derselben Region wie die für die unteren Extremitäten bestimmten Bündel 
entspringen; es sei denn, daß die cerebellaren Ausfallserscheinungen 
an den oberen Extremitäten leichter ausgeglichen werden können als 
diejenigen, die die unteren Extremitäten betreffen. 

Das Hauptsymptom also, welches bei den echten oder den asso¬ 
ziierten Kleinhirnatrophien persistiert (oder besser gesagt, selten fehlt), 
ist die (cerebellare) Ataxie. Hingegen werden die Atonie und die 
Asthenie selten in den entsprechenden Krankengeschichten hervor¬ 
gehoben, viel weniger noch die (cerebellare) Hemiplegie, von der 
Mann und Pineles (bei den Geschwülsten) sprechen. 


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Original fro-m 

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Pathogenese and Symptomatologie der Kleinhirnerkranttnngen. 


197 


Was nun die Asthenie betrifft, so besteht kein Zweifel, daß sie 
sehr häufig, nicht nur bei Tumoren dieses Organs, sondern auch, 
vorübergehend zum wenigsten, infolge der Abtragung derselben, be¬ 
obachtet wird. Es genügt, einen Hund oder einen Affen lange Zeit 
nach einer hemi- oder pancerebellaren Exstirpation beobachtet zu 
haben, um sich zu überzeugen, daß nicht so sehr in den Vorderpfoten 
als in den hinteren infolge dieser Operation eine Schwäche, eine wirk¬ 
liche Asthenie zurückbleibt, die jedoch weit davon entfernt ist, die 
Eigenschaften der Lähmung anzunehmen. Sie zeigt sich besonders, 
wenn man das Tier zwingt, schnell zn laufen und gleichzeitig seine 
Aufmerksamkeit ablenkt; da sieht man das der entfernten Klein¬ 
hirnhemisphäre entsprechende Hinterglied sich noch mehr von der 
medialen Linie entfernt, unter dem Gewichte des Körpers nachgibt 
und das Tier auf diese Seite fällt. 

Polimanti and mir war es gegeben, öfters diese Beobachtung an Hnnden 
und Affen, bei denen man die Hirnhemisphäre entfernt hat, zn wiederholen, und 
ganz besonders, wenn bei ihnen nacheinander ein Frontallappen und die Hälfte des 
Kleinhirns sowohl von derselben, als von der entgegengesetzten Seite heransgenommen 
(Fig. 2t) wurde. Fig. 21 zeigt gerade den Querschnitt der Rrticke eines so operierten 
Höndes. Wir fanden, daß die Asthenie (wie anch die Atonie and die Ataxie) die 
Störnngen waren, die wir beständig sofort nach der Operation bei den Hnnden wahr¬ 
nahmen, bei denen das Kleinhirn auf der einen Seite entfernt worden war. Diese 
Störungen, besonders die Atonie, wiesen die Neigung auf, teilweise mit der Zeit zn ver¬ 
schwinden ; doch kehrten sie heftiger anf die Operationsseite selbst znrttck, wenn man 
später die Frontalläppchen (die Area praeamiata) der entgegengesetzten Seite entfernte. 

Ebenso besteht kein Zweifel, wie es die Forschungen der Physio¬ 
logen und der Kliniker beweisen, daß man bei vielen Kleinhirnkranken, 
wie auch nach Entfernung des Kleinhirns, eine ausgeprägte Atonie 
wahrnimmt, die sich entweder durch die Schwäche oder sogar das 
Ausbleiben der Patellarreflexe oder durch die Muskelerschlaffung in 
den Gliedern dokumentiert. 

Wir müssen jetzt erklären, warum der Ausgleich der auf die 
Läsionen des Kleinhirns folgenden Störungen nicht gleichmäßig war 
und warum bisweilen die Störungen selbst unterbleiben. Bezüglich 
dieses letzten Punktes zeigt Luciaxi sich diesbezüglich ein wenig un¬ 
entschlossen. Er glaubt, daß viele Fälle von Kleinhirnläsionen, die 
als latente beschrieben wurden, solche nur waren, weil ihnen grobe 
Störungen der Koordination fehlten, die die Aufmerksamkeit des 
Forschers hätten anf sie lenken können. Es wird nicht geleugnet, dafi 
eine solche Annahme gerechtfertigt sei. Schon gelegentlich der Theorie 
der Kleinhirngeschwülste hatte ich Gelegenheit, mich mit der Tat¬ 
sache zu beschäftigen, daß bisweilen solche Neubildungen ohne Sym¬ 
ptome verlaufen. Außerdem muß betont werden, daß gerade in Fällen 
von Agenesie oder einseitiger Atrophie des Kleinhirns der Verlauf 
viel häufiger still ist, als in den Fällen von beiderseitiger Atrophie 


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198 G MreGu,zzi>r. 

oder Agenesie desselben Organs, Übrigens gibt rjf$ptj$n selbst zu. 
da ß die auf eine' KldtokirnkMoti; fbtg^ffdeo-St#öwgeü wirklich fehlen 
können; erstichtder .Sach«- eine aotkre Erklärung zu geben, je nach¬ 
dem liämllchilt^ ipöitihirn V6« ^ktarotisehef Atrophie oder von Aplasie 
resp. Agenesie befaiten ist. fm ersten Falle fÄtrophsel: ttitule das 



; „ \ F%.: tl. \ v . 

Frontalsclin-itt durch Offeut tu Hii&reu Tifc&fd &.t Briicks Vota Htjad, 
welchem mau liuk^ tlu\ xeiilitH "itui; - it ^ C ö? ; c 

F&i/wbe Methode (Big. feob,«, 

)>co para corfcicalis de« Stmttfm ; Sp..;Swtt»m pr^fnaddiiv Unfe sieht 

mm die Pyrajmideiibninld (p) ; wt AnftiiAl^no o*f reutf<>nf*H*leii Ctrpjjip«i>/^4fei46diÄr 
dHgttterien. . .Oie Ar*** p&tur&g&ftli« 3i$$r Seit*. enthält viel wetii^er ^Ätki^era 
uml OaeigUHj^U^n nls -die rechte.. ’: Retdits ist der Biudeami (bei nahaau g&ntlkh 
degenetiert, mit -eu^elner Fasern am mitraleu Pol «ad einiger weniger 

nm dorsale?# *3p$. *fe Unken Stratum snperßeMe erginget* titaali 

■Übervchts>• 1 nAic >kf ftRttlltiije in ne? Gebend des ventrafen Rande* : \4^:t0h^m : • 
Gruppe der mbföti I^r^oiitieubimdd, . Xue/Xeüen der linken pa?aJp^r»vien Gruppe (gp'D 
3ittä bedetij^üä redöiierr. Öet «fcitfß Brtkkeu&rui enthält keine einzige mark haltige 
Faser. Diefolletvde* Htrftcnin adpe^ätiiale: derselbe!) Seile *hid fast 
Ängtüni‘l^; : .'gegäpdeii.'. hi $#r Htiköiv jatf&rowH&tid (gpmf wp'ti die 
die Miirkfnseru grdötenteil» ;w»ehwnüde\t. 

>:cliwoigwri. der -Symptom* seine Erki^üftg: darin, daß. sowie sich die 
Avsfailsmchcirsnnge« entwickeln, dfeelhgSi.durch ausgleiehendö Pro¬ 
zesse von seife» anderer Teile des.Kleinhirns ansgosdsieöesi werden. 

Hätte man es -hingegen mit; einer EnT Wickkütgshemiiunig des Kleinliinis 
zu tu» iAgen^stti, so <?i>ielen sjelv .«ßt.^^teiöjbaerkck^abgen nicht 
von seiten des Kleinhirns. sondern at-ili-jes Teile des Großhirns ab. 
liiese zweyhedie Annahme dyfclAre,C,fy«Äft'- lis' -4«« Fällen von ein¬ 
seitiger sklcfMtisrher .Urnphio mier Ag'enesie des Kleinliü'us. bei 
denen do An-:gleii‘!i nicht nur durch »las Eingreifen ei'ü-acerebellarer 


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Pathogenese nnd Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


199 


Organe, sondern auch durch die gesund gebliebene Hälfte des Klein¬ 
hirns möglich ist, das Schweigen der Symptome so häufig sei. Doch 
besitzen wir Beispiele von ziemlich ausgedehnten Kleinhirnagenesien, 
bei denen die Entwicklungshemmung beider Hälften des Kleinhirns 
sehr bedeutend war und trotzdem fehlte jegliche Störung; während 
im Gegenteil in anderen Fällen von sehr beschränkter Kleinhirn- 
agenesie die funktionellen Ausfallserscheinungen des Kleinhirns sehr 
deutlich waren. Dies scheint darauf hinzuweisen, daß die Funktionen 
einiger aber nicht aller Teile des Kleinhirns ausgleichbar sind, und 
daß auch bei den Kleinhirnagenesien der Ausgleich vielmehr von 
seiten der innerhalb des Kleinhirns sich befindenden Organe statt¬ 
findet. Andererseits ist auch hervorzuheben, daß in einigen Fällen 
von Kleinhirnagenesie die mikroskopische Untersuchung der unver¬ 
sehrt gebliebenen Teile nicht angestellt wurde, somit ist man nicht 
immer sicher, ob die gesund gebliebenen Teile noch immer funktions¬ 
fähig waren. Wie man sieht, sind wir noch weit davon entfernt mit 
Sicherheit zu wissen, welches die Teile des Kleinhirns sind, die einer 
Ausgleichung fähig sind oder nicht. 

Dies führt zur Lösung einer anderen Frage: d. h. nachzuforschen, 
aus welchem Grunde einige Zonen des Kleinhirns, falls sie verletzt 
sind, still bleiben, andere nicht. Die Analyse der Fälle von Klein¬ 
hirnatrophie und Agenesie beim Menschen hat mir diesbezüglich 
wenig zufriedenstellende Antworten gegeben. Die meisten, die über 
diese Frage geschrieben, haben sich leider in ihren Beschreibungen 
damit begnügt, eine Verkleinerung der Kleinhirnhemisphären und des 
Wurmes zu erwähnen, ohne auf weitere Einzelheiten einzugehen. Dies 
darf nicht immer einem Mangel an Fleiß zugeschrieben werden. Denn 
in den konkreten Fällen ist es schwer festzustellen, welche (Kleinhirn-) 
Lappen (giri) oder Teile der Lappen (gyruli) resorbiert oder atrophiert 
sind; da außerdem die mikroskopische Untersuchung unterlassen wurde, 
ist es schwer zu beurteilen, ob die noch zurückgebliebenen Teile des 
Kleinhirns vollkommen gesund sind. Der von Ingels beschriebene 
Fall von Kleinhirnagenesie, in welchem das Gewicht des Organs auf 
V, 0 des normalen vermindert war, zeigt, daß das Kleinhirn zum 
großen Teile fehlen kann, ohne daß Störungen irgendwelcher Art sich 
abwickeln. Ja man könnte annehmen, daß das Schweigen der Sym¬ 
ptome nur stattfindet, wenn die Hemisphäre befallen und der Wurm 
unversehrt ist, wie z. B. aus einem von Shuttleworth beschriebenen 
schweren Fall von Atrophia cerebelli hervorgeht, in welchem nur der 
Wurm unversehrt geblieben war. Zwischen diesem aber und der 
Behauptung, daß die Zerstörung einer einzigen Kleinhirnhemisphäre, 
wie einige Forscher behaupten, keine Krankheitserscheinungen ver¬ 
ursache, liegt ein großer Abstand. Gegen diese Annahme spricht die 
Tatsache, daß in den Fällen von Atrophie einer einzigen Kleinhirn- 


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200 


G. Mingazzini. 


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hemisphäre, die Störungen einen um so höheren Grad erreichen, je 
verbreiteter der Krankheitsprozeß ist Im Gegenteil beschrieb Fubaet 
einen Fall, in welchem intra vitam keine Art von Störungen wahr¬ 
genommen wurden, obwohl der Wurm vollständig fehlte; was beweist, 
daß auch der Mangel dieses Teiles stillschweigend verlaufen kann. 

Obwohl die Frage noch voller Schwierigkeiten ist, scheint es 
mir doch eine Pflicht, wenigstens teilweise die Lösung derselben zu 
versuchen, indem ich sie in ihre verschiedenen Elemente zerlege. Es 
bedarf nämlich der Erklärung, warum bei den Kleinhirnatrophien 
die Asthenie und die Atonie viel leichter ausgeglichen werden als 
die Ataxie. 

Betrachten wir vor allem die Asthenie. Wie ich schon erwähnte, 
hebt Monakow, die zahlreichen Verbindungen erwähnend, die von 
jeder Kleinhirnhälfte zur homolateralen Hälfte des Rückenmarks 
ziehen (die in der Formatio reticularis enthaltenen Bahnen, den Fase, 
cerebell. descendens s. tractus vestibulo-spin.) hervor, daß es einige 
gibt, die als gemeinsamer Tätigkeitspunkt der Kleinhirn- wie auch 
der Großhirnbahnen dienen. Eine Läsion einer Kleinhirnhälfte würde 
einen Teil dieser Viae efferentes ausschalten und, eine vorüber¬ 
gehende teilweise Diaschisis im Vorderhorn verursachend, eine even¬ 
tuell mit einer Hemiataxie vergesellschafteten Hemiasthenie zur Folge 
haben. Diese Art und Weise, die Asthenie durch eine Kleinhirnläsion 
zu erklären, ist im höchsten Grade wahrscheinlich, besonders in bezug 
auf die höheren Tieren. Was aber den Menschen betrifft, so dürfen, 
wie es mir scheint, die Verbindungen nicht übersehen werden, die das 
Corpus restiforme mit der Pyramide der entgegengesetzten Seite mittels 
der Fibrae peripyramidales (s. arciformes ext. anteriores) eingeht 
(Fig. 22 u. 23). Ich erlaube mir hier den Nachweis des Bestehens 
dieser Bahn zu liefern, auf welche ich schon vor vielen Jahren die 
Aufmerksamkeit lenkte. 

In einem Falle von schwerer Verletzung des Corpus restiforme 
einer Seite hatte ich 1891 Gelegenheit wahrzunehmen, daß auf der¬ 
selben Seite die Fibrae periolivares und der dorsolaterale Abschnitt 
der Peripyramidales verschwunden waren; gleichzeitig waren auch die 
das ventromediale Segment der Peripyramidales der entgegengesetzten 
Seite bildenden Fasern verschwunden (Fig. 22). Seit jener Zeit hat 
keine neue Tatsache dieser meiner Schlußfolgerungen widersprochen, 
ja sie wurden sogar von mehreren Seiten aufs vollkommenste be¬ 
stätigt. Unter diesen vielen erwähne ich besonders A. Pick; auch Bing 
nahm sie in besondere Berücksichtigung. Nun kann man ad oculos 
in gut gelungenen Präparaten von der Oblongata des Menschen nach- 
weisen, daß beiden Abschnitten, d. h. dem ventromedialen und dem 
ventrolateralen der Peripyramidales Kollateralen entspringen, die in 
die homo- resp. kontralaterale Pyramide dringen und sich dort ver- 


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Pathogenes«? imd Symptomatologie j$j£, KfeItiLi|-rf^?kra^kui]s^h. 2Öi 

lierelj. Nüd erlaubt das Yorliandiensein der FibiW^jöjpj^raört.dÄI^ 
die vom Corpus restiforme kommend, zurr* gm-ingxtm Teil zut Pyra¬ 
mide denselben Seite und zum grr<l6ten Teil : m . jener der eutgegfen- 
gesetzteit Seite ziehen* die Annahme, daß sie die Pvramidanbahnep 



Ventraler Teil eine* frc> 11 1a3el» SchnUtes des verJ&a-gertea 
ei.nfe.?- i!auu>;* U dessen- Crelmii da? F. renaf. auf der .recht.§n e 

ver leiht War}' (asö J?ivea.u de« mUiTsreu Teiles «ü« usn^ren Drittel? 
der Olive {Xftph A 0* .Nr. &, Ob Kt Ä]j. Big: Bonn, 

Becks* man ritvm ia^airajptai'«ohäte . tatakCfet der 

P*;du»eultt3 «divae. Ditf kufebe eitjüge Fa^erpgrojfn^ red^iert&ii Fibrue pen^i^ites, 
Onippr, die iicb fib ^€hr wfea BUödeicli^n mttfodniemlea der T^ri- 

B*$de der 3%'^ akb gwi^i»e.ö den Bttndein 

derselben ordert £W. Sekrtiettt »te FeHpytainkUiea "ist irechts) sehr 

j tajk l &« ^meiß ;döt^eö Ende legt e« sieh schräg nach Sitikn, dUrnhaaeht Hw rentrate 
Ende dts i!Vtr.rletow«CÄlen Teilender Äaph$ f zieht dann weiter mit den grnjfeuFasern, 
die qntej ifh Segmente mtaufeu, in dfe tettfcc/livliveSchicht, links; die im 

ventralem Segler«ia der'rec^e^^tero^i SchiebC- v&fodfeuv VtQjl bedenteöd an Zaki 

. redn»i^t;,''' Fte- Sellen im . bMftäWip- . rfnd VoÜtettodUc intakt.;' kräftig sind 

die *!««' Smiäwi ventrale nnd dorsale kiJcU-mten Blindei, deren Fudern birk mit dem 
veDtii^rofediftien Segtnettfeäür Peri|iyta^Mates fo?t.VetÄeti; sehr reihli ist d*? zw\~ 
sehen «teil ^Ußn Ae« ?vhc)^ä amjnmw geleeene F^enigetle^ht^ 

Uni* bemerkt mte/ daß du* PermUv&res und das Stratum zonale «divae ganz intakt 
sind; PMuncabt« oliv^>e |*t du wenig reicher an Fasarr», als der rechte, die 
Wjaeo. T^ttdmigfnfmd vergeh wanden. Segment 

dar P^ripyranikial^ int bfe auf im ättniie* Btthdel rCKltt^ei^ am ventralen 

Eioie des medialen Fnndea der Pyramide verliert; das Tentro-iaterale Segment vor* 
gew'ihsiücher Stärke, \Vem:hwjndct zuletzt ohne sieh mit dem lateralen Ende de* 
r^MTfMtiedlaleii Segmentes 'ferttmsetzen das Stratum vwm: und <ks Sels rkf Nadeiia 

«rejfwnw ödiitl verschwunden: 

Be^ieoirtmgen: sto r Stratum IptefoliVare; pit Pprtk int^rlejämisfalii roph^; 
ft Fibrse trausrmale*. dt> im Ht.rntrim intemÜTare verlafl^ri; agi mitrn*lateral^ 
Segment der (Fibratd Peripyramidafe^r, ?gm v»mtrt)*mediaies %gmei)i der Peripyrv 
midale.^ tpe Fihrae iarcif. ext:) penDlivar^; Hz Hfrätnm Aonftk diiv*e; sd dtratxmi 
»•• f-ale <Snek‘> ardfortniH/: *v. Stratiuö rentrnle fde>>r'lben); na Xuclem: arelromuri: 
:«r Corpna r.^xMxme.\\ P#. Pednnculn«•• plivhe,', 


3riginal frern 

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202 


G. Mingazziki. 


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verstärken. Daher habe ich (Fig. 23 u. 24) ein Schema vorgeschlagen, 
welches geeignet ist, die Entstehung, wenigstens beim Menschen, der 
asthenischen Erscheinungen auf der Seite, auf der die hemicerebellare 
Abtragung vorgenommen wurde, zu erklären. In diesem Schema gehen 
z. B. von der KoLANDi’schen Zone der linken Seite die Pyramiden¬ 
bahnen P aus, die in die Pyramide derselben Seite eindringen. Aus der 
rechten (contralateralen) Kleinhirnhemisphäre entspringen die Fibrae 
restiformales (Fibrae cerebello-olivares der Forscher), die zum (kleinsten) 
Teil sich auf der homolateralen Pyramide als ventrolateraler Ab¬ 
schnitt der Peripyramidales fortsetzen, zum (größten) Teil sich als 
restiformaler Teil des ventromedialen Abschnittes der linken Peri¬ 
pyramidales kreuzen. Die Kollateralen dieses letzteren Abschnittes 

Fig. 23. 

Schema des Verlaufes der restiformo- 
Pyramidenbahnen. Im Linea mediana. 
Von der entsprechenden RoLANDi’schen Zone 
der linken Seite Cc gehen die Pyramiden¬ 
bahnen Ep aus, welche in die Pyramide der¬ 
selben eindringen. Von der rechten Kleinhirn¬ 
hemisphäre Cce gehen die Fibrae restiformales 
(fr) aus, die zum (kleinsten) Teil (fpo) auf der 
homolateralen Pyramide als ventrolateraler Ab¬ 
schnitt der Peripyramidales fort laufen, zum 
(größten) Teil kreuzen sie sich (fpc) durch die 
Decussatio ventralis raphes und setzen sich als 
restiformaler Teil des ventro-medialen Abschnittes 
der Fibrae peripyramidales fort. Die Fasern 
dieses letzteren Segmentes legen sich den Pyra¬ 
midenbahnen in der rechten Pyramide an und 
kreuzen sich mit diesen zusammen längs der 
Decussatio pyramidum (in x); die Fibrae resti¬ 
formales assoziieren sich folglich zuletzt mit der Pyramideubahn des Rückenmarkes 
(vp), die zu den Muskeln (m) derselben Seite (rechts) zieht, von der jene ihren 

Ursprung nehmen. 

legen sich an die in der rechten Pyramide verlaufenden Pyramiden¬ 
fasern und kreuzen sich mit diesen längs der Decussatio pyramidum, 
um längs der Pyramidenseitenstrangbabn zum vorderen Hörne der¬ 
selben (rechten) Seite zu ziehen, von welchem die (cerebellaren) Fibrae 
restiformales ihren Ursprung nehmen. Es ist also klar, daß die Ab¬ 
tragung oder irgendeine Verletzung einer Hälfte des Kleinhirns eine 
Herabsetzung der sthenischen Tätigkeit in den Muskeln derselben Seite 
(sie dem stärkenden Einfluß der Fibrae restiformo-pyramidales ent¬ 
ziehend) verursachen muß. 

Köllikeb, mein Schema über den Verlauf der Fibrae arciformes vollständig 
annehmend, weigert sich anzuerkennen, daß ein Teil der Fibrae peripyramidales in 
die Pyramide dringen und zu den Pyramidenfasern treten. Nach Köllikbb sollen 



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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 203 

sämtliche Fibrae peripyramidales im Nucleus areiformis endigen und beginnen. Ich 
hingegen finde — und dies ergibt sich mir aus der pathologischen Anatomie des Men¬ 
schen und aus dem Studium der vergleichenden Anatomie — daß, während beim Men¬ 
schen das sehr starke Fase, der Peripyramidales zum großen Teile in den Nucleus 
areiformis läuft, dasselbe beim Macacus und beim Hunde fehlt, und dieser Abwesen¬ 
heit entspricht die vollständige oder fast vollständige Abwesenheit der Peripyrami¬ 
dales. Der größte Teil der Peripyramidales und der Nucleus areiformis sind also 
Gebilde, die, während sie in gegenseitiger Abhängigkeit stehen, ein System der 
höchsten phylogenetischen Entwicklung darstellen. Bedenkt man nun, daß ein 
guter Teil der Fasern, die das Stratum dorsale (des Nucleus arcif.) und die meisten 
der das Stratum ventrale der Peripyramidales bildenden Fasern sich später als der 
Best der Fibrae peripyramidales myelisieren (der größte Teil), so hat man ein 
weiteres Argument, um zu behaupten, daß der Nucleus areiformis und der größte 
Teil der Fibrae peripyramidales, die ihn umgeben, phylogenetische Bildungen einer 
hohen Dignität darstellen, was die späte Myelinisierung einer solchen Fasergruppe 
erklärt. 



Fig. 24. 

Schema des Ursprungs, Verlaufs und Endes der verschiedenen 
Systeme der Fibrae arciformes internae und ihrer Verbindungen 
mit der Raphe und den Arciformes externae anteriores, im distalen 
Teile des verlängerten Markes. 

fai (dorsalwärts) Fibrae interreticulares, aus den Hinterstrangkernen herauskommend, 
welche sich vorwiegend in der Portio interreticularis (pir) der Raphe kreuzen, um 
die contralaterale Schleife zu bilden; fai (ventralwärts) Teil der Fibrae inter- 
reticulares, die sich am ventralen Ende der Raphe kreuzen, um die Schleife (1) 
des ventro-medialen Abschnitts der Peripyramidales und einen Teil des Stratum 
dorsale (sd 1 ) der entgegengesetzten Seite zu bilden; rt 1 und rt 1 stellen den Teil 
der Retro- resp. der Intratrigeminales dar, die das dorsale Segment des Stra¬ 
tum interolivare und der Portio intralemniscalis der Raphe durchziehen, um 
wahrscheinlich in den Pedunculus olivae contralateralis einzutreten; rt und it 
ein Teil derselben, die das ventrale Segment des Stratum interolivare durch¬ 
ziehen und sich mit jenen der entgegengesetzten Seite (in der Decussatio ventralis 
rapheo) kreuzend, die Portio restiformalis (r 1 ) des ventro-medialen Abschnitts der 
Peripyramidales und gleichzeitig das Stratum ventrale und einen Teil des Stratum 
dorsale (sd) der entgegengesetzten Seite bilden; pt (zentraler) Teil der Praetri- 
geminales, der vorwiegend das Stratum zonale olivae bildet; pt 1 Randteil der Prae- 
trigeminales, welcher einen Teil der Periolivares (fpo) und des ventro-lateralen 
Abschnitts der Peripyramidales (r) bildet: der aus dem Kerne des Seitenstranges 
kommende Teil der Periolivares bildet den lateralen Teil (la) des ventro-lateralen 
Abschnitts der Omoperipyramidales. 


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204 


O. Mingazzini. 


Wird nun, m. E., die vom Kleinhirn den Pyramidenbahnen 
des Markes gelieferte dynamogene Verstärkung, beim Menschen 
wenigstens durch die Restiformopyramidalbalmen gegeben, so er¬ 
gibt sich deutlich, daß die Aufhebung einer derartigen Ver¬ 
stärkung leicht durch die Fasergruppe selbst ausgeglichen werden 
kann, die, wie man annimmt, die Aufhebung der Pyramidenbahnen 
ausgleicht Hier ist es der Fall, an die Funktion zu erinnern, die 
man heute (besonders bei den höheren Säugetieren) dem Fasciculus 
rubro-spinalis (MoNAKOw’sches Bündel) des Rückenmarks zuschreibt; 
ein Bündel, das, nach einigen Forschern wenigstens, auch bei den 
höheren Säugetieren die Funktion der Pyramidenbahn übernehmen kann, 
wenn infolge einer Durchtrennung der Pyramiden ihre (motorische) 
Funktion vollständig aufgehoben wird. Wenn nun die Funktion einer 
Bahn von einer so großen Bedeutung, wie das Pyramidenbündel des 
Markes sie besitzt, durch eine andere ersetzt werden kann, und zwar 
so, daß jede Spur der ursprünglichen Lähmung oder Parese fast ver¬ 
schwindet, a fortiori kann man mit Recht annehmen, daß es denselben 
Pyramidenbahnen oder den anderen motorischen Nebenbahnen gelingt, 
mit Leichtigkeit die (sthenische) Funktion der vereinzelten Fibrae 
restiformo-pyramidales zu übernehmen. 

Irgendein ähnlicher Ausgleich mittels extracerebellarer Bahnen 
muß wahrscheinlich bezüglich des zweiten cerebellaren Ausfallsymptomes 
der Atonie vor sich gehen, die in den Fällen von Agenesie und Atrophie 
des Kleinhirns ziemlich selten angegeben ist. Hier liefern die von 
S. Sergi an der Testudo graeca ausgeführten experimentellen 
Forschungen eine Stütze. Aus diesen geht hervor, daß, während das 
Hauptorgan des Nerventonus das Rückenmark ist, die anderen Teile 
des Zentralnervensystems eine leitende und regulierende Funktion des 
Muskeltonus ausüben, der jeden Augenblick mit dem Wechsel der 
aus den höheren Zentren ausgehenden motorischen Impulse sich ändert. 
Diesem Begriffe entsprechend ist die Beobachtung Fano’s an der 
Emys europaea, bei der dieser Forscher unregelmäßige periodische 
Schwankungen des Spinaltonus fand, die von aus dem Großhirn kom¬ 
menden Einflüssen abhängig waren und die mit der Abtragung des 
Vorderhirns abnahmen. Die Resultate dieser Versuche dürfen nicht 
in absoluter Weise verallgemeinert und auf die Funktionen des Zentral¬ 
nervensystems des Menschen angewandt werden, da die Entwicklung 
einiger Kleinhirngebilde, die bei einigen Tieren enorm ist, bei anderen 
bis zum Verschwinden vermindert wird und vice versa. Natürlich er¬ 
wirbt das Kleinhirn bei den Säugetieren und ganz besonders beim 
Menschen ein Übergewicht in der tonischen Funktion, eine Tatsache, 
die Luciani in so ausgezeichneter Weise illustriert hat und welche durch 
die mittels der graphischen Methode angestellten Forschungen Patrizi’s in 
so herrlicher Weise Bestätigung fand. Die Tatsache jedoch, daß einige 


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Pathogenese and Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


205 


Zeit nach der Operation die Maskein der Tiere, bei denen das Klein¬ 
hirn entfernt worden war, teilweise ihre Tonizität wiedererlangen, 
sowie andererseits die Beobachtung, daß in vielen Fällen von ange¬ 
borener Kleinhirnatrophie der Tonus zum großen Teil erhalten bleibt, 
beweisen, daß die Beobachtung Sebgi’s an der Testudo auch beim 
Menschen Anwendung finden kann. Sie erklärt uns, wie der Muskel¬ 
tonus. der nach der Läsion eines der wichtigsten Organe (Kleinhirn) 
verloren geht, durch die Beteiligung anderer Teile des Nervensystems 
wieder hergestellt werden kann. Wenn wir in der Tat bedenken, 
daß sich an der (statischen) Erhaltung und der (dynamischen) Diszi¬ 
plin des Muskeltonus zahlreiche Bahnen beteiligen, die aus der Hirn¬ 
rinde, den optischen Lappen, dem Kleinhirn, dem verlängerten Mark und 
dem Rückenmark hervorgehen, ohne jedoch zu wissen, welche Gebilde 
und welche Bündel für diese Funktionen bestimmt sind, so begreift 
man, mit welcher Leichtigkeit eine Störung des Tonus ausgeglichen 
werden kann, wenn das eine oder das andere dieser Organe verletzt wird. 

Bezüglich der Kleinhirnataxie verhalten sich die Sachen ein 
wenig anders. Hier kann ich die Tatsache übergehen, daß gerade 
die Verbindungen der Kleinhimhemisphären und des Wurmes in 
den verschiedenen Gruppen der Kleinhirnstiele sich nicht in den¬ 
selben Verhältnissen befinden. Bedenkt man, daß die Fasern des 
Brachium conjunctivum zum größten Teil aus dem Nucleus dentatus, 
zum kleinsten Teil aus der Rinde der Kleinhirnhemisphären hervor¬ 
gehen, so begreift man, daß ein krankhafter Prozeß auf Kosten dieser 
letzteren leicht durch die aus dem Nucleus dentatus kommenden Fasern 
ausgeglichen werden kann, und daß folglich, falls der hemisphärische 
Teil des Bindearmes verletzt ist, die Funktion desselben durch den 
Anteil des Corpus dentatum ersetzt werden kann. Das gleiche sage 
man bezüglich der Brachia pontis. Angesichts ihres vorwiegenden 
Ursprungs aus der Rinde der Keinhirnhemisphären sieht ein jeder, 
daß die Zerstörung selbst eines bedeutenden Teiles der Kleinhirn¬ 
hemisphäre und folglich eines Teiles genannter Fasern leicht durch 
den Rest der gesund gebliebenen Kleinhirnhemisphäre ausgeglichen 
werden kann. Doch zur Rinde der Kleinhirnhemisphären kommen 
auch (cerebellopetale) Fasern aus den Stirn- und Schläfen lappen 
(Fig. 4). Nimmt man nun an, daß diese zum Teil zur Verstärkung 
der Dynamik und auch der Koordination einzelner Muskelgruppen 
dienen, so ist es klar, daß, wenn auch ein Teil derselben außer 
Funktion gestellt ist, der Rest der cerebillofugalen Fasern und der 
unversehrt gebliebene Wurm leicht den fehlenden Teil ausgleichen 
können. Die Entstehungs- und die Endignugsweise der Bündel, die 
das Großhirn mit dem Kleinhirn und vice versa verbinden, erklären 
gewisse Tatsachen, die sich sowohl experimentell als bei den (ange¬ 
borenen oder erworbenen) Läsionen ausgedehnter Anteile der Groß- 


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206 


0. Mingazzini. 


himhemisphären ergeben. So z. B. bemerkt man beständig bei einem 
Hunde, nach Exstirpation der RoLAND’schen Zone (Luciani, S. Sebgi) 
oder (wie ich es mit dem Kollegen Polimanti getan) bei Exstirpation 
des Lobus frontalis, und bei welchem man längere Zeit vorher die 
entgegengesetzte Hälfte des Kleinhirns entfernt und das Verschwinden 
der von der zweiten Operation abhängigen Reizsymptome abgewartet 
hat, eine ausgeprägte Steigerung der zurückgebliebenen Kleinhirn¬ 
störungen. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, daß man die 
Hälfte des Kleinhirns der regulierenden Tätigkeit beraubt hat, die der 
Stirnlappen auf dieses Organ ausübt, und zwar wahrscheinlich mittels 
der fronto-ponto-cerebellaren Bahnen. 

Ganz anders hingegen verhalten sich die Sachen, wenn es sich 
darum handelt, festzustellen, in welchem Teile des Wurmes die aus dem 
Rückenmark kommenden spinocerebellaren Bündel endigen. Im Kapitel 
über die Kleinhirngeschwülste habe ich bereits über die Verbindungen 
gesprochen, welche der Wurm durch die Verbindungen zwischen den 
ÜEiTERs’schen Kernen und dem Nervus vestibularis eingeht, dessen 
Bedeutung bezüglich der Aufrechterhaltung des Gleichgewichtes von 
niemand mehr bezweifelt wird. Somit ist also wahrscheinlich derjenige 
Teil des Wurmes, in dem hauptsächlich die Viae etferentes und afferentes 
— aus dem Wurm im Rückenmark und umgekehrt — sich finden 
(wie aus den gründlichen und genauen Untersuchungen Marbukg’s und 
besonders Bing’s hervorgeht), zum statischen und dynamischen Gleich¬ 
gewichte unseres Körpers (durch die Synergie der Bewegungen der 
unteren Glieder und des Rumpfes im Sinne der MuNK’schen Ansichten) 
notwendig, und seine Ausschaltung kann nicht durch das Dazwischen¬ 
treten anderer anatomischer Gebilde ausgeglichen werden. Daher 
die Häufigkeit der ataktischen Störungen in den selbst nicht aus¬ 
gedehnten Kleinhirnagenesien; während die zur Verstärkung des Tonus 
und der Muskelkraft bestimmten Fasern, wie ich schon weiter oben 
gesagt habe, viel leichter den Ersatz in anderen, aus extracerebellaren 
Organen kommenden Fasern finden. 

Natürlich hängt die Möglichkeit eines mehr oder minder großen 
Ausgleiches von der Erhaltung des dorsalen oder ventralen Teiles des 
Wurmes ab, sei es von der Beteiligung der Lamellen, zu denen 
der Nucleus fastigii, der Nucleus globosus und der Emboliformis gehören, 
oder der dorsalen Lamellen, dem Ende der meisten cerebellaren Fasern. 
Auf diese Weise erklärt es sich, wenn in nicht wenigen Fällen von 
bilateralen oder assoziierten Kleinhirnatrophien die ersten Störungen 
schon in den ersten Jahren aufgetreten sind. Indessen ist es zweck¬ 
mäßig, hervorzuheben, wie das frühzeitige Auftreten der Störungen 
sehr häufig in den Fällen von echter Kleinhirnatrophie, weniger häufig 
bei cerebello-spinaler Atrophie ist; ein scheinbarer Widerspruch, denn 
im Grunde genommen zeigt es sich immer deutlicher, welche Bedeutung 


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Pathogenese nnd Symptomatologie der Kleinhirnerkranknngen. 


207 


im Aasgleichprozesse die Hirngebilde annehmen können. Einige könnten 
freilich annehmen, daß in diesen Fällen die späte Entwicklung der 
Symptome nicht eine Abwesenheit anzeige, sondern nur den Ausdruck 
des an sich langsamen und latenten Verlaufs des Krankheitsprozesses sei. 
Diese Hypothese wäre annehmbar, wenn man beweisen könnte, daß dies 
sich in den Fällen von sklerotischer Atrophie des Kleinhirns und nicht 
bei der Agenesie bestätige. Doch ist dem nicht so. In dem noch nicht 
veröffentlichten Falle Guidi’s (Aplasia cerehro-cerebello-spinalis, siehe 
Fälle G), wie auch in dem meinigen, war z. B. die Aplasie der Haupt¬ 
teile des Wurmes und der Kleinhirnhemisphären deutlich. Dennoch 
traten die ersten Anzeichen der Krankheit in der Pubertät auf. Man 
müßte hier die unwahrscheinliche Hypothese annehmen, daß 12—14 Jahre 
hindurch die Störungen, die man in chronologischer Ordnung nach 
und nach in ihrer Reihenfolge und ihren Veränderungen beobachtet 
hatte, bis dahin unbeobachtet geblieben wären. Hingegen erklärt 
sich alles, wenn man die Ansicht Edingek’s ins Gedächtnis zurück¬ 
ruft, die unter dem Namen „Aufbrauchstheorie“ bekannt ist. Gerade 
da es sich um ein in unvollständiger Weise entwickeltes Organ handelt, 
ist die Annahme sehr wahrscheinlich, daß die verhältnismäßig un¬ 
proportionierte Arbeit, der die Nervenelemente des Organs unter¬ 
worfen sind, dieselben mit Leichtigkeit dem Zerfalle und folglich 
der Möglichkeit eines Ersatzes durch Gliafasern aussetzt. Unter 
solchen Umständen genügen leichte Gelegenheitsursachen, wie z. B. 
eine interkurrierende Krankheit oder plötzliche, im ganzen Organismus 
durch die Pubertät verursachte Veränderungen, damit so wenige und 
zarte Nervenelemente den Einfluß einer ebenfalls verhältnismäßig 
leichten Infektion erleiden. Somit ließe sich leicht die mehr oder 
weniger späte Entwicklung der cerebellaren oder cerebellospinalen 
Syndrome erklären. Dies würde die Erklärung geben, warum die ersten 
Zeichen der Krankheit in den cerebellospinalen und auch in den echten 
cerebellaren Formen zwischen dem ersten und dritten Jahrzehnt des 
Lebens auftraten, d. h. in jener Zeit, in welcher das Nervensystem 
auf dem Wege der Entwicklung ist. Ebensowenig scheint es nicht 
unzweckmäßig zu sein, hervorzuheben, daß man von 30—48 Jahren 
ungefähr keinen Fall mehr antrifft und nachher einige andere Fälle 
wieder auftreten. Gerade gegen 45 Jahre beginnt das Alter, welches 
Gowehs „the degenerativ period of the age“ nennt und in welchem 
die Nervenelemente den pathologischen Ursachen leicht unterliegen. 

Welches sind nun die Kriterien, an Hand derer wir eine Agenesie 
des Kleinhirns von einer sklerotischen Atrophie und beide wiederum 
von assoziierten oder komplizierenden Krankheitsprozessen, besonders 
von der multiplen Sklerose, unterscheiden können ? Natürlich ist es klar, 
daß Fälle von Agenesie oder Atrophie des Kleinhirns, die in latenter 
Weise verlaufen, überhaupt keinen diagnostischen Verdacht erwecken. 


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208 


G. MiNGJLZzua. 


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Wenn wir uns dagegen einem Patienten gegenüber befinden, bei dem 
man als Hauptsymptome konstatiert: schwankenden und taumelnden 
Gang, Unfähigkeit, sich ohne Spreizen der Beine aufrecht zu halten, 
Notwendigkeit, sich irgend einer Stütze zu bedienen, um beim Gehen 
nicht zu fallen, ferner dabei das Vorhandensein von Epilepsie und 
eine geringe geistige Entwicklung; und wenn der Verlauf immer pro¬ 
gressiv ist, so hat man die Berechtigung, eine Atrophie oder Agenesie 
des Kleinhirns anzunehmen, besonders wenn das Syndrom sich seit 
der ersten Kindheit entwickelt hat; man wird dagegen eine sklerotische 
Atrophie annehmen, wenn das Syndrom nach einer Infektionskrankheit 
unvermutet allmählich aufgetreten ist. Wenn überdies zu den oben¬ 
genannten Symptomen noch ataktische Störungen an den oberen 
Extremitäten, Zittern und Schwäche der Glieder, Nystagmus und 
skandierende Sprache hinzukommen, so wird man mit einer gewissen 
Wahrscheinlichkeit annehmen dürfen, daß die Atrophie oder die Agenesie 
des Kleinhirns mit Rückenmarksveränderungen vergesellschaftet ist. 
Diese Vermutung wird um so mehr Berechtigung haben, je reicher die 
Reihe der Symptome ist, mit der man es bei Formes frustes der 
multiplen Sklerose zu tun hat. Claus und Meschede liefern Beispiele 
bei denen die Sklerose fast ausschließlich das Kleinhirn betraf und 
das Rückenmark verschont hatte. In derartigen Fällen wird meiner 
Meinung nach die Diagnose unmöglich. 

Zu einigen Betrachtungen gibt auch noch das Wesen die bei den 
histologisch untersuchten Fällen der in den verschiedenen Teilen 
des Cerebro-Spinalsystems und überhaupt im Kleinhirn gefundenen mikro¬ 
skopischen Veränderungen Veranlassung. Im Kleinhirn meines Falles 
konstatierte ich eine Agenesie verschiedener Windungen des Wurmes und 
der Hemisphären, ein fast vollständiges Fehlen der PunKiNJE’schen 
Zellen, eine Verminderung der Elemente der Molekularschicht, Ver¬ 
dickung der Pia des Kleinhirns, Vermehrung der Gliaelemente in den 
oberflächlichen Schichten, sowie Reduktion der Nervenfasern in den 
Markstrahlen der Lamellen des Wurmes und der Hemisphären. 
Dieser Befund stellt durchaus nicht eine Wiederholung dessen dar, 
was in anderen Fällen von sklerotischer Atrophie des Kleinhirns an¬ 
getroffen wurde. Denn die Autoren, die ähnliche Fälle wie ich unter¬ 
suchten, sahen in der Substanz der sklerotischen Windungen bald eine 
einfache Vermehrung der Bindegewebselemente, bald eine schwere 
Atrophie der Marksubstanz und der nervösen Kleinhirn-Rindenelemente. 
Die Atrophie dieser letzten weist alle Grade auf, von einer kaum wahr¬ 
nehmbaren Volumsverminderung bis zu einem vollständigen Schwunde. 
Bisweilen ist nur eine einzige Schicht der Kleinhirnrinde betroffen, 
z. B. die Molekularschicht oder die Schicht der PuBKiNjE’schen Zellen, 
manchmal alle beide oder auch die letztgenannte und die Körnerschicht 
(Fbaseb). Im Fall von Dejerine-Thomas war der größte Teil der 


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Pathogenese .»»4 Sjniptoro&tologie/"der Kleinliirnei’krÄij'knBgen- 


200 


PirsKK.Tü'scheTj Zellen zugrunde gegangen, die KOrnerzeilen waren 
weniger iüim&iy gefärbt als im normalen Zustande, tmregeljn^öig «nd 
mit fc5i’Q%«ü 'Protoplasma,' oval, statt regelmäßig rund. In den Fällen 
von . MrcszEi, ifßd von LA^ois-PAyto® waren die Kodier und die 
M'olekaiarseliicht arm an Elementen. Iu meinem Falle enthielt die 
M'oiekaJarscjticbt sicher zu wenig Elemente, dagegen zeigten die 
Efiroewellen (Rgv 06) weder hinsichtlich der (5rö|e noch der Zahl 





■•<f . ■ :m :& p ...M ,, , .. .... - 

~Fig. 2.x 

Ni-bmtt |tfe| zwei benachbarte Wiüdnagea eineir ^ieichirnketrii- 
epb&ve, fiuMn Fall von skJemweher Kleiniiirürftciiinauirfttauriiphie &hgej»6rend. 

. Eigene Beobachtung. — .(Färbung flach .,',V V' 

n Stratuir. icotecaUre: j> Pia des UleiDhirtitf,. «he .s».*w«>ld an der ireien Oberfläche 
einer; , *in anch in einer >nterlamell5rejv Furche c»ib) bedeutend verdickt 

Ist eoro groOen Teile von neagebiidetön, von der Pia ftflsgehetnieK 

BindegiyweirfitiftÄsen ««gefüllt: m Molekülarsseiucbt. etwas ann an Zeilen', g Körner* 
sehicfet, di« weder an Zahl der Elemente, noch heailsrlich deren Struktur von 4er 
Norm nb «reicht, Von den PuaKKVjK’schen Zellen t?hlj jnäe Spar- Unter der 1% 
aiabc man eiiie rütiknläre Schicht (©) (B'bhosm» s’scl«-M«at>ra»>, ui der. die vertikal«» 

Fasern Uber wiegen, 

der Schichten eine Abweichung von der Normi der .Aasfall der großen 
Pi KKiN iK »cheii Zellen war außerrirdentlit h stark, Im Falte $Tfi\rssora, 
fehlte fast ganz äl« 'ft6ro«^clii«ht^; äie Fpt^St»g. 

Zellen wiesen kngelförmige AuschtveliaTigen antV KAt'Mi'Nii ftirtd Iimgegen 
in seinem Fall die Zahl .dnrPt«K.K.WJhVd»'*i.if Zeilen vermindert. Im P'tiUe 
K/issi war'das Stratum tuOleetitare 

herabgesetzt* die Körnerschicht war verdüum imd die PenfctMJß'scben 

Krgehnisse fler Sraiotogl» «nwl P*ycl)i»tfic. 1- . , ^ - 1* 

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210 


6. Mingazzini. 


Zellen fehlten, oder fanden sich sehr vereinzelt und degeneriert vor. Catoib 
fand die Körnerschicht und die PuitKiNJE’schen Zellen auf ein Drittel 
der normalen Größe herabgesetzt. Boulengeb nahm wahr, daß die mole¬ 
kulare Schicht fast ganz verschwunden und die Körnerschicht stark 
vermindert und die PuBKiNjE’schen Zellen vereinzelt waren. Nach 
Lannois-Paviot und Stbäussleb soll bei den Atrophien des Kleinhirns 
sehr deutlich eine Schicht von besonderen, zwischen Molekular- und 
Körnerschicht gelegenen Zellen vorhanden sein, die einen intensiv ge¬ 
färbten und doppelt so großen Kern wie die Körnerzellen besitzen sollen. 
Die genannten Autoren halten ihr Vorkommen für konstant bei allen 
Atrophien des Kleinhirns und glauben, daß sie nur der Aufmerksam¬ 
keit der Beobachter entgangen sind. Mir ist es jedoch in meinem 
Falle nicht gelungen, sie aufzufinden, nur schien es mir, als ob an 
der Grenze zwischen Molekular- und Körnerscbicht die Elemente 
größer waren als die Körnerzellen, daß aber diese Größenzunahme 
auf ihrem größeren Reichtum an Protoplasma, nicht auf dem Kern 
beruhte, der ebenso groß und ebenso intensiv gefärbt war wie bei 
den Körnerzellen. 

Der Nucleus dentatus ist zuweilen gut erhalten, zuweilen aber 
verschwindet er bis auf die geringsten Spuren. Im Falle Stbäussleb 
zeigen der N. fastigii, N. globosus und N. emboliformis keine be¬ 
deutenden Veränderungen. Stelzneb fand den N. globosus und den 
N. emboliformis sehr klein, und den N. fastigii wenig entwickelt. Im 
Falle von Dejebine-Thomas waren diese Kerne ziemlich klein, in 
meinem fehlten sie. 

Die Markfasern fehlen fast immer in dem Rindengrau der Klein¬ 
hirnwindungen. In einigen Fällen, wie in dem meinem, sind die 
Fasern des Markkerns hauptsächlich in dessen zentralem Abschnitte 
reduziert. Im Falle von Dejebine-Thomas war es die weiße Substanz 
innerhalb der Lamellen; doch schweigen über diesen Punkt viele 
Autoren. Jedenfalls sei daran erinnert, daß die Nervenfasern der 
Lamellen stark reduziert waren im Falle V von Thomas, im Falle 
von Akndt und auch in meinem Falle, wenn auch nicht in allen 
Windungen, wie der Leser aus der Beschreibung des mikroskopischen 
Befundes entnehmen kann. Einige neuere Autoren berichten auch 
über Veränderungen in den einzelnen Fasersystemen des Kleinhirns. 
So sagen Dejebine-Thomas, daß in ihrem Falle nur die Fibrae semi¬ 
circulares internae und externae vermindert waren, die in meinem 
Falle wiederum sich gut entwickelt zeigten. 

Wer die Anatomie des Kleinhirns kennt, den kann es nicht 
wundernehmen, daß bei den Agenesien und Atrophien dieses Organs 
auch extracerebellare Gebilde in höherem oder geringerem Maße 
atrophisch oder fehlend gefunden werden, je nachdem dieser oder 
jener Abschnitt des Kleinhirns mehr oder minder atrophisch ist 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 


211 


oder ganz fehlt So erscheinen zuweilen die Corpora restiformia in 
rudimentärem Zustande oder die Kleinhirnschenkel entbehren ganz 
der Fasern (Anton, Catoie, Stbäussleb). Oder die Agenesien bzw. 
Atrophien dieser Gebilde sind auf eine Seite der Brücke beschränkt 
(Fall von Edingeb, rechtsseitige Kleinhirnagenesie). So waren auch 
im Falle von Fusabi die Brachia conjunctiva, die Corpora restiformia 
und die Fibrae transversae pontis nur auf der rechten Seite atro¬ 
phisch. In anderen Fällen dagegen, wie in dem meinen, waren die 
Kleinhirnschenkel normal. 

Auch die Großhirnschenkel sind bei den assoziierten Formen 
bisweilen atrophisch oder entbehren zum Teil der Fasern (Fall von 
Anton). Sehr ‘häufig finden sich in den Systemen der Medulla oblon- 
gata sekundäre Atrophien; so waren in den Fällen IV und V von 
Thomas, den Fällen von Füsabi, Abndt und Menzel, Catoib, Stelz- 
neb, Rydel, hier mehr, dort weniger, die Fibrae circumolivares und 
circumpyramidales, die Fibrae arciformes internae und die Nuclei 
arciformes zugrunde gegangen, die Oliven und Nebenoliven atrophisch. 

In den Fällen, wie in dem meinen, wo sich zu den Läsionen 
des Kleinhirns auch solche des Rückenmarks gesellten, variieren die 
Veränderungen von Fall zu Fall. In dem meinen handelte es sich, 
wie sich gezeigt hat, nicht um eine Systemdegeneration, sondern um eine 
durch chronische Leptomeningitis (spinalis) bedingte Randdegeneration. 
Eine ziemlich ähnliche Veränderung fand sich im Falle IV von 
Thomas. In der Mehrzahl der Fälle dagegen handelt es sich um 
eine Systemdegeneration eines mehr oder weniger großen Teils der 
Rückenmarkstränge. Bisweilen wurde die Degeneration, wie bei den 
kombinierten Sklerosen, in den GoLL’schen und BüBDACH’schen Strängen 
oder in einem bestimmten Gebiete derselben (resp. in den Wurzelzonen) 
in der Kleinhirnseitenstrangbahn, im GowEBs’schen Bündel und in den 
Pyramidenseitenstrangbahnen gefunden. Bald läßt sich die Degene¬ 
ration durch das ganze Rückenmark, bald nur in einem bestimmten 
Abschnitt verfolgen. Schließlich sei noch daran erinnert, daß die 
Vorderhornzellen und die Zellen der CLABKE’schen Säulen sich mehr 
als einmal im Zustande der Atrophie fanden. 

Was die Großhirnrinde betrifft, so haben wir gesehen, daß in 
meinem Falle die spärliche Entwicklung der Rindenzellen auffiel, die, 
abgesehen von ihrer Kleinheit, auch keine bestimmten Formen zeigten. 
Die Markfasern der Hirnrinde fehlten zum Teil, besonders in der 
supraradiären Schicht Die Pia cerebralis zeichnete sich durch eine 
enorme Verdickung und besonders durch zahlreiche Zellinfiltrate und 
durch große, neugebildete, stark erweiterte und dicht mit roten Blut¬ 
körperchen angefüllte Gefäße aus. Was die zwei Fälle von cerebro¬ 
cerebelleospinaler Aplagie anbetrifft, so habe ich mich früher schon 
darüber genug ausgedehnt. 

14* 


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212 


G. Mingazzini. 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhirnerkrankungen. 213 

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hirns und des Verlaufs des Funiculus gracilis und cuneatus. Arch. f. Psychi¬ 
atrie, Bd. XVL 


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214 


G. MraoAzznn. 


Anhang. 

Als Anhang halte ich es für zweckmäßig, andere Kleinhirn- 
erkranknngen zu erwähnen, die, wenn sie auch selten auftreten, nichts¬ 
destoweniger der Berücksichtigung wert sind: Eine dieser von der 
Malariainfektion abhängige Form ist besonders in Italien und vor allem 
in der römischen und neapolitanischen medizinischen Schule studiert 
worden. 

Pansini beschrieb 4 Fälle, in denen infolge einer Malariainfektion 
sich ein nervöser Symptomenkomplex entwickelt hatte, den er „cere- 
bellare completa“ nannte, weil er sämtliche Zeichen der echten Klein¬ 
hirninsuffizienz (Atonie, Ataxie, d.h. Steh- und Gehstörungen), charakteri¬ 
siert durch die Kriterien der Kleinhirnfunktioneninsuffizienz, aufwies, 
während die Reiz- und Kompensationserscheinungen fehlten, die 
gewöhnlich die anderen Kleinhirnläsionen begleiten. Derselbe war 
nicht von Hirn-, bulbären, Mark- und peripheren Erscheinungen 
begleitet; außerdem bestand Dysarthrie. Auch Schupfe r, der vor 
Pansini sich mit den in Rede stehenden Formen beschäftigend den 
Begriff des echten Kleinhirnsymptomenkomplexes verwarf, nahm den¬ 
selben später an. Das Symptom, das am meisten Gegenstand der Er¬ 
örterung ist, ist die Dysarthrie. 

Pansini behauptet, daß in seinen Fällen die dysarthrische Störung 
einen cerebellaren Ursprung hatte, denn ihre Merkmale erlauben eine 
Verletzung sowohl der operculobulbären Neuronen als auch der bulbo- 
muskulären auszuschließen. Zur Unterstützung seiner Ansicht hebt 
er hervor, daß die klinische Beobachtung festzustellen gestattet, daß 
die Sprachstörungen in den Fällen von Kleinhirnatrophie häufig und 
konstant seien. 

Sehr belehrend ist der Fall Fobli’s. Er bemerkte bei einer 
40jährigen Bäuerin folgendes: Nach einem akuten fieberhaften Be¬ 
ginne, dessen Charaktere (der Malariaparasitenbefund im Blut ein¬ 
begriffen) ganz genau dem entsprechen, was man bei der Sumpf¬ 
infektion wahrnimmt, wies die Kranke ein komplexes Nervensyndrom 
auf, dessen hauptsächlichsten Merkmale waren: Schwankungen des 
Kopfes, Nystagmus, Dysarthrie, Tremor und Inkoordination der Glieder¬ 
bewegungen, Gang-(cerebelläre)störungen, Muskelatonie und -asthenie, 
Steigerung der Patellarreflexe. Der akute Beginn des Leidens, die 
Charaktere des Fiebers, und mehr als alles andere, der Malariapara¬ 
sitenbefund im Blute lassen keinen Zweifel in bezug auf den engen 
Zusammenhang zu, der das oben erwähnte Syndrom mit der Malaria¬ 
infektion verbindet. Eine andere interessante Eigentümlichkeit im 
Falle Foeli’s war der Rückfall des Kleinhirnsymptomenkomplexes, 
der sich nach 25 Jahren mit denselben Charakteren zeigte. Dies 


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Pathogenese und Symptomatologie der Kleinhimerkrankungen. 


215 


beweist die Bedeutung der individuellen Veranlagung bezüglich des 
Auftretens dieser nervöser Erscheinungen. 

Auch Ficacci beobachtete einen meningo-cerebellaren Symptomen- 
komplex bei einem jungen Individuum, der dem von Pansini, Schupfer 
und Forli beschriebenen entsprach, und bei welchem die wiederholte 
Untersuchung des Blutes Malariaparasiten (diejenigen der Frühlings- 
tertiana) nachwies. 

Endlich muß ich erinnern, daß Oppenheim einen Fall von Ence¬ 
phalitis beobachtet hat, bei welchem sich Eieinhirnsymptome gemein¬ 
sam mit einer Hemiataxie und Neuritis optica entwickelten. Nonne 
u. Concetti konnten ebenfalls in einem solchen Falle diese klinischen 
Symptome konstatieren (eine Sektion wurde ausgeführt). Auch Bethe 
machte die gleiche Beobachtung. In einem Teil dieser Fälle ent¬ 
wickelte sich die Krankheit in akuter Form. 


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216 


G. Minqazzuti. 


Literatur. 

1. Oppenheim, Lehrbuch der Nervenkrankheiten. Berlin, Karger, 6. Aufl., 1908, 

S. 946. 

2. Puccinotti, Storia delle febbri perniciosa in Boma negli anni 1819—1821, Napoli 

1838. 

3. Hertz, In Ziemssen’s Lehrbuch der Path. und Ther. 

4. Kahler u. Pick, Beiträge zur Path. und pathol. Anat. des Centralnervensystems. 

Leipzig 1878. 

5. Sacchi e Andersen, Gazzetta degli Ospedali, 1887. 

6. Canbllis, Gaz. hebd. de m6d., 1887. 

7. Bell, Indian, med. Gaz., 1887. 

8. Boinet et Salbbert, Rev. de möd., 1889. 

9. Ba8tianblli e Bignami, Bull, della Soc. Lancisiana. Roma, 1890. 

10. Marchiapava, III. Congr. di med. int., 1890. 

11. Torti e Angelini, Rif. med., 1891. 

12. Marchiafava e Bignami, Bull, della R. Accad. med. di Roma, 1892. 

13. Triantaphtllid&s, Gaz. hebd. m6d. de la Russie merid., 1895. 

14. Orlandi, II Policlinico. Supplem., 1896. 

15. Bardellini, Annali di med. vavale, 1898. 

16. Chiarini, Policlinico. Supplem., 1900. 

17. Spillbr, The americ. Journ. of the med. Sciences, 1900. 

18. Panichi, II Policlinico. Sez. med., 1901. 

19. Schupper, Bull, della R. Accad. med. di Roma, 1901. 

20. Pansini, Riforma med., 1901. 

21. Schupper, H Policlinico. Sez. med., 1902. 

22. Luzzatto, Riforma med., 1904. 

23. FoRLi, Bull, della Soc. Lancisiana. Roma, 1905. 

24. Pbcori, H Policlinico. Sez. med., 1906. 

25. Lüciani, Fisiologia delT uomo. Milano, 1901—1905. 

26. Rus8bl, Philosoph. Trans, of R. Society of London, 1904. 

27. Tamburiki, Rivista sper. di Freniatria, 1876. 

28. Ficacci, Bull, della Soc. Lancisiana. Roma, 1907. 

29. ForlI, Bull, della Soc. Lands., Roma, 1907. 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


Von 


Walther Spielmeyer, 

Freibarg i. Br. 

Mit 7 Figuren. 


Das immer rege Interesse an der Tabes und Paralyse hat in den 
letzten Jahren durch eine Reihe wichtiger Entdeckungen noch eine 
wesentliche Förderung erfahren. 

In erster Linie ist es die ätiologische Forschung, der eine 
große Anzahl wertvoller Untersuchungen gewidmet ist. Die Ent¬ 
deckung Schaudink’s mußte ja auch auf die Ursachenlehre der syphi- 
logenen Nervenkrankheiten einwirken; und wenn auch die zahlreichen 
Bemühungen um den Nachweis der Spirochäte bei Tabes und Para¬ 
lyse negativ blieben, so schien doch seit der Auffindung des Syphilis¬ 
erregers die Frage nach den Beziehungen zwischen Syphilis resp. 
Syphiliserreger und Metasyphilis in den Brennpunkt des Interesses 
gerückt. Im letzten Grunde auf die Entdeckung Schatjdinn’s zurück¬ 
gehend, haben die serologischen Studien Wassebmann’s eine 
exakte Klärung der viel erörterten Lues-Paralyse-Tabes-Frage er¬ 
möglicht. Und die cytologischen und chemischen Befunde im Liquor 
lassen sich im Zusammenhalt mit der WASSEBMANN’schen Syphilis¬ 
reaktion im Sinne einer einheitlichen Ätiologie deuten. 

So ist die Frage, ob Paralyse und Tabes ausschließlich syphi¬ 
litischen Ursprunges sind, mit einer ganz überwiegenden Wahr¬ 
scheinlichkeit, wennschon vielleicht noch nicht mit absoluter Sicher¬ 
heit in positivem Sinne geklärt. Dagegen wissen wir nicht, welche 
Momente es sind, die aus der Syphilis eine metasyphilitische zentrale 
Erkrankung entstehen lassen; viele Arbeiten aus neuerer Zeit suchen 


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Waltheb Spiblmeykr. 


in dieses Problem Licht zu bringen. Und die alte Lehre, daß Para¬ 
lyse und Tabes Nachkrankheiten der Lues seien, verlangt seit den 
serologischen Feststellungen eine neue Begründung oder Korrektur. 

Die pathologische Anatomie hat in dieser Hinsicht eine 
bestimmte Klärung nicht bringen können. Aber auch ihr verdanken 
wir gerade aus der letzten Zeit wichtige Aufschlüsse über die 
Grundlagen und das Wesen der tabischen und paralytischen 
Prozesse. Viele Fragen der Pathogenese der tabischen Hinterstrang¬ 
erkrankung, die in ihrer Anordnung schon länger sichergestellt ist, 
sind einer Beantwortung näher gerückt, wenngleich das wichtigste 
Problem der Ursache und des Beginns der elektiven systematischen 
Degeneration noch zu lösen bleibt. Vor allem aber haben wir einen 
Einblick in die pathologisch - anatomischen Vorgänge bei der pro¬ 
gressiven Paralyse tun können. Die Paralyse ist durch die Unter¬ 
suchungen von Nisse und Alzheimer als ein wohl charakterisierter 
Prozeß in seinen Details histologisch bestimmt worden. Die Be¬ 
gründung ihrer anatomischen Diagnose und Differentialdiagnose ist 
für die Umgrenzung der Paralyse, wie für die Rindenforschung, d. h. 
für die Anatomie der Geisteskrankheiten von grundsätzlicher Be¬ 
deutung. 

Die symptomatologischen Arbeiten bringen begreiflicher¬ 
weise vorwiegend Kasuistisches. Prinzipiell neue Tatsachen, welche 
die Diagnose und vor allem die Frühdiagnose der Tabes und Paralyse 
sichern, haben die Serologie und die Liquoruntersuchung ergeben. 

In der Therapie hatte die Entdeckung von Ehrlich und Hata 
einen mächtigen Anstoß gegeben, das von ihnen gefundene Mittel 
auch für die Behandlung der metasyphilitischen Prozesse zu erproben. 
Aber leider haben sich die von manchen darauf gesetzten Hoffnungen 
nicht erfüllt Auch andere neue Behandlungsmethoden scheinen bei 
der Paralyse nur einen äußerst geringen und vorübergehenden Erfolg 
zu haben; bei der Tabes aber dürften manche neuerdings vorge¬ 
schlagenen diätetischen und medikamentösen Maßnahmen von Wert sein. 

Schließlich haben sich bei der vergleichenden Krankheits¬ 
forschung wichtige Beziehungen zwischen Tabes, Paralyse und 
anderen Prozessen ergeben. In ätiologischer und pathologisch-anato¬ 
mischer Hinsicht ist es vor allem die Schlafkrankheit (resp. die 
Trypanosomiasis), die das Interesse beansprucht. Deshalb habe 
ich auch hier die Aufgabe, in einem gesonderten Kapitel über unser 
Wissen von diesem Prozeß und von seinen Beziehungen zu den syphilo- 
genen Nervenkrankheiten zu referieren. 

Es ist selbstverständlich, daß im folgenden, wo eine Übersicht 
über die Fortschritte unserer Kenntnis von der Tabes, Paralyse und 
Schlafkrankheit gegeben werden soll, nicht alle die Arbeiten, die 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


219 


sich damit befassen, Berücksichtigung finden können. Die Zahl dieser 
Arbeiten ist bekanntlich geradezu enorm. Die notwendige Auswahl, 
die hier geübt ist, mag nicht immer glücklich sein ; manches Wichtige 
ist vielleicht unerwähnt geblieben und manches Überflüssige genannt 
worden. Jeder, der einen Einblick in die Fülle des Stoffes hat, wird 
solche Mängel des Referates begreiflich finden. Nach einer be¬ 
stimmten zeitlichen Grenze habe ich mich bei der Berücksichtigung 
der hierhergehörigen Arbeiten nicht gerichtet; doch sind es im wesent¬ 
lichen die Publikationen der letzten 6—7 Jahre, an die ich mich 
im folgenden gehalten habe. Ich habe dabei versucht, die Publi¬ 
kationen in verschiedene Unterabteilungen zu ordnen, je nachdem sie 
sich vorwiegend mit der Symptomatologie, Ätiologie usw. beschäftigen. 


Paralyse. 

Unter den zusammenfassenden Arbeiten über die progressive 
Paralyse steht natürlich die OßEBSTEiNER’sche Monographie und das 
Kapitel Paralyse in Kbaepelin’s Lehrbuch an der Spitze. Über die 
Bedeutung dieser beiden erschöpfenden Darstellungen unserer Kennt¬ 
nisse von der Paralyse, welche von der reichen Erfahrung der Autoren 
getragen werden, zu reden, ist überflüssig, ebenso wie es selbstver¬ 
ständlich sein dürfte, daß wir hier über den Inhalt dieser beiden wich¬ 
tigsten zusammenfassenden Arbeiten nicht berichten. Es kommt ja 
hier im wesentlichen darauf an, Spezial arbeiten auf diesem Gebiete 
zu besprechen, und so das Neue, was auf diesem oder jenem Teile 
der Paralyseforschung ermittelt ist, zusammenzutragen. Aus dem 
gleichen Grunde zitieren wir auch nur das moderne französische Werk 
über die Paralyse, welches Joffroy und Mignot geschrieben haben; 
in dieser Paralysemonographie fällt auf, daß die Autoren, im Gegen¬ 
satz zu der fast allgemein herrschenden Anschauung, der Syphilis 
nicht die entschiedene Bedeutung in der Ätiologie der Paralyse zu¬ 
erkennen, sondern daß für diese Autoren auch andere Ursachen etwa 
auf dem gleichen Niveau rangieren wie eben die Syphilis. Von be¬ 
sonderer Bedeutung ist unter den zusammenfassenden und auf eigene 
Erfahrungen gegründeten Arbeiten über die Paralyse das, was Nonne 
darüber in seinem Buche „Syphilis und Nervensystem“ sagt. Ich 
habe vor kurzem für Lewandowsky’s Handbuch der Neurologie einen 
Überblick über das Wichtigste, was wir von der Paralyse wissen, 
gegeben, und dabei natürlich vorwiegend das neurologisch Bedeutungs¬ 
volle erörtert, zumal rücksichtlich der Frage nach der Frühdiagnose 
der Paralyse. 


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220 


Walther Spielmeyer. 


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Kleine znsammenfassende and speziell für die allgemeine Praxis 
wertvolle Aufsätze haben in jüngster Zeit Heilbbonner und Thomsen 
geschrieben. Thomsen’s Arbeit handelt von der Bedeutung der pro¬ 
gressiven Paralyse für die allgemeine Praxis, und Heilbbonner er¬ 
örtert auf Grund der allgemeinen psychiatrischen Erfahrungen die 
Frage der Frühdiagnose und der Behandlung der Paralyse. 

Dann sind hier einige Arbeiten zu nennen, die Beiträge darstellen 
zu den Fragen der Ätiologie, Symptomatologie und Statistik der Para¬ 
lyse. Soweit diese Arbeiten für spezielle Fragen der Paralyseforschung 
Neues bringen, werden sie später noch zitiert werden; hier seien die 
wichtigsten dem Namen nach aufgeführt, es sind da vor allem die 
statistischen Untersuchungen von Junius und Arndt, welche in sehr 
fleißiger Weise das Material der Dalldorfer Anstalt durcharbeiteten; 
dann die Studien von Spillmann und Pebrin über die Paralyse und 
die Tabes, wobei vorwiegend Ätiologie und Symptomatologie Berück¬ 
sichtigung finden. Und schließlich die Publikation von Press und 
Circular, die einen Überblick über die Pathologie der Paralyse geben. 

In letzter Zeit ist dann von zwei berufenen Forschern die Ge¬ 
schichte der progressiven Paralyse behandelt worden. Ktbchhoff 
meint, daß die Syphilis schon im Altertum vorkam, wenn sie auch in 
heftigerer Weise erst nach der neuen Einschleppung aus Amerika 
auftrat. Das Vorkommen der Paralyse im Altertum sei zwar nicht 
objektiv gesichert, aber wohl wahrscheinlich. Kibchboff findet bei 
Aretäus und Caelius Aurelianus körperliche Lähmungserscheinungen 
zusammen mit Größenideen geschildert, und er meint deshalb, daß die 
Paralyse nicht nur eine moderne Krankheit sei; sie sei wohl schon 
im Altertum vorgekommen; und auch im 19. Jahrhundert sei sie ja 
lange unerkannt geblieben. 

Mönkemöller weist demgegenüber auf die Forschungen Falk’s 
hin, der mit Bestimmtheit annimmt, daß die Paralyse keine Krankheit 
des Altertums sei, wie das auch Morel tat. Selbst wenn man bei 
den historischen Forschungen die Fehlerquellen noch so hoch in Rech¬ 
nung setzt, so erscheint das sicher, daß die Paralyse vor Ende des 
18. Jahrhunderts nur in einem sehr bescheidenen Maße bestand; ein 
stärkeres Anschwellen machte sich erst am Ende des 18. und im Be¬ 
ginne des 19. Jahrhunderts bemerkbar. 


Literatur. 

Hbilbbonnbb, Frühdiagnose und Behandlung der progressiven Paralyse. Deutsche 
med. Wochenschr., 1906. 

Joffboy et Mignot, La paralysie generale. Paris 1910. 

Junius u. Arndt, Beiträge zur Statistik, Ätiologie, Symptomatologie und patho¬ 
logischen Anatomie der progressiven Paralyse. Arch. f. Psych., Bd. 44. 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 221 

Kibchhoff, Ist die Paralyse eine moderne Krankheit? Allgem. Zeitschr. f. Psych., 
Bd. 68, 1911. 

Kbaepblix, Psychiatrie. 8. Aufl., Leipzig 1910. 

—, Jahresberichte der psych. Klinik. München 1904/05 u. 1906/07. 

Mönkkmöllek, Zur Geschichte der progressiven Paralyse. Zeitschr. f. d. ges. Neur. 
n. Psych., Bd. 5, 1911. 

Nonne, Syphilis und Nervensystem. 2. Aufl., Berlin 1909, S. Karger. 
Obkrstrinkr-Krafft-Ebing, Die progressive allgemeine Paralyse. 2. Aufl., Wien 1908. 
Pbess and Circular, The Pathology of General Paralysis of the Insane. Scot. Med. 

and Snrg. Journ., Vol. XVIII, p. 228—235. 

Spxblmeyek, Paralyse. Lewandowsky’s Handbuch der Nervenkrankheiten, III. Bd., 
1911. 

Spillmann et Perbin, Etudes sur la paralysie gdnerale et sur le tabes. Paris 1910. 
Thomsen, R., Über die Bedeutung der progressiven Paralyse für die allgemeine 
Praxis. Beihefte zur Medizinischen Klinik, 1909. 


Symptomatologie. 

Über die psychischen Störungen bei der Paralyse sind in den 
letzten Jahren relativ wenige Mitteilungen gemacht worden. Die 
Reihe der Arbeiten, die sich damit beschäftigen, ist auffallend viel 
kleiner, wie die zahlreichen Mitteilungen über körperliche Krankheits¬ 
erscheinungen bei der Paralyse. Man hat den Eindruck, daß das 
Gebiet der psychischen Symptomatologie der Paralyse etwas „ab¬ 
gegrast“ ist. 

Am meisten Interesse haben noch die zusammenfassenden Be¬ 
trachtungen über gewisse Änderungen in den Symptomenbildern der 
Paralyse, auf die ja früher schon so erfahrene Autoren wie Mendel, 
Fübstnek, Pick u. a. hingewiesen hatten. Pilcz hat neuerdings an 
einem Material von 400 Fällen bestätigen können, daß die Beobachtungen 
von Pick und Mendel zu Recht bestehen: die dementen Formen der 
Paralyse haben auffallend zugenommen und sie überwiegen an Zahl 
die sog. typischen Formen. Die Remissionen von längerer Dauer 
werden jetzt häufiger gesehen als früher, und entsprechend ist die 
Gesamtdauer der Krankheit eine längere geworden. Die galoppierenden 
Fälle sind weniger häufig; die hypochondrischen Formen haben an 
Zahl etwas zugenommen. Auch Fels betont auf Grund des Materials 
der Jenenser Klinik, daß die demente Form der Paralyse eine Zu¬ 
nahme erfahren hat. Die expansiven und depressiv-hypochondrischen 
Formen seien dementsprechend seltener geworden, auch Anfälle würden 
in der Anamnese nicht mehr so häufig wie früher berichtet. Sehr 
eingehend ist diese Frage nach den Wandlungen im psychischen 
Symptomenbilde der Paralyse in Kkaepelin’s Lehrbuch und in der 
OßEBSTEiNEB’schen Monographie behandelt. Auch Junics und Abndt 
erörtern diese Frage auf Grund einer Sichtung ihres großen Dali- 


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222 Waltheb Spiblmeyeb. 

dorfer Materials, Clark und Atwood meinen allerdings, daß die 
Unterschiede gegen früher nicht erhebliche sind; sie seien mehr der 
Ausdruck einer verfeinerten Diagnostik und einer zeitigeren Er¬ 
kennung der Frühstadien der Paralyse. Nur gering sei die Steigerung 
der depressiven Form und ebenso gering die Abnahme der euphorischen; 
eine demente Form fanden sie in nur 25°/ 0 . 

Mehrfach wird die Frage erörtert, in welcher Weise die in¬ 
dividuelle Anlage in das psychische Krankheitsbild der Paralyse 
hinüberspielt, wie etwa durch den Krankheitsprozeß die Eigentümlich¬ 
keiten der Persönlichkeit umgestaltet werden oder wie sie das Sym- 
ptomenbild bestimmen. Fillassier betont, daß eine Reihe von 
Symptomen im Verlauf der Paralyse der psychopathischen Konstitution 
entspringen, die oft erst durch die Hirnerkrankung manifest werde. 
Das gelte z. B. von manchen Delirien. Psychopathische Züge treten 
in vergröberter und verstärkter Form in den Symptomenkomplex der 
Paralyse ein. Kern geht bei ähnlichen Betrachtungen davon aus, 
daß wohl bei den meisten Psychosen im Symptomenbilde endogene 
und exogene Faktoren kombiniert sind, daß aber bei der Paralyse, 
bei welcher die Persönlichkeit am stärksten umgewandelt wird, die 
endogenen Faktoren nur selten in markanter Form hervortreten können. 
Jedoch sei ein so exquisit endogener Symptomenkomplex wie der 
paranoische bisweilen stark genug, sich auch bei dieser Krankheit 
durchzusetzen. Bei den Fällen, in welchen er besonders ausgesprochen 
sei, handle es sich auch sonst oft um nach Symptomen und Verlauf 
atypische Formen der Paralyse (LissAUER’sche Formen, Taboparalyse, 
Stationärbleiben, Remissionen); man müsse da annehmen, daß der 
paralytische Prozeß nur das zutage fördert, was schon als Komplex 
in der Persönlichkeit angelegt war. — Heoar sah eigentümliche 
Charakteränderungen in der Remission einer Paralyse auftreten, die 
eine günstige Wandlung der Krankheit bedeuteten. Entgegen der 
bis dahin bei seinem Kranken vorherrschenden Indolenz entwickelte 
sich eine außerordentliche, an Pedanterie grenzende Ordnungsliebe. 

Zu der Frage nach der Leistungsfähigkeit paralytischer 
Künstler haben jüngst Laquer und Förster einige Beobachtungen 
mitgeteilt. Laquer’s Kranker, welcher 2 Jahre lang seine Kunst nicht 
ausüben konnte, schuf dann 1 1 / 2 Jahre und fast bis zu seinem Tode 
selbständige künstlerische Werke, die frei waren von krankhaften 
Momenten. Laquer weist in diesem Zusammenhang auf die Komposi¬ 
tionen von R. Schumann, die er in einer Remission geschaffen, und 
auf die bekannten Werke Nietzsche’s hin, die aus der ersten Zeit 
seiner Paralyse stammen. Förster versuchte Josephson’s Bilder zu 
analysieren, die aus dessen kranker Periode stammen. Es zeigte sich, 
daß die zielbewußte Realistik des gesunden Künstlers, der das Wesent¬ 
lichste aus dem Gesehenen sicher herauszuschälen vermochte, verloren 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


223 


gegangen war; von der einfachen Größe des Bildes war nichts mehr 
zu entdecken. Der Blick des Künstlers hatte an Schärfe and an der 
Fähigkeit, das Überflüssige wegzulassen, stark eingebüßt. Der Künstler 
beherrschte nicht mehr Banmeinteilung und Technik, er hatte kein 
Gefühl mehr für die Zusammenstimmung der Proportionen. Interessant 
ist auf der anderen Seite, daß durch Fortfall der Hemmungen wieder 
andere Eigenschaften deutlicher hervortreten: eine.früher aus höheren 
Gründen fast gänzlich unterdrückte reiche und tiefe Phantasie, die nun 
den Künstler befähigten, wahnhafte und halluzinatorische Erlebnisse er¬ 
schütternd zu schildern. Seine Bilder aus der Erkrankung packen 
vermöge der gewaltigen Vorstellungskraft, die hier nun ungebändigt 
hervortritt. 

Mit psychologischen Untersuchungen beschäftigte sich Gregob 
und in Gemeinschaft mit ihm Föbsteb; sie untersuchten bei 15 Fällen 
aus den verschiedenen Stadien der Paralyse, wie es sich bei Para¬ 
lytikern mit dem Auswendiglernen, Addieren, Buchstabenzählen, Lesen 
und Schreiben verhält. Die Paralytiker fallen auf durch die rasche 
und flüchtige Art zu rechnen, durch die Mechanisierung der Leistungen 
und durch den Kritikmangel beim Vorlesen. Qualitativ lassen sich 
prinzipielle Unterschiede beim Lesen und Schreiben gegenüber den 
entsprechenden Leistungen Normaler nicht auffinden. Gbegob fand 
dann bei einer Prüfung der Aussagen von Paralytikern, daß in der 
primären Aussage auch schon seit Jahren kranke Paralytiker bei 
Verwendung einfacher Bilder Leistungen aufwiesen, die normalen 
Anssagen fast gleichstehen; schon recht demente Paralytiker lieferten 
noch für einzelne Kategorien zuverlässige Angaben. Gregor meint, 
daß den spontanen Angaben von Paralytikern mehr Glauben beizu¬ 
messen sei, als man im allgemeinen zu tun geneigt ist, wenn es sich 
um einen einfachen Tatbestand handelt. Suggestiven Fragen gegen¬ 
über ist der Widerstand sehr gering. Die Aussagen verraten grobe 
Ausfälle der Merkfähigkeit, besonders auch rücksichtlich des Gesamt¬ 
eindruckes. In auffälliger Weise stehen gute Leistungen in der einen 
neben schlechten in der anderen Hinsicht. Paralytiker, die rein 
quantitativ normale Aussagen lieferten, zeigten im Gegensatz zu 
Normalen eine ausgesprochene Störung der Auffassung gegenüber der 
Summe der wahrgenommenen Merkmale; sie können deshalb zu keinem 
Verständnis des Gesehenen Vordringen, weil die Aufmerksamkeit mehr 
auf das Erfassen einzelner Merkmale, wie auf das Verstehen des 
gesamten Vorganges gerichtet ist. Die Leistung der sekundären Aus¬ 
sage hält sich zwar unter dem Niveau der Aussagen von Normalen, 
aber sie ist zuweilen noch auffallend gut; nur nimmt sie mit dem 
Intervall deutlich ab und es tritt dann bisweilen eine in der primären 
Aussage nicht deutliche Neigung zur Konfabulation hervor. 


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224 


Walthbb Spiblmbybb. 


Meggendobfeb hat experimentelle Untersuchungen über die 
Schreibstörungen bei Paralytikern gemacht und die Leistungen seiner 
Kranken mit denen von Gesunden verglichen. Er kommt dabei zu 
dem Resultate, daß die Schreibstörungen der Paralytiker im wesent¬ 
lichen auf einer beginnenden Lähmung beruhen, welche sich ausdrückt 
in einer Verlangsamung des Schreibens, dem Nachlassen des Schreib¬ 
druckes und der Verkleinerung der Schriftzeichen. Die sonst rhyth¬ 
mische Schreibtätigkeit nimmt hier einen unregelmäßigen Ablauf. Die 
Schrift zeigt Unordnung und Unsauberkeit, die auf einer Verwischung 
der individuellen Eigentümlichkeiten und einer Zerstörung innerer 
Gesetzmäßigkeiten beruhen. In den späteren Stadien wird das Schreiben 
noch durch ataktische Störungen erschwert; sie führen zur Ver¬ 
größerung und Verunstaltung der Schrift neben einer starken Ver¬ 
langsamung der Ausführung und Steigerung des Schreibdruckes. 

Eine sehr gute Zusammenstellung über die körperlichen 
Symptome bei der Paralyse haben Junius und Abndt in ihrer ein¬ 
gehenden statistischen Arbeit gegeben, welche ich schon vorhin erwähnt 
habe. Auf die Einzelheiten soll hier nicht eingegangen werden, ich 
hebe daraus nur hervor, daß z. ß. durch die Feststellungen dieser 
Autoren sichergestellt wurde, daß die artikulatorische Sprachstörung 
der Paralytiker außerordentlich selten in den späteren Stadien fehlt, 
nämlich bei 1400 Paralysen nur in 17 Fällen. 

Die Pupillenstörungen besitzen auch heute in der Sym¬ 
ptomatologie der Paralyse das ihnen zukommende große Interesse. In 
der Frage der Pupillenstörungen hatte Bumke’s Buch, das vor 7 Jahren 
erstmals erschien, vielfache irrtümliche Beurteilungen beseitigt, be¬ 
sonders hatte Bumke dargetan, wie notwendig eine präzise Fassung 
des Begriffes der reflektorischen Starre ist. Da jenes Buch das, was 
wir über die Pupillenstörungen bei den Nerven- und Geisteskrank¬ 
heiten, besonders also auch bei der Paralyse wissen, zusammenfaßte, 
so gab es die Basis ab für die seitdem erschienenen Arbeiten. 

Wir brauchen auf letztere deshalb nicht im Detail einzugehen, 
weil gerade jetzt wieder Bumke’s Buch in neuer Auflage er¬ 
schienen und weil hier alles Wissenswerte kritisch gesichtet ist. 
Eine Ergänzung resp. eine Bestätigung von Bumke’s Ausführungen 
findet man in der jüngst erschienenen Arbeit Weileb’s über die 
Pupillen- und Irisbewegungen beim Menschen. 

Ich folge hier den Ausführungen Bumke’s über die Pupillen¬ 
symptome bei der Dementia paralytica. Die häufigste und dia¬ 
gnostisch wertvollste Pupillenstörung ist auch nach allen neuen Fest¬ 
stellungen die reflektorische Starre auf Licht. Nach den Er¬ 
gebnissen der größten Statistiker lassen sich als Durchschnittswerte 
berechnen: für die völlige Lichtstarre 45,5 °/ 0 , für die Lichtträgheit 
28,5 °/ 0 und für die gute Lichtreaktion 26 °/ 0 . Bei einem Überblick 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


225 


über die verschiedenen Statistiken zeigt sieb, daß unter dem Einfluß 
der verbesserten Methodik sowohl das völlige Fehlen, wie die abso¬ 
lute Intaktheit der Lichtreflexe in der Statistik seltener werden 
(Bumke, Weiler). Natürlich sind im Beginne der Paralyse Pupillen¬ 
störungen nicht so häufig wie in den Endstadien. Manche Autoren 
behaupten, daß das RoBERTsoN’sche Zeichen bei Paralyse unmittelbar 
vor dem Tode niemals vermißt werde. 

Ein besonderes Verdienst Bumke’s ist es weiter, die Frage nach 
den Beziehungen zwischen reflektorischer Pupillenstarre und Hinter¬ 
strangerkrankung im Halsmark definitiv geklärt zu haben. Nach 
seinen Untersuchungen und nach den Feststellungen Kinischi Naka’s 
kann es heute keinem Zweifel unterliegen, daß sich das Zusammen¬ 
treffen der Pupillenstarre mit Veränderungen im Halsmark ganz 
zwanglos daraus erklärt, daß eben sowohl die der reflektorischen 
Starre entsprechenden, aber anderswo lokalisierten Veränderungen, 
wie die Degenerationen im Halsmark bei Paralyse ungemein häufig 
sind. Man kann den Satz nicht mehr aufrecht erhalten, die reflek¬ 
torische Starre sei ein spezifisch tabisches Symptom und komme bei 
der Paralyse nur vor, weil auch der paralytische Prozeß so oft die 
Hinterstränge ergreift. Allerdings wurde bisher in Fällen reiner 
paralytischer Seiten Strangerkrankung die Lichtreaktion stets intakt 
gefunden (Bumke, Reichardt, Kinischi Naka). 

Durch Weiler’s und Bumke’s Untersuchungen ist dann weiter 
festgestellt, daß dem Erlöschen der Lichtreaktion gewisse Vorboten 
vorauf gehen, die nicht allein in reflektorischer Trägheit und einer 
Änderung der Pupillenform bestehen. Bumke fand, daß in 87 °/ 0 der 
Fälle der galvanische Lichtreflex vorher verloren geht, und Weiler 
sah ein Schwinden der sekundären Reaktion in 84 °/ 0 der Fälle. 
Die absolute Pupillenstarre ist bei der Paralyse etwas seltener als 
die reflektorische. In Weiler’s Fällen war reflektorische Starre in 
57 °/ 0 , absolute Starre in 34 °/ 0 festzustellen. Auch durch kortikale 
Prozesse kann absolute Starre hervorgerufen werden. Selten ist die 
mydriatische Starre Teilerscheinung einer Ophthalmoplegia interna. 
Sehr häufig fehlt die reflektorische Erweiterung der Pupille auf sen¬ 
sible Reize. Die psychischen Reflexe konnte Weiler nur in 23 °/„ 
der Fälle nach weisen. Die Häufigkeit der Pupillendifferenz bei der 
Paralyse wird von den verschiedenen Autoren in sehr verschiedener 
Prozentzahl angegeben. Die Angaben darüber schwanken zwischen 
90 und 4,3 %. Wenn auch die springende Mydriasis nicht als spe¬ 
zifisch paralytisches Symptom aufgefaßt werden kann, so ist sie doch 
gerade bei der Paralyse unverhältnismäßig viel häufiger als bei anderen 
Hirnleiden. Mignot, Schrameck und Parrot untersuchten 320 Fälle 
von progressiver Paralyse auf Pupillenstörungen und fanden, daß nur 
6 °/ 0 keine solchen boten. Zweimal sahen sie ein Zurückgehen der 

Ergebnisse der Neurologie und Psychiatrie. I. 15 


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226 


Walther Spielmeyer. 


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Pupillenstörung während einer Remission des Leidens, ähnlich wie 
ja Fürstner und Gaupp einen schon völlig erloschenen Lichtreflex 
bei echter Paralyse in ganz seltenen Fällen wiederkehren sahen. 

Die sensiblen und sensorischen Augenstörungen sowie die der 
Augenmuskeln haben nur geringen diagnostischen Wert bei der Para¬ 
lyse. Gaupp fand bei einem Paralytiker neben Reflextaubheit der 
Pupillen linksseitigen Hippus; im paralytischen Anfall kann er auch 
sonst beobachtet werden (Bumke). Davids hat eingehende Unter¬ 
suchungen über Augensymptome bei Paralyse gemacht, im wesent¬ 
lichen stimmen seine Feststellungen mit dem überein, was Bumke in 
seinem Buche zusammengestellt hat. Davids betont besonders auch 
die Seltenheit der Ophthalmoplegia interna, ebenso wie Mignot, 
Schrameck, Parrot. 

Die Opticusatrophie kommt bei Paralyse wesentlich seltener 
zur Beobachtung als bei Tabes. Schulte fand sie nur in 2 2 / 8 °/ 0 der 
Paralytiker der Würzburger Klinik. In seinen Fällen war die 
Opticnsatrophie stets vor dem Beginn der Paralyse vorhanden. In 
allen Fällen wies das Rückenmark eine Hinterstrangserkrankung von 
dem Typus der Tabes auf. Schulte meint, daß die Opticusatrophie 
wahrscheinlich von einer Erkrankung im obersten Halsmark oder dem 
untersten verlängerten Mark abhängig sei — eine Anschauung, die 
mir nicht verständlich geworden ist. 

Mater hat sich, angeregt durch die vielfachen Analogien, welche 
zwischen Opticus und Acusticus bei intrakraniellen Erkrankungen 
bestehen, mit der Frage der Beteiligung des Gehörorgans bei der 
progressiven Paralyse beschäftigt. Er meint, daß die im Anfangs¬ 
stadium der Paralyse häufig vorhandenen akustischen Reizerschei¬ 
nungen auf Veränderungen des Gehörorganes beruhen könnten. Die 
Schwerhörigkeit bei Paralyse sei tabischer Natur und beruhe wohl 
zumeist auf einer Degeneration der Cochlearis. Anatomisch fand er 
übrigens eine vollkommene Atrophie des Acusticus in seinem Stamm, 
wie in seinen peripherischen Verzweigungen, speziell auch im Corti- 
schen Organ. 

Während Weiler bei seinen exakten Feststellungen über die 
Beziehungen zwischen dem Verhalten der Kniesehnenreflexe und dem 
der Pupillen zu dem Resultate kam, daß die reflektorische Starre nicht 
etwa vorwiegend bei der tabischen Form der Paralyse vorkomme, und 
daß ein durchgreifender Unterschied im Verhalten der Kniesehuen- 
reflexe bei den Fällen mit absoluter und bei denen mit reflektorischer 
Pupillenstarre nicht besteht, fand Franz, daß zwischen dem Robertson- 
schen und dem WESTPHAL’schen Zeichen entschieden gewisse Be¬ 
ziehungen obwalten. Bei normalen Patellarreflexen würden Pupillen¬ 
störungen weniger häufig gefunden. Franz hat übrigens 4000 Patienten 
mit Paralyse auf das Verhalten der Patellarreflexe untersucht und 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


227 


sah normale Reflexe in 24,6 °/ 0 , gesteigerte in 47,3% und fehlende 
(bzw. abgeschwächte) in 28,1 % der Fälle. Zwischen dem Kniereflex 
und der Art der psychischen Störung fand er keine Beziehungen. 
Curt Mendel betont in seiner Besprechung dieser Arbeit mit Recht, 
daß die Berechnungen, welche Franz über die Lebensdauer der Para¬ 
lytiker mit fehlenden, abgeschwächten und normalen Reflexen macht, 
unzuverlässig und ungültig sind; Franz schätzt die voraussichtliche 
Lebensdauer von Paralytikern, bei denen beim Eintritt in die Anstalt 
die Reflexe bereits fehlen, auf 13 Monate, bei solchen mit abge¬ 
schwächten Patellarreflexen auf 19 Monate und bei solchen mit ge¬ 
steigerten oder normalen Reflexen auf 20 Monate. Auch wir haben 
von solchen Zusammenhängen zwischen Dauer des Prozesses und dem 
Verhalten der Kniesehnenreflexe nichts sehen können. 

Die Bedeutung der Sensibilitätsstörungen im Beginne der 
Paralyse hat Pilcz des genaueren gewürdigt. Er fand eine Herab¬ 
setzung der Schmerzempfindlichkeit der Haut am ganzen Körper mit 
Ausnahme gewisser schmaler Zonen (am Hals, am Rumpfe, an der 
hinteren Fläche der Extremitäten), ferner eine Steigerung der taktilen 
Sensibilität in der Lendengegend in Form eines Korsetts oder Gürtels. 
Besonders wichtig erscheint uns die eigentümliche Herabsetzung der 
Schmerzempfindlichkeit des Paralytikers bei abgelenkter Aufmerksam¬ 
keit, welcher Kraepelin große Bedeutung zumißt. 

Mit den paralytischen Anfällen und ihrer Pathogenese be¬ 
schäftigten sich Vigouroux und Delmas; sie fanden, daß in einem 
Drittel der Paralysen Anfälle auftreten. Sie halten die Anfälle für 
vermeidbar, wenn es gelingt, die Gefahren der Autointoxikation und 
der Infektion fern zu halten. Albertis und Masini glauben an einen 
Zusammenhang zwischen der Häufigkeit apoplektiformer Anfälle und 
der Schwere von Schilddrüsenveränderungen. — Fischer stellte, im 
Gegensatz zu Kemmler, fest, daß die Muskelzuckungen bei Paralyse 
nicht dem Pulse synchron sind, der Rhythmus des Pulses und der 
Muskelzuckungen sind voneinander unabhängig. Da die Frequenz 
des Pulses und der Zuckungen nicht sehr different ist, kann ein 
synchrones Verhalten vorgetäuscht werden. 

Cerebrale Herderscheinung bei mehr oder weniger lokali¬ 
sierten atypischen Formen der Paralyse bespricht Pascal. Die Ver¬ 
fasserin will vor allem eine hemiplegische, aphasische (und zwar eine 
motorisch und eine sensorisch aphasische) Form aus den zahlreichen 
atypischen Paralysen aussondern. Neues bringt ihr Aufsatz nicht. 
Wegen seiner apraktischen Herderscheinungen ist der Fall von 
Lewandowsky besonders interessant.. Der Kranke zeigte eine außer¬ 
ordentliche Einschränkung der motorischen Fähigkeiten, ihm war für 
den linken Arm nur noch die Möglichkeit zu im wesentlichen drei 
Bewegungskomplexen übrig geblieben. Neuerdings hat F. Müller 

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228 


Waltheb Splblmeyeb. 


einen Fall von Paralyse mit innervatorischer Apraxie und apraktischer 
Aphagie demonstriert. Im Anschluß an kurz dauernde apoplektiforme 
Bewußtseinsstörungen war eine Apraxie der Schluckbewegungen auf¬ 
getreten; vor allem war die Einleitung zur Schluckbewegung gestört 
oder unmöglich; bei einmal richtig eingeleitetem Schlucken ging die 
Bewegung glatt vonstatten. Heilbronner weist in der Diskussion 
zu diesem Falle darauf hin, daß zwar zwischen geistigem Allgemein¬ 
zustand und ideatorischen Apraxieformen ein gewisser Parallelismus 
besteht, nicht aber zwischen jenen und der hier vorhandenen inner- 
vatorischen Apraxie. Aber auch zwischen ideatorischer Apraxie und 
Demenz seien die quantitativen Beziehungen nur lose; auch bei stark 
dementen Paralytikern sei davon oft kaum eine Andeutung. 

Wie bei anderen schwer Dementen und besonders bei Kranken 
mit groben organischen Hirnveränderungen kann man auch bei Para¬ 
lyse den sog. Säuglingsreflex finden. Dobeschansky sah dieses 
motorische Phänomen bei 9 Paralytikern; es ist das ein psychischer 
Reflex, für dessen Auftreten offenbar eine recht erhebliche Demenz 
notwendig sein muß, und welcher geknüpft ist an eine starke Er¬ 
schwerung der Auffassung und wohl auch an asymbolische Erschei¬ 
nungen. Er besteht bekanntlich in einem Öffnen des Mundes bei An¬ 
näherung von verschiedenen Gegenständen (Bleistift, Finger, Flamme): 
auch bei Berühren damit tritt dieser Reflex auf. 

Schließlich sei bei dieser Besprechung der motorischen Eigen¬ 
tümlichkeiten von Paralytischen auf die Arbeit Dräseke’s hingewiesen, 
welcher an einigen Fällen zu beweisen sucht, daß man dort, wo 
choreatische Bewegungen sich zusammen mit anderen schweren Sym¬ 
ptomen im mittleren Lebensalter einstellen, an eine progressive Para¬ 
lyse denken müsse. Er meint, daß es sich da um die hämorrhagische 
Form der Paralyse handle, an die wir heute nicht mehr glauben. 
Die 10 Fälle, welche Dräsefe zusammenstellt, zeigten alle ein merk¬ 
würdig gleichartiges Bild: es entwickelten sich akut schwere Krank¬ 
heitserscheinungen, eine Verwirrtheit mit halluzinatorischer Erregung, 
und auf körperlichem Gebiete vor allem Schütteltremor und chorea¬ 
tische Bewegungen. Diese Symptome dauern mit gleicher Heftigkeit 
bis zum Verfall an. 

Auf eine Störung der zentralen Wärmeregulation bezieht 
Kauffmann die erheblichen Temperatursteigerungen, welche er bei 
Paralytikern beobachtete, die er am Ergostaten arbeiten ließ. Er hat 
seinen Befund des genaueren in seiner bekannten Arbeit über Stoffwechsel¬ 
störungen bei Paralyse niedergelegt. Coleburn hat systematische 
Untersuchungen über die Körpertemperatur bei Paralytikern ange¬ 
stellt, indem er bei einer Reihe von Kranken die Temperatur mehrere 
Jahre hindurch genau registrierte. Es fand sich dabei, daß bei der 
beginnenden Paralyse als nervöse Störungen zu deutende Abweichungen 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


229 


von der normalen Temperatur nicht Vorkommen; die tägliche Kurve 
wies keine Abnormitäten gegenüber den bekannten Schwankungen 
der normalen Temperaturkurve auf. In vorgeschritteneren Fällen 
beobachtet man sehr häufig recht erhebliche Ausschläge der Tem¬ 
peratur unter dem Einfluß ganz ungenügender Anlässe. Es gibt 
Temperatursteigerungen, bei denen eine begleitende Leukocytose fehlt, 
während sie bei anderen vorhanden ist, und Coleburn sieht sie als Folge¬ 
erscheinungen der entzündlichen Vorgänge im zentralen Nervensystem 
an. Es sind dann weiter eine Reihe von Mitteilungen in den letzten 
Jahren gemacht worden, welche einzelne Fälle betreffen mit abnorm 
tiefen Temperaturen. So haben z. B. Maechand und Olivier einen 
Paralytiker beobachtet, der vor seinem Ende eine lytische Abnahme 
der Körpertemperatur zeigte; die Hypothermie (bis zu 29°) wird als 
nervös bedingt angesehen, da bei der Sektion auch an den Brust- und 
Bauchorganen keine Veränderungen gefunden wurden. Tursac und 
Vallet besprechen die Krankengeschichte eines 47jährigen Para¬ 
lytikers, bei dem sich die Temperatur meist auf einer Höhe von 35* 
hielt, nur vorübergehend stieg sie auf 37 0 an. Während der Hypo¬ 
thermie stieg, gleichzeitig mit einem paralytischen Anfall, die Tem¬ 
peratur bis auf 37°. Das psychische Verhalten dieses Kranken war 
im allgemeinen abhängig von der Körpertemperatur und zwar in der 
Art, daß die tiefsten Temperaturen mit stärkerer Erregung einher¬ 
gingen. 

Pappenheim hat die bei den Paralytikern nicht seltenen inter¬ 
mittierend eintretenden Fieberattacken eingehend unter Berücksich¬ 
tigung des Verhaltens der Blutkörperchen und der Zellelemente im 
Liquor studiert. Er beobachtete z. B. in einem Falle mit paroxys¬ 
malen Fieberzuständen eine mit der Attacke auftretende Hyperleuko- 
cytose des Blutes und eine hochgradige polynukleäre Leukocytose im 
Liquor. Nach Abklingen des Fiebers folgte der Leukocytose eine 
mäßige Lymphocytose im Liquor; mit dem neuen Auftreten des Fiebers 
stellte sich auch die Leukocytose wieder ein. Pappenheim bezieht 
diese Blut- und Liquorleukocytose auf die Einwirkung eines spezi¬ 
fischen giftigen Agens. In zwei anderen Fällen sah Pappenheim in 
resp. nach dem Fieberanfall die mehrkernigen Zellen erheblich ver¬ 
mehrt. In einem vierten Falle zeigten sich Leukocyten im Liquor nach 
plötzlichem Versagen der Sprache; außerdem war damals Fieber vor¬ 
handen; und in einem fünften Falle wurde Liquorleukocytose beob¬ 
achtet, während eines Zustandes psychischer Erregung, ohne daß 
Fieber vorhanden war. Pappenheim führte diese erhebliche Steige¬ 
rung der polynukleären Leukocyten im Liquor auf ein Anschwellen 
des im Körper vorhandenen Paralysetoxins zurück. 

Von Kauffmann’s Stoffwechseluntersuchungen war soeben 
schon die Rede. Man muß sagen, daß bisher, trotz dieser mühevollen 


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Walther Spielmeyer. 


Studien von Kauffmann, Sicheres über die Pathologie des Stoffwechsels 
bei dieser Krankheit nicht ermittelt worden ist. Am wichtigsten ist 
wohl die von Kauffmann festgestellte Abnormität der Wärmeregu¬ 
lierung und die Störung in der Stickstoff- und Wasserbilanz. 

Außer Pappenheim, der sich vor allem mit dem Wechsel im 
Leukocytengehalt des Blutes bei Paralyse beschäftigt hat, haben auch 
eine Reihe von anderen Autoren das Blut eingehend studiert. Es 
wurde vor allem eine Abnahme der roten Blutkörperchen und eine 
Verminderung der Lymphocyten neben Vermehrung der Leukocyten 
festgestellt. Boknstein hat, ebenso wie Kauffmann, auch das chemische 
Verhalten des Blutes studiert. Er fand eine mäßige Verminderung 
der Alkalescenz. Er konnte jedoch nicht so niedrige Werte, wie sie 
Kauffmann angibt, feststellen. Genaues über die Ursache der Alka- 
lescenzabnahme ließ sich bisher nicht ermitteln; der Ammoniak¬ 
gehalt des Harns zeigt, daß größere Menge organischer Säure (Acet- 
essigsäure usw.) im Organismus des Paralytikers nicht gebildet 
werden. — Daß im Harn besondere Substanzen ausgeschieden 
würden, welche die Reaktion in dem Liquor Bellostii geben und welche 
spezifisch sind für Paralyse — wie das Butenko annahm —, scheint 
nach den neuen Untersuchungen von Titus nicht richtig. Die Harn¬ 
reaktion mit Liquor Bellostii dürfte keine diagnostische Bedeutung 
besitzen, da sie auch bei anderen inneren und nervösen Krankheiten 
Vorkommen kann und da sie nach Titus bei florider Paralyse 
häufig fehlt. 

Von den sog. trophischen Störungen bei der Paralyse ist 
auch in den letzten Jahren einiges mitgeteilt worden, ohne daß wir 
über das Wesen solcher Ernährungsstörungen und ihren Zusammen¬ 
hang mit dem zentralen Krankheitsprozeß näher orientiert worden 
wären. Reichabdt beobachtete bei zwei Paralytikern multiple Spon¬ 
tanfrakturen; er glaubt, daß die bei Paralyse am Knochensystem und 
auch im speziellen an den Schädelknochen häufig zu findende Osteo¬ 
porose als direkte Folgeerkrankung der Paralyse aufzufassen ist. Daß 
die Verdickung der Schädelknochen durch eine Hirnatrophie sekundär 
bedingt werde, erscheint ihm unwahrscheinlich. — Zahn hat über die 
bei Paralyse so häufig ohne äußere Einflüsse auftretenden blasen- 
förmigen Abhebungen der Haut berichtet; er konnte eine Gesetz¬ 
mäßigkeit in der Verteilung der Blasen nicht nachweisen; er fand 
auch bei der Untersuchung des Rückenmarks und der peripherischen 
Nerven keine charakteristischen Veränderungen. Dagegen sah er in 
einem Falle in den Spinalganglien, welche der betreffenden Hautpartie 
entsprachen, entzündliche Umwandlungen. Nach ihm sind diese als 
paralytische Krankheitserscheinungen zu bewertenden Hautablösungen 
hervorgerufen durch die im Blute vorhandenen toxischen Substanzen, 
zumal sich dabei häufig Fieber und Gewichtsabfall findet, die durch 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


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die gleiche Schädigung verursacht würden. In anderen Fällen, bei 
denen das allgemeine Befinden nicht so gestört ist, handelt es sich 
vielleicht um vasomotorisch-trophische Störungen. Die Hautablösungen 
sind offenbar dem akuten Decubitus prinzipiell ähnlich. 

Neuerdings sind auch Veränderungen an gewissen drüsigen 
Organen bei der Paralyse beschrieben worden. F£b£ sah bei einem 
43jährigen Paralytiker eine Atrophie beider Hoden. Gleichzeitig mit 
diesem atrophisierenden Prozeß an den Hoden entwickelte sich eine 
Volumenszunahme der Schilddrüse, welche auf beiden Seiten Man¬ 
darinengröße erreichte. Auch Schmiergeld sind Veränderungen an 
den Drüsen mit innerer Sekretion bei der Paralyse aufgefallen; er 
findet sie in der Mehrzahl der Fälle stark verändert (Atrophie der 
Drüse, Sklerose, alte Blutungen). Der Verlauf des Leidens hänge von 
dem Zustande ab, in welchem sich die Drüsen befinden; Verände¬ 
rungen an Schilddrüse, Nebennieren, Hoden, Leber, Pankreas usw. 
könnten schwere somatische und intellektuelle Störungen hevorrufen, 
und es sei deshalb möglich, daß die gleichzeitige Erkrankung der 
Drüsen einen wesentlichen Einfluß auf den Verlauf der Paralyse habe. 
Bei dem Paralytiker Schmiergeld’s, welcher die geringsten Drüsen¬ 
veränderungen zeigte, war das Leiden verhältnismäßig langsam vor¬ 
geschritten, bei den anderen mit stark erkrankten Drüsen war der 
Verlauf ein viel rascherer gewesen. Ich erinnere auch an die vorhin 
zitierten Untersuchungen von Alberts und Massini, welche einen 
Zusammenhang zwischen der Schilddrüsenerkrankung und der Inten¬ 
sität der paralytischen Anfälle annehmen. 

Nachdem Straub vor längeren Jahren auf die Häufigkeit des 
Vorkommens arteriosklerotischer Veränderungen im Anfangs¬ 
teil der Aorta hingewiesen hatte, ist — ähnlich wie über die Kom¬ 
bination von Arteriosklerose bzw. Aortenaneurysma und Tabes — auch 
über das Zusammentreffen von progressiver Paralyse und Sklerose 
der Aorta letzthin berichtet worden. Buder fand in 84,5 °/„ seiner 
Fälle eine Erkrankung der Aortenklappen resp. Aterom der Aorta. 
Selbst gegenüber den Befunden bei Dementia senilis überwiegt die 
Häufigkeit der Aortenerkrankung bei der progressiven Paralyse; vor 
allem fanden sich auch gerade die schweren atheromatösen Prozesse 
an der Aorta und ihren Klappen bei der Paralyse. Krajka kommt 
auf Grund der Untersuchungen von 37 lebenden und 92 bei der Sektion 
untersuchten Fällen von Paralyse zu dem Resultat, daß die außer¬ 
ordentliche Häufigkeit, mit der bei Paralytikern Herzfehler und Er¬ 
krankungen an den Herzgefäßen und der Aorta gefunden werden, 
auf die Syphilis zurückzuführen ist. Es scheine, daß das gleiche 
syphilitische Virus sowohl eine Affinität zum zentralen Nervensystem 
wie zu den großen Herzgefäßen hat. 


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232 


Walthbb Spielmkykb. 


Die Symptomatologie der Paralyse und damit die Basis für die 
Diagnose ist bekanntlich gerade in den letzten 7—8 Jahren erheblich 
erweitert worden durch die Untersuchungen über das Verhalten der 
Cerebrospinalflüssigkeit und durch die serologischen 
Feststellungen am Blut und Liquor. Über die Pleocytose und die 
Vermehrung der Eiweißsubstanzen im Liquor (speziell die Nonne- 
APEi/r’sche Phase I - Reaktion) und über den Wassermann im Blute 
und im Liquor ist in den letzten Jahren soviel die Rede gewesen, daß 
ich das in vielen Publikationen Niedergelegte hier kaum zusammen¬ 
fassen kann. Vor allem aber ist meines Erachtens dazu deshalb kein 
Grund, weil wir von berufenen Autoren über diese Symptome in zu¬ 
sammenfassenden Arbeiten ausführlich unterrichtet sind. Jeder kennt 
die ausgezeichneten Referate von Nonne über die Bedeutung der 
„vier Reaktionen“; ich erinnere nur an seinen auf der Heidel¬ 
berger „Gesellschaft Deutscher Nervenärzte“ gehaltenen großen Vor¬ 
trag, sowie auf seine ergänzenden Mitteilungen in Wien und Baden- 
Baden, und ich verweise weiter auf sein Buch „Syphilis und Nerven¬ 
system“. In gleicher Weise sind Plaut’s serologischen Berichte 
bekannt. Es wäre eine unnütze Vielschreiberei, wenn ich das, was 
dieser Autor unter Berücksichtigung der Literatur in dieser Frage 
geschrieben hat, hier noch einmal wiederholen wollte. Ich zitiere nur 
die von Wassermann und Plaut publizierte erste Mitteilung über 
das Vorhandensein syphilitischer Antistoffe in der Cerebrospinalflüssig¬ 
keit bei Paralytikern (1906), und dann ganz besonders Plaut’s große 
Zusammenstellungen über „die W ASSERMANN’sche Serodiagnostik der 
Syphilis in ihrer Anwendung auf die Psychiatrie“, sowie das kritische 
Sammelreferat über die Arbeiten, welche sich mit der „Wassermann- 
schen Reaktion in der Psychiatrie und Neurologie“ beschäftigten 
(Referatenteil der Zeitschr. f. d. gesamte Neurologie u. Psychiatrie, I). 

Ich brauche zur Frage der Pleocytose und der Globulin¬ 
reaktion zusammenfassend hier nur zu erwähnen, daß beide Reak¬ 
tionen nach den Feststellungen vor allem von Nonne nahezu in allen 
Fällen von Paralyse gefunden werden. Rehm hat sich mit den Eigen¬ 
tümlichkeiten der zelligen Elemente im Liquor bei Paralyse aus¬ 
führlich beschäftigt. Er sieht in der großen Mannigfaltigkeit der 
Elemente ein besonderes Charakteristikum der Pleocytose bei Para¬ 
lyse. Die normalen kleinen Lymphocyten sind in den meisten Fällen 
in der Mehrheit, die großen Lymphocyten sind nur in geringer Anzahl 
vertreten. Es Anden sich zahlreiche geschwänzte Elemente aller 
Sorten. Besondere Bedeutung für die Paralyse legt er den ziemlich 
regelmäßig vorkommenden Gitterzellen bei. An den nach der Alzheimer- 
schen Methode hergestellten Präparaten vom Liquorsediment zeigen 
sich auch Zellen, die Plasmazellen sehr nahe stehen, und man erkennt 
daran auch besonders die gelb und rötlich gefärbten Einlagerungen 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


233 


in den Gitterzellen, sowie Makrophagen und andere Zellelemente. 
Pavpenheim hat Untersuchungen über die Polynukleose bei der pro¬ 
gressiven Paralyse noch in letzter Zeit angestellt; von seinen Fest¬ 
stellungen bei den paroxysmalen Fieberzuständen war bereits die 
Rede. Die schnellverschwindende Polynukleose ist bei der Paralyse 
relativ selten, und wenn sie auftritt, begleitet sie häufig Anfälle und 
Exacerbationen des Prozesses. 

Zur Frage der Wassermann 'sehen Reaktion bei Paralyse sei 
hier nur darauf hingewiesen, daß ihre diagnostische Bedeutung für 
die Diagnose der Paralyse nicht zum wenigsten der Frühstadien, 
außer allem Zweifel steht. Von der Präzipitatreaktion nach Föhnet 
braucht hier nicht geredet zu werden; ich verweise diesbezüglich auf 
die Arbeiten von Plaut, Heuck, Rossi, wonach diese Reaktion nicht 
spezifisch ist; eine Kritik darüber findet sich auch in den ausführ¬ 
lichen Berichten Plaut’s. Nach Pighini existiert ein engerer Zu¬ 
sammenhang zwischen dem Cholesteringehalt in der Spinal¬ 
flüssigkeit und der Wa ssERMANN’schen Reaktion im Liquor. Cholesterin 
habe eine starke antihämolytische Wirkung, und da die an diesem 
Körper reiche Spinalflüssigkeit bei Paralyse eine positive Wassermann- 
sche Reaktion gebe, so darf man wohl annehmen, daß das Zustande¬ 
kommen dieser Reaktion von dem Cholesteringehalt mit abhängig ist. 
Bei normalen Menschen fehlt jedes Cholesterin im Liquor. Bei Para¬ 
lytikern fand Pighini in 88% der Fälle Cholesterinmengen, die ent¬ 
sprechend einer besonders schweren Form des Prozesses besonders 
reichlich waren, so daß Pighini meint, daß bei dem Zerfall der Hirn¬ 
substanz Cholesterin frei wird und in den Liquor übergeht. Bekanntlich 
findet sich auch bei Epileptikern, welche ja keine positive Wassermann- 
sche Reaktion geben, häufig Cholesterin in nicht unbeträchtlicher 
Menge im Liquor. 

Mit Rücksicht auf die WAssEBMANN’sche Reaktion sind ferner 
die neuen Untersuchungen Weil’s und Kafka’s von Interesse, wonach 
die Meningen eine erhöhte Durchlässigkeit (in 23 von 24 Paralyse¬ 
fällen) aufweisen. Besonders bedeutungsvoll ist hier noch die von 
Plaut mehrfach erörterte Frage, ob die wenigen Fälle von Paralyse, 
welche die WASSERMANN’sche Reaktion nicht geben, vielleicht gerade 
der stationären Form und den besonders langsam verlaufenden 
Fällen angehören. Manche Beobachtungen scheinen in diesem Sinne 
zu sprechen. Schönhals hat neuerdings über atypischen Ausfall der 
WAssERMANN’schen Reaktion bei einer auch anatomisch sichergestellten 
Paralyse berichtet; hier handelte es sich um einen 40jährigen Mann, 
dessen Paralyse 20 Jahre lang gedauert und nur ein sehr langsames 
Fortschreiten gezeigt hatte; die nach der Originalmethode angestellte 
WASSERMANN’sche Reaktion war im Serum und Liquor negativ, die 
NoNNE’sche Eiweißreaktion positiv, außerdem bestand Pleocytose. 


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234 


Walther Spielmeyer. 


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Obregia und Bruckner fanden ebenfalls in Fällen von stationärer 
Paralyse, die 8—17 Jahre lang dauerten, negativen Wassermann. 

Zum Schluß weise ich noch auf die Resultate des PLAUT’schen 
Referates hin, wonach hei der Paralyse der Wassermann im Liquor 
und im Serum in der Regel positiv ist; der Prozentsatz der negativen 
Spinalflüssigkeiten stellt sich auf 7, der der Sera auf 4°/ 0 . Plaüt 
meint, daß auch diese niedrigen Prozentzahlen noch zu hoch gegriffen 
sind; gegen früher räumt er aber ein, daß ein negativer Blutbefund 
das Vorliegen einer Paralyse nicht ausschließen lasse. Daß in seltenen 
Fällen ein negativer Blutbefund bei positivem Liquorbefund vorkommt, 
wird von manchen behauptet. Das sehr frühe Auftreten der Wasser- 
MANN’schen Reaktionen ist nicht nur für die Frühdiagnose der Para¬ 
lyse von Wichtigkeit; sondern es ist auch theoretisch aus dem Grunde 
von großer Bedeutung, weil ein gleichzeitiges Auftreten der Reaktion 
und der klinischen Zeichen der Paralyse einen sehr engen Zusammen¬ 
hang zwischen dem Entstehen der Paralyse und der Tätigkeit des 
syphilitischen Virus annehmen läßt Ob jahrelang negativ reagierende 
Syphilitiker keine Gefahr mehr laufen, paralytisch zu werden, ist auf 
Grund vereinzelter Beobachtungen, die hier in positivem Sinne sprechen 
könnten, wohl noch nicht sicher zu entscheiden. 


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Spezielle Formen, Verlauf, Prognose. 

Die Häufigkeit der konjugalen Paralyse hat man wohl 
früher unterschätzt. Raviabt, Hannabd und Gayet meinen zwar 
auch heute, daß die konjugale Paralyse relativ selten ist, und sie 
schließen daraus, daß die Syphilis zur Auslösung der Paralyse allein 
nicht ausreicht. Nach den neueren Untersuchungen finden wir aber 
doch recht häufig ein familiäres Auftreten metasyphilitischer Prozesse, 
wie das vor allen Dingen Nonne und seine Schüler (speziell 
Suntheim) bewiesen haben. In 150 Fällen von Paralyse und Tabes, 
in welchen beide Ehegatten untersucht werden konnten, fand Nonne 
20 mal eine konjugale Erkrankung. Dabei ist es am häufigsten so, daß 
beide Ehegatten an einer Paralyse oder an einer Tabes erkranken. 
Etwas seltener ist der eine Gatte tabisch, der andere paralytisch. 
Die Nachkommen von Paralytischen sind danach in der Richtung ge¬ 
fährdet, daß auch sie paralytischerkranken. Von besonderer Wichtig¬ 
keit sind bei solchen Untersuchungen die serologischen Feststellungen, 
die Plaut und andere an den Familienmitgliedern Paralytischer vor¬ 
genommen haben. Junius und Abndt konnten eine konjugale Tabes 
bzw. Tabesparalyse bei ihrem sehr großen Material nur in 38 Fällen 
feststellen. Interessant sind einige kasuistischen Mitteilungen, welche 
diese Autoren machen; an ihnen zeigt sich in besonders eklatanter 
Weise, daß in manchen Familien die syphilitische Infektion ganz be¬ 
sonders häufig zur Metasyphilis führt. 

Pilcz hat sich ebenfalls ausführlich mit der Frage der kon¬ 
jugalen und familiären Paralyse beschäftigt. Nach ihm setzt 
die Paralyse in der Deszendenz im früheren Alter ein als bei der 
Ascendenz. Bei familiärem Auftreten der Paralyse erkranken die 
später geborenen Geschwister in der Regel früher. Bei konjugaler 
Paralyse ist die Inkubationszeit zwischen syphilitischer Infektion und 
Paralyse bei der Ehefrau kürzer als beim Manne. Die Paralyse 
selber pflegt in der Deszendenz länger zu dauern als in der Aszen- 
denz und bei konjugaler Paralyse sei die Dauer des Prozesses beim 
Manne länger als bei der Frau. Die spinalen Affektionen scheinen 
bei den Fällen hereditärer und familiärer Paralyse gleichartige zu 
sein. Es befalle die Erkrankung bei hereditärem und familiärem 
Auftreten anscheinend vorzugsweise dasselbe Geschlecht. 


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Walther Spielmeybr. 


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Vielfache Bearbeitung hat in den letzten Jahren die juvenile 
Paralyse gefunden. Daß eine juvenile, bzw. infantile Paralyse auch 
auf nicht hereditärer Basis sich entwickeln kann, zeigt ein Fall 
von Hudovernig, in welchem offenbar eine extragenitale Infektion 
Vorgelegen hatte. In dem zweiten Lebensjahre hatte das betreffende 
Kind mit einem anderen gleichalterigen Kinde zusammen gelegen, das 
syphilitisch war. Jenes ursprünglich gesunde Kind akquirierte von 
diesem Kinde Lues, welche im zweiten Lebensjahre diagnostiziert 
wurde. Es entwickelte sich in normaler Weise weiter, speziell in 
psychischer Beziehung. Im ersten Schuljahre machte es gute Fort¬ 
schritte. Mit 7 Jahren änderte es sich im Wesen, lernte wesentlich 
schlechter und mit 9 Jahren war die Krankheit offenkundig. Es ent¬ 
wickelte sich innerhalb von 4 Jahren ein schwerer geistiger Verfall. 

Fairbanks bespricht die Unterschiede zwischen der Paralyse der 
Erwachsenen und der Kinder. Wie frühere Autoren, so betont auch 
er, daß das männliche und weibliche Geschlecht in dem nämlichen 
Maße von der Krankheit befallen wird und daß die kindliche Paralyse 
langsamer verläuft. Die infantile Paralyse sei ein weniger kompli¬ 
zierter Typus dieser Krankheit als die Paralyse der Erwachsenen. 

Wollburg gibt einen Überblick über die Mitteilungen von juve¬ 
niler Paralyse. Sehr häufig entwickelt sich die juvenile Paralyse in 
den Pubertätsjahren bei schon schlecht veranlagten Individuen. Sie 
verläuft fast immer unter dem Bilde einer einfachen Demenz; Remis- 
sionen sind selten; doch zeigt sie in der Regel einen langsameren 
Verlauf als die Paralyse der Erwachsenen; recht häufig sind Anfalle 
bei der juvenilen Paralyse. 

Wichtig ist besonders die Arbeit von Klieneberger, der 7 neue 
Fälle von juveniler Paralyse mitteilt, an welchen er zunächst zeigt, 
daß erbliche Belastung keine wesentliche Rolle spielt, daß sich da¬ 
gegen bei allen hereditäre Lues fand. Im Beginne der Krankheit 
kommt es zu einem Stillstände der körperlichen Entwicklung. Das 
Prodromalstadium ist in der Regel lang, im Symptomenbilde über¬ 
wiegen die körperlichen Erscheinungen. Im Vordergründe steht eine 
eigenartige Demenz neben starker Reizbarkeit und lebhaftem Stim¬ 
mungswechsel. Die Krampfanfälle scheinen keinen Einfluß auf die 
Dauer der Krankheit zu haben. Der Verfasser stellt die Forderung 
auf, daß man unter Juveniler Paralyse“ alle die auf der Basis 
hereditärer Lues entstandenen Paralysen verstehen solle; man 
müsse die Frühformen von Paralyse davon absondern, welche auf 
einer in frühestem Kindesalter erworbenen Infektion beruhen. 
Auch nach dem 20. Lebensjahre können sich Spätformen von juve¬ 
niler Paralyse entwickeln. In dieser Richtung ist besonders eine 
Mitteilung von Müller über drei Fälle solcher Spätformen 
hereditärer Paralyse interessant. An seinen Fällen zeigt er, 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


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daß es auch noch im ö. Dezennium bei kongenital Syphilitischen zu 
einer Paralyse kommen kann. In dem einen Falle handelt es sich 
um eine 42jährige Virgo, deren Anamnese für kongenitale Syphilis 
spricht (und welche auch eine Sattelnase und Hutchinson’sche Zähne 
hatte). Bei ihr entwickelte sich die Paralyse im 42. Lebensjahre. 
Der andere Fall betraf ebenfalls eine Virgo intacta, die im 43. Lebens¬ 
jahre an typischer Paralyse erkrankte, nachdem sie mit 18 Jahren 
offenbar eine syphilitische Iritis durchgemacht hatte. Im dritten 
Falle entwickelte sich zunächst im Alter von 18 Jahren eine Tabes, 
der 35 Jahre später eine Paralyse folgte. 

Für die Frage der Ätiologie und der pathologischen Anatomie 
besonders interessant sind dann einige Mitteilungen über Entwick¬ 
lungsstörungen im Zentralorgan bei juveniler Para¬ 
lyse. Am wertvollsten sind hier die exakten Untersuchungen von 
Sträussler, deren auch in dem Abschnitt über pathologische Ana¬ 
tomie gedacht wird; dort ist besonders auf die von Sträussler und 
anderen gefundenen Veränderungen am Kleinhirn, speziell an den 
PuRKiNJE’schen Zellen hingewiesen. Neuerdings hat Sträussler 
zeigen können, daß sich auch im Rückenmark regelmäßig Entwick¬ 
lungsstörungen (Anomalien des Zentralkanals, Heterotopien einzelner 
Ganglienzellen und grauer Substanz) finden. In einem Falle ergab 
sich die Kombination von progressiver Paralyse mit einer exquisit 
hereditären Erkrankung, nämlich mit MxRiE’scher Ataxie. Nach 
Sträussler besteht eine enge Verwandtschaft der juvenilen Paralyse 
zu den hereditären Erkrankungen des zentralen Nervensystems. 
Speziell sei die Kombination von juveniler Paralyse mit angeborener 
Kleinhirnatrophie nichts Zufälliges; unter 6 Beobachtungen ließ sich 
zweimal diese Kombination aufdecken. Es bestehen offenbar Be¬ 
ziehungen zwischen der juvenilen Paralyse und den hereditären Er¬ 
krankungen des cerebello-spinalen Systems. Die gemeinsame Ätio¬ 
logie der hereditären Lues bringe die juvenile Paralyse in Beziehungen 
zur SpielmeYER’ schen Form der familiären amaurotischen Idiotie. 
Auch bei juvenilen Paralysen gibt es Veränderungen der Zellfortsätze, 
welche denen bei der juvenilen amaurotischen Idiotie ähnlich sehen. 
Die auf hereditärer Lues beruhende Erkrankung wäre als hereditäre 
Form von den Paralysen, welche auf eine erworbene Syphilis zu¬ 
rückzuführen sind, entsprechend zu scheiden. Auch Sträussler 
meint, daß nicht das Lebensalter, in welchem die Paralyse zum Aus¬ 
bruch kommt, als Einteilungsprinzip für die Abgrenzung der juve¬ 
nilen Paralyse zu gelten hätte; denn die hereditäre Paralyse könne 
auch noch nach dem 30. Lebensjahre zur Entwicklung kommen. Die 
Art der syphilitischen Durchseuchung sei maßgebend dafür, ob eine 
hereditäre oder eine erworbene Lues bei der Erkrankung wirksam war. 


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Walther Spielmeyrb. 


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Eine Ergänzung finden diese Feststellungen von Stbäussleb über 
die Entwicklungsstörungen bei juveniler Paralyse in den Mitteilungen 
von Kliene berger, Trapet, Hoügh u. a. Klieneberger fand bei 
einer im 17. Lebensjahre einsetzenden hereditären Paralyse neben 
den charakteristischen paralytischen Hirnveränderungen Balkenmangel. 
Trapet beschreibt bei seinen 6 Fällen von jugendlicher Paralyse 
Veränderungen im Kleinhirn, besonders zwei- und dreikernige 
PüRKiNJE’sche Zellen, außerdem Störungen im Schichtenbau der Klein¬ 
hirnrinde. Auch im Großhirn sah er in einem Falle, in welchem 
klinisch von vornherein ein idiotischer Zustand vorlag, Entwicklungs¬ 
störungen, nämlich Anomalien im Schichtenbau und das Fortbestehen 
eines embryonalen Nervenzelltypus. Hough fand ebenfalls doppel¬ 
kernige PüRKiNJE’sche Zellen und eine Verkalkung der Kleinhirn¬ 
arterien bei einer 17jährigen Paralytischen. 

In diesem Zusammenhang der Besprechung der Entwicklungs¬ 
störungen bei hereditär luetischen bzw. paralytischen Individuen sei 
noch darauf hingewiesen, was Hebbmann neuerdings eingehender aus¬ 
einandergesetzt hat, daß sich in der Deszendenz von Paralytikern 
häufig schwere Entartungen und angeborene Defekte finden. Herrmann 
sah in 120 Paralytikerehen, daß zunächst überhaupt die Kinderlosig¬ 
keit recht groß ist (23,8 °/o gegen 15 °/ 0 kinderloser Ehen). Von 124 
Paralytikerkindern waren 6 mit körperlichen Fehlern behaftet, 
54 waren geistig abnorm, sie litten an ausgesprochenen Psychosen 
(Dementia praecox, Epilepsie), oder sie fielen auf durch ihre Reiz¬ 
barkeit, Schwerfälligkeit und den Tiefstand ihrer Intelligenz. — 

Über den Verlauf der gewöhnlichen Fälle von Paralyse ist 
Neues und Wesentliches nicht ermittelt worden. In eingehender 
Weise haben wieder Junius und Arndt auch diese Frage an ihrem 
großen Material zu beantworten versucht. Es haben sich dabei 
neue Feststellungen kaum ergeben, speziell auch nicht, was die Zeit 
des Einsetzens der Paralyse nacli der Infektion anlangt. Interessant 
ist in dieser Richtung ein Fall von Marchand und Petit, in welchem 
zwei Jahre nach dem Primäraffekt eine Paralyse einsetzte, die inner¬ 
halb eines Jahres zum Exitus führte. 

Auch über die atypischen Formen im Sinne Lissaueh’s sind 
prinzipielle neue Mitteilungen nicht gemacht worden; auf einige Publi¬ 
kationen haben wir in der Symptomatologie hingewiesen. Neu er¬ 
scheint die Ansicht von Milian, wonach es eine „bulbäre Form“ der 
Paralyse gibt mit vorherrschendem Vagussyndrom und mit Angst- 
anfallen. Diese Form der Paralyse verlaufe besonders rasch, zumal 
eben hier die Vaguserscheinungen das Leben gefährden. Millan teilt 
einen solchen Fall mit, in welchem Krisen von Erbrechen, erhebliche 
Pulsbeschleunigung und Atemnot mit Zittern und Todesangst beob¬ 
achtet wurden. Um eine solche Form von Paralyse aufstellen zu 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


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können, bedürfte es wohl noch einer genaueren anatomischen Fest¬ 
stellung, ob der Prozeß hier wirklich in der Gegend der bulbären 
Kerne eine Akzentuierung zeigt. 

ln den letzten Jahren hat die Frage des Stationärbleibens 
und des Ausheilens der Paralyse zu vielfachen Untersuchungen 
und Meinungsäußerungen Anlaß gegeben. Wir wissen ja von früher, 
daß so erfahrene Forscher wie Webnicke, Nonne u. a. die Heilbarkeit 
der Paralyse für seltene Fälle annehmen. Für Salgo steht es außer 
Zweifel, daß sichere Paralysen in ihrem initialen Stadium heilbar 
sind. Aber selbst ausgesprochene und in ihrer Diagnose absolut 
unzweifelhafte, schwere Fälle von Paralyse könnten noch in Heilung 
übergehen. 

Am bekanntesten in der Erörterung dieses Problems ist das 
Referat von Gaupp und Alzheimer, in welchem Gaupp zeigte, daß 
ein nicht unbeträchtlicher Teil der sog. stationären Paralysen ganz 
andersartige, zum Teil diffuse luetische, zum Teil auch uns unbe¬ 
kannte zentrale Krankheiten sind, daß es aber Fälle von zweifelloser 
Paralyse gibt, bei denen das Stationärbleiben ein Dezennium über¬ 
dauern kann. Am wichtigsten sind die beiden von Alzheimer mit¬ 
geteilten Fälle stationärer Paralyse, von denen der eine bekanntlich 
eine Gesamtdauer von 32 Jahren erreichte. Von prinzipieller Be¬ 
deutung ist in diesem Falle der anatomische Befund, auf dessen Eigen¬ 
tümlichkeiten bei der Besprechung der pathologischen Anatomie noch 
kurz hingewiesen werden wird. 

Fälle von langdauernder Paralyse sind in den letzten Jahren von 
Obregia und Antoniu, von Mitschell, von Charpentier und Barbä, 
von Halban, Jurmann u. a. mitgeteilt, und in zusammen fassender 
Weise sucht Greene die Frage der Prognose der Dementia para- 
lytica zu beantworten. Die Feststellungen des letzteren Autors 
weichen von unseren bisherigen Kenntnissen über die Frage der 
Dauer nicht wesentlich ab. Orbregia und Antoniu fanden unter 
1003 Fällen drei mit sehr protrahiertem Verlaufe. Die Krankheit 
dauerte in dem einen Falle bereits 7, in dem anderen 10, in dem 
letzten 14 Jahre. In zweien ihrer Fälle wurde der Prozeß schon im 
Anfangsstadium stationär. Im dritten Falle kam es während der Re¬ 
mission zu einem an Heilung grenzenden Stillstände. Drei Fälle von 
Paralyse mit langer Dauer teilen Charpentier und Babbü mit; die 
Krankheitsdauer betrug 22, resp. 12, resp. 8 Jahre; es handelte sich 
um die einfach demente Form der Paralyse in diesen Fällen. 

Halban, welcher früher schon über die Frage der stationären 
Paralyse wichtige Mitteilungen gemacht hat, äußert sich im Zusammen¬ 
hang über die Remissionen und deren nicht seltene Ursache (Pneu¬ 
monie, Erysipel, Diphtherie, Typhus, Sepsis). Er betont, daß solche 
Erfahrungen die Grundlage abgeben dürfen für entsprechende thera- 

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Waltheb Spiblmbyeb. 


peutische Bestrebungen, wie man sie ja heute auch betreibt (vgl. 
Behandlung). Nach Halban können Remissionen mit einem nahezu 
vollständigen Rückgänge der klinischen Erscheinungen jahrelang be¬ 
bestehen, so daß man von einer Art Heilung sprechen kann — wie 
wir das ja übrigens besonders aus den früheren Beobachtungen von 
Tuczek, Schule u. a. wissen. Neuerdings hat Jurmann die Frage 
nach den Einflüssen der Eiterungen auf den Verlauf der Paralyse 
erörtert und sich dabei besonders auch auf die Angaben Halban ’s 
bezogen. Jüemann sah in drei Fällen von Paralyse einen günstigen 
Einfluß von Staphylokokken- resp. Streptokokkeninfektion. In einem 
seiner Fälle (Tabesparalyse mit Anfällen, Größenwahn usw.) besserte 
sich der psychische Zustand nach einer Phlegmone in der Gesä߬ 
gegend so weit, daß Patient während der letzten 6 Jahre psychisch 
im wesentlichen normal war; auch die Schreib- und Sprachstörungen 
waren außerordentlich zurückgetreten. In dem zweiten Falle von 
typischer Paralyse hatte eine Eiterung im Bereiche des Unter- und 
Oberschenkels zu einer so weitgehenden Besserung geführt, daß seit 
12 Jahren keine Symptome von Geistesstörung mehr zu entdecken 
waren. In einem dritten Falle von Tabesparalyse besserte sich 
nach einer ausgedehnten Verbrennung am rechten Unterschenkel der 
psychische Zustand außerordentlich; es blieben nur noch die tabischen 
Symptome zurück. 

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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


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Diagnose. Differentialdiagnose. 

Es ist selbstverständlich, daß wir hier nicht eingehend über die 
Fragen der Diagnose und Differentialdiagnose, wie sie in den letzten 
Jahren in den verschiedenen großen Paralysearbeiten ausführlich be¬ 
handelt sind, referieren können. Es lassen sich die etwa in der 
OßEESTEiNEE’schen und KBAEPELin’schen Bearbeitung der Paralyse 
gegebenen Gesichtspunkte und Erfahrungen hier nicht wohl anführen; 
denn es handelt sich da ja um die Niederschläge aus zahlreichen 
wohlgesichteten Erfahrungen und Erwägungen, welche hier aus dem 
Zusammenhänge gerissen, ihre Bedeutung verlieren müßten, wie das 
z. B. für die Besprechung Kbaepelin’s von der Differentialdiagnose 
der Tabespsychosen und der luetischen Seelenstörungen gelten würde. 
Es kann nur angelegentlichst in dieser Frage gerade auf die Be¬ 
arbeitung der Paralyse durch die eben genannten Autoren hingewiesen 
werden, sowie auf die anderen oben zitierten zusammenfassenden 
Arbeiten, nicht zum wenigsten auch auf das Buch von Nonne. 

Nonne’s Arbeiten sind hier weiter aus dem Grunde zu nennen, 
weil ja gerade seine Feststellungen und Erfahrungen für die Diffe¬ 
rentialdiagnose so außerordentlich wichtige Anhaltspunkte geben, 
ebenso wie natürlich die serologischen Untersuchungen, über welche 
zusammenfassend Plaut berichtet. Ich erinnere hier daran, daß 
Nonne noch in letzter Zeit gezeigt hat, wie die Erfahrungen über 
„die 4 Reaktionen“ zu einem gewissen Abschlüsse gekommen sind, so 
daß wir über ihre diagnostische Bedeutung jetzt dank Nonne’s Fest¬ 
stellungen klar sehen. Nonne’s Beobachtungen lehren, wie diese 

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Walthrb Spielmeykk. 


4 Reaktionen in diiferentialdiagnostisch schwierigen Fällen sich als 
praktisch wertvoll erweisen, z. B. in solchen Fällen, die somatisch 
und psychisch bei positiver Syphilisanamnese auf Paralyse verdächtig 
sind und sich doch auf Grund der Reaktionen als Nichtparalysen er¬ 
wiesen; und wie andererseits Fälle gerade auf Grund des positiven 
Ausfalles der 4 Reaktionen ganz früh als Paralysen diagnostiziert 
werden konnten. Der Ausfall der 4 Reaktionen gibt weiter Hand¬ 
haben für die Beantwortung der Frage, ob Paralyse bei einem Alkoho- 
listen oder Alcoholismus chronicus bei einem syphilitisch gewesenen 
Individuum, ferner der Fragen, ob Hirnsyphilis oder Paralyse, ob 
Kombination einer Tabes mit Paralyse oder Tabespsychose usw. 
Nonne betont aber, daß diese neue Untersuchungsmethoden nur „die 
Rolle einer Dienerin, nicht die einer Führerin“ bei der Differential¬ 
diagnose zu spielen haben, daß sie aber „in der Hand des Kundigen 
eine sehr wertvolle Förderung unseres differentialdiagnostischen Kön¬ 
nens“ darstellen. 

Einen Fortschritt bei solchen differentialdiagnostischen Abgren¬ 
zungsversuchen bedeutet die HAUPTMANN’sche Methode der „Liquor¬ 
auswertung“ (erweiterte WAssEEMANN’sche Methode). Wo kein orga¬ 
nischer Prozeß vorhanden ist, findet sich nach Hauptmann’s Fest¬ 
stellungen — auch bei positiver Blutreaktion — im Liquor, selbst bei der 
fünffachen Menge, keine positive W assermann’scIi e Reaktion, während 
bei inzipienten Paralysefällen, die nach den klinischen Zeichen allein 
noch nicht als solche zu diagnostizieren waren, die Reaktion bei 
größeren Liquormengen positiv war, selbst wenn das Blut negativ 
reagierte. Der weitere klinische Verlauf sprach für die Gültigkeit 
dieses Frühsymptoms, und man ersieht daraus, daß diese Haupt- 
MANN’sche Methode der Liquorauswertung Bedeutung für die oft so 
schwierige Differentialdiagnose zwischen inzipienter Paralyse und 
paralyseähnlichen Krankheitsbildern bei Syphilitikern hat. 

Ich erwähne dann hier vor allem die interessanten Beobachtungen 
Weber’s von paralyseähnlichen Zuständen bei syphilitisch ge¬ 
wesenen Arteriosklerotikern. Gerade in solchen Fällen wird 
der Wert der 4 Reaktionen von besonderer Bedeutung für die Analyse 
und Erkennung des Krankheitsprozesses sein. 

Das gleiche gilt wohl von Fällen, über die vor einiger Zeit Finckh 
berichtet hatte, bei denen in Diskussion stand, ob es sich um statio¬ 
näre Paralyse oder um eine syphilitische Pseudoparalyse handelt. 
Finckh’s Beobachtungen zeigen, daß Gaupp’s Ansicht für viele Fälle 
zutrifft, wonach die stationäre Paralyse häufig durch diffuse luetische 
Krankheitsprozesse vorgetäuscht wird. Sagel sah einen Fall, der ein 
paratyseähnliches Krankheitsbild bot (läppisches Verhalten, deliriöse 
Verworrenheit; Doppelsehen, Pupillendifferenz, Trägheit der Pupillen¬ 
reaktion); mikroskopisch fand sich eine syphilitische Endarteriitis an 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


245 


den Gefäßen der Hirnrinde. Es zeigt sich auch an diesem Falle, wie 
schwierig gerade in Anbetracht der Mannigfaltigkeit der klinischen 
Bilder die Diagnose auf eine endarteriitische Lues der kleinen Hirn- 
gefaße ist. 

Einen Beitrag zu der früher noch mehr erörterten Frage nach 
der Differentialdiagnose zwischen Paralyse und multipler Sklerose 
liefert Benoist. In B.’s Falle sprach gegen die Paralyse das Fehlen 
von Pupillen- und Sprachstörungen und der negative Befund der 
Lnmbalpunktion; in psychischer Beziehung bot der Kranke, nachdem 
er einen lebhaften Erregungszustand gehabt hatte, das Bild einer 
dementen Paralyse; im übrigen ließen sich die neurologischen Zeichen 
(spastische Paraplegie, vorwiegend temporale Opticusatrophie, nystag¬ 
musartige Zuckungen usw.) einwandfrei auf eine multiple Sklerose 
beziehen. 

Bei der Frage nach der ätiologischen Bedeutung des Traumas 
wird von der interessanten Beobachtung von Buchholz die Rede sein, 
wo nach einem schweren Unfall eine paralyseähnliche Erkrankung 
auftrat; sie unterscheidet sich nach der mikroskopischen Untersuchung 
des Autors von einer echten Paralyse. 

Tr£nel und Libert fanden, daß die seltenen Fälle, wo die Para¬ 
lyse im hohen Alter einsetzt, gern unter dem Bilde der Presbyo¬ 
phrenie verlaufen. Siebetonen die Schwierigkeiten der differential¬ 
diagnostischen Abgrenzung, da auch die Pupillenstörungen bei alten 
Leuten nicht immer eindeutig seien. Es ist aber klar, daß hier die 
4 Reaktionen rasch eine Entscheidung herbeiführen können. 

Hatmann hat eine polyneuritische Psychose auf m o r p h i - 
nistischer Basis beschrieben. Es bestanden hier auf körperlichem 
Gebiete fehlende Patellarreflexe, Pupillenträgheit, Sprach- und Schreib¬ 
störung, und von psychischen Symptomen waren besonders Konfabu¬ 
lation und phantastische Größenideen, Merkfähigkeitsstörung, Beein¬ 
trächtigung der Auffassung und des Urteils, ethische und ästhetische 
Defekte bemerkenswert. Haymann spricht deshalb von einer mor- 
phinistischen Pseudoparalyse. — Saiz’ Beobachtungen über 
eine durch chronischen Alkoholmißbrauch hervorgerufene progres¬ 
sive Paralyse können nicht überzeugen. 

Southard hat an 61 Fällen, in welchen die Diagnose auf pro¬ 
gressive Paralyse gestellt war, bei der mikroskopischen Untersuchung 
in 70% die Diagnose bestätigen können; in l°/ 0 der nicht als Para¬ 
lyse angesehenen Psychosen wurde post mortem histopathologisch eine 
Paralyse erwiesen. An den anatomisch sichergestellteu Fehldiagnosen 
bei Paralyse zeigt Southard, daß es sich in diesen Fällen um Tabes 
mit arteriosklerotischer Hirnatrophie handelte, ferner um Tabes mit 
selbständigen, auf bestimmte Lappen lokalisierten Atrophien, um diffuse 
und herdförmige Veränderungen im Großhirn usw. 


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246 


Walthkb Spiblmbybr. 


Coedes’ Fall einer tuberkulösen Meningitis lehrt, daß 
auch dieser Prozeß zu einem der Paralyse ähnlichen Bilde führen 
kann. In seinem Fall bestand besonders auch eine dem paralytischen 
Silbenstolpern ähnliche Sprachstörung, welche sich im Anschlüsse an 
eine vorübergehende Aphasie entwickelt hatte; außerdem macht be¬ 
kanntlich die Analyse des Lumbalpunktates in Anbetracht der auch 
bei tuberkulöser Meningitis vorhandenen Lymphocytose Schwierig¬ 
keiten. In Cordes’ Beobachtung war eine sehr schwere Demenz, 
ähnlich der im Endstadium der Paralyse, vorhanden. 

Die symptomatologische Ähnlichkeit solcher Fälle von tuber¬ 
kulöser Meningitis mit progressiver Paralyse dürfte es gewesen sein, 
welche Forscher, wie besonders Klippel, veranlaßten, von einer „Para- 
lysie genörale tuberculeuse“ zu sprechen und damit Anschauungen 
zu proklamieren, die die meisten Forscher nicht teilen. Für Klippel 
stellt ja die Paralyse eine klinische Einheit nicht dar. Er sieht viel¬ 
mehr in dem als Paralyse bezeichneten Krankheitsbilde nur einen 
Symptomenkomplex von der verschiedenartigsten Pathogenese und mit 
dem verschiedenartigsten anatomischen Substrat. Klippel suchte vor 
einigen Jahren diese von ihm oft betonte Anschauung durch die Be¬ 
schreibung eines Falles von tuberkulöser Meningoencephalitis zu 
stützen. Mit Klippel nahmen auch vor kurzem noch Remond und 
Voivenel an, daß die Paralyse keine Krankheit sui generis, sondern 
einen Symptomenkomplex darstellt, der durch die verschiedenartigsten 
Hirnveränderungen hervorgerufen werden kann, genau so, wie es z. B. 
die pathogenetisch und pathologisch-anatomisch verschiedenartigsten 
Epilepsien gäbe. Sie unterscheiden z. B. eine primäre inflammatorische 
progressive Paralyse von parasyphilitischem Ursprung. Ferner eine 
sekundäre Paralyse, die von anderen Läsionen abhängig sei, und dann 
die alkoholische, neuritische und arthritische degenerative Paralyse. 
Ich erwähne diese Anschauungen hier, obschon sie ja gerade heute, 
wo ätiologisch und pathologisch-anatomisch der Begriff der Paralyse 
als einer ganz bestimmten Krankheitseinheit feststeht, nichts Über¬ 
zeugendes mehr haben. 

Literatur. 

Benoist, Syndrome paralytique et sclerose en plaques. Bull, de la soc. clin. d. med. 
ment., 1910. 

Buchholz, Zur Beurteilung der Psychosen nach Unfall. Monatsschr. f. Psych. u. 
Neurol., Bd. 27, 1910. 

Cordes, Heinrich, Zur Differentialdiagnose der progressiven Paralyse. Meningitis 
tuberculo8a und progressive Paralyse. Inaug.-Dissert., Kiel 1909. 

Finckh, J., Über paralyseähnliche Krankheitsbilder. Zentralbl. f. Nervenb., N. F. f 
Bd. XVIII, S. 249, 289. 

Hauptmann, Die Vorteile der Verwendung größerer Liquormengen („Auswertungs¬ 
methode“) bei der WAssERMANN^schen Reaktion für die neurologische 
Diagnostik. Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk., 1911. 


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Original from 

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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


247 


Haüptmann, A., n. Hössu, H., Erweiterte W assermann y sehe Methode znr Differential¬ 
diagnose zwischen Lues cerebrospinalis und multipler Sklerose. Münch, 
med. Wochenschr., 1910, Nr. 30. 

Haymann, H., Polyneuritis und polyneuritische Psychose auf morphinistischer Basis 
Zentralbl. f. Neturol. und Psych., 1909. 

Klippel, Paralysie g6n6rale tuberculeuse (Syndrome paralytique par enc6phalite 
tuberculeuse). Revue neurologique, No. 7, p. 377, 1905. 

Nonne, Die Diagnose der Syphilis bei Erkrankungen des zentralen Nervensystems 
mit besonderer Berücksichtigung der cytologischen und chemischen Er¬ 
gebnisse der diagnostischen Lumbalpunktion und der serodiagnostischen 
Untersuchung im Blut und in der Lumbalflüssigkeit, speziell bei Tabes 
und Paralyse, ßef. Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk., 1908. 

—, Die vier Reaktionen. Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk., Bd. 42, 1911. 

Nonne u. Holtzmann, Weitere Erfahrungen über den Wert der neuen cytologischen 
chemischen und biologischen Untersuchungsmethoden für die Differential¬ 
diagnose der syphilogenen Krankheiten des zentralen Nervensystems. 
Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk., Bd. 37, 1909. 

R&mond et V orvBNEL, Le syndrome Paralysie generale. L’Encephale, 1909, No. 10, 
p. 277. 

Saoel, Über einen Fall von endarteriitischer Lues der kleineren Hirngefäße. Zeitschr. 
f. d. ges. Neurol. u. Psych., Bd. I, 1910. 

Saiz, Giovanni, Pseudo*paralisi alcoolica e paralisi generale da alcool. Riv. di patol. 
nerv, e ment, Vol. XII, p. 96—106. 

Southahd, A study of errors in the diagnosis of general paresis. Journal of nerv, 
and mental dis., Vol. 37, 1910. 

Tränel et Libert, Paralysie g6n6rale senile et presbyophrSnie. Bull, de la soc. clin. 
de med. ment., 1910. 

Weber, Zur Klinik der arteriosklerotischen Seelenstörungen. Monatsschr. f. Psych. 
u. Neurol., Bd. 23, Ergänzungsheft. 


Ätiologie. 

In der Ursachenlehre der progressiven Paralyse spielen heute die 
anamnestischen Erhebungen über die Syphilis keine so große 
Rolle mehr wie früher. Die Sachlage hat sich begreiflicherweise seit 
der Entdeckung Wassermann’s und seit den Feststellungen von Wasser¬ 
mann und Plaut, wonach bei Paralytikern das Serum syphilitische 
Antistoffe enthält, dahin geändert, daß man heute eben nicht mehr 
abhängig ist von den anamnestischen Angaben und Nachforschungen 
über die Vorgeschichte der Paralytiker. Die Wassermann ’ s c h e 
Reaktion gibt einen viel sicheren und von subjektiven und zu¬ 
fälligen Einflüssen freie Auskunft über frühere Syphilis. 

Ich erwähne deshalb die Arbeiten, die sich noch mit solchen 
statistisch-anamnestischen Erhebungen beschäftigen, hier des genaueren 
nicht. Nur einige interessante Publikationen seien genannt, so z. B. 
das Referat Fournier’s und Raymond’s, wonach die Paralyse zur 
ständigen Ursache die Syphilis hat Ferner die interessante Fest¬ 
stellung Heiberg’s, welcher an dem Kopenhagener Material zeigte, 


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Original fro-rn 

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248 Walthkb Spiblvbybr. 

daß entsprechend den Anmeldungen von Syphiliskranken in einem 
bestimmten Zeitabschnitt eine 15 Jahre spätere Periode eine be¬ 
stimmte Anzahl von Todesfällen an Paralyse aufweist. Er stellte z. B. 
fest, daß in den Jahren 1864—1880 in Kopenhagen 13500 Syphilis¬ 
fälle angemeldet waren, und daß in einer 15 Jahre später liegenden 
Periode (1879—1895) 321 Todesfälle an Paralyse vorkamen. Und 
wieder entsprachen 13500 Syphilisfälle in den Jahren 1881—1890 
327 Todesfällen an Paralyse in den Jahren 1896—1905. Heibebg 
schließt daraus, daß etwa 2 1 /* °/ 0 der angemeldeten Kopenhagener 
Syphilitiker später Paralyse akquirieren — ein Prozentsatz, wie er 
ja auch dem in anderen Statistiken gewonnenen entspricht. 

Mit Rücksicht gerade auf die Wassermann-Pl AUT’schen Fest¬ 
stellungen, die von so zahlreichen Forschern bestätigt werden konnten, 
haben eigentlich auch die anderen früher viel gepflegten Erhebungen- 
an Interesse verloren, welche sich mit der Verbreitung der Syphilis 
in verschiedenen Berufsständen beschäftigen. Im allgemeinen 
wurde ja durch solche Feststellungen im wesentlichen das erwiesen, 
daß das größte Kontingent zur Paralyse die Stände stellen, in denen 
auch die Syphilis besonders reichlich vertreten ist. Juniüs und Arndt 
haben darüber auf Grund eines recht großen gut gesichteten Materials 
neuerdings eingehende Erhebungen gemacht. Mehr sittengeschichtlich 
interessant ist wohl die Feststellung von Pändy, daß die Angabe, die 
Paralyse sei bei katholischen Geistlichen selten, den wirklichen Ver¬ 
hältnissen nicht entspricht. Er fand in Budapest unter 10877 Auf¬ 
nahmen 53 katholische Geistliche, und von denen waren 16 Para¬ 
lytiker. Er rechnet danach aus, daß in 42°/ 0 der Aufnahmen katho¬ 
lischer Geistlicher Paralyse vorlag, und er findet weiter, daß bei ihnen 
in 64 °/ 0 der Fälle Ausschweifung anzunehmen ist. Pändy will damit 
den mehrfach zitierten Satz entkräften: „chez la religieuse la para- 
lysie genörale est totalement inconnue; on ne l’y a jamais observöe.“ 

Gerade durch die serologischen Untersuchungen findet die Ansicht 
der Autoren eine gewichtige Stütze, welche früher schon annahmen, 
daß die Syphilis die conditio sine qua non bei der Paralyse 
ist. Plaut, der uns auf Grund seiner eigenen umfassenden und sorg¬ 
fältigen Feststellungen und unter Berücksichtigung der gesamten 
Literatur über die Resultate der serologischen Forschung bei Paralyse 
auf dem Laufenden gehalten hat, faßt seine darauf gegründete An¬ 
schauung in seinem Syphilis-Paralyse-Referat dahin zusammen: „ohne 
vorausgegangene Syphilis gibt es keine Paralyse“. Die Mehrzahl der 
Autoren wird ihm darin zustimmen. Und ein Standpunkt, wie ihn 
Salgo, ein prinzipieller Gegner der luetischen Ätiologie der Paralyse, 
noch vor kurzem vertrat, wird von den wenigsten geteilt werden. 
Nur in der Richtung können heute noch Zweifel bestehen, ob etwa 
ein allerdings äußerst kleiner Prozentsatz der Fälle doch unabhängig 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


249 


von einer syphilitischen Infektion ist. Plaut meint, in dem sehr ge¬ 
ringen Prozentsatz der Paralysen mit negativem Wassermann solle 
man keinen Grund sehen, auch eine nichtluetische Ätiologie der Para¬ 
lyse zuzugeben. Ich habe bereits an anderer Stelle darauf hinge¬ 
wiesen, daß so ausgezeichnete Kenner der Syphilis, des Nervensystems, 
wie z. B. Nonne, betonen, daß es doch Fälle gibt von Paralyse, in 
denen man „geradezu mit Sicherheit eine luetische Ätiologie aus¬ 
schließen kann“, und daß es den Boden der reinen Erfahrungswissen¬ 
schaft verlassen heiße, wenn man auch für solche Fälle ohne weiteres 
die syphilitische Ätiologie annähme. Es will uns scheinen, als wenn 
in dieser Frage nur die Anatomie die Entscheidung bringen könnte, 
nachdem der betreifende Fall zuvor serologisch und mit Hilfe der 
Liquoruntersuchung genau bestimmt ist Denn man wird natürlich 
in solchen Fällen auch an eine Pseudoparalyse denken dürfen; die 
exakte histologische Untersuchung muß solche Fälle klären können. 

Im allgemeinen geht die Ansicht der Autoren heute dahin, daß 
die verschiedenen schädigenden Momente, die sonst als ätiologisch 
bedeutungsvoll in der Ursachenlehre der Paralyse erwähnt werden, 
nur die Rolle auslösender oder akzidenteller Momente spielen, 
oder aber, daß solche Schädlichkeiten paralyseähnliche Krankheits¬ 
bilder bewirken, wie etwa schwere Schädeltraumen, chronischer Alkoho¬ 
lismus, Bleivergiftung, Sonnenstich usw. Ein Fall, wie ihn z. B. 
AnthAaume und Mignot berichten, in welchem sich im Anschluß an 
Sonnenstich eine progressive Paralyse entwickelt haben soll, und in 
welchem Syphilis in der Anamnese fehlte, beweist natürlich nichts 
Sicheres dafür, daß echte Paralyse auch wirklich nach Insolation vor¬ 
kommt Solche Fälle können nur dann Wert bekommen, wenn hier 
die modernen klinischen Methoden exakt durchgeführt sind und wenn 
auch das mikroskopische Resultat vorliegt. Eigenartig berühren heute 
die Ansichten mancher französischer Autoren, welche den Begriff 
der Paralyse trotz der ätiologisch und histopathologisch erreichten 
schärferen Umgrenzung dieser Krankheit immer noch ungebührlich 
weit fassen, und die deshalb z. B. die etwas müßige Frage behandeln, 
ob es eine tuberkulöse progressive Paralyse gibt. Pactet und 
Vigouboux teilen neuerdings wieder einen solchen uns nicht beweis¬ 
kräftig erscheinenden Fall von „tuberkulöser allgemeiner Paralyse“ 
mit. Und Juabros meint auch, die Paralyse könne außer von der 
Lues noch von anderen Ursachen erzeugt werden; es könne die 
Tuberkulose das paralytische Syndrom bewirken, und die tuberkulöse 
progressive Paralyse sei mit der luetischen identisch. Es ist klar, 
daß nach allem, was wir heute über die Paralyse wissen, diese An¬ 
sichten nicht recht überzeugend wirken können. 

Das interessanteste Problem in der Ätiologie der Paralyse ist die 
Frage, was außer der Syphilis in der Genese der Paralyse mit- 


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250 Walther Spielmeyer. 

wirkt. Diese Frage wird bis in die letzte Zeit von verschiedenen 
Autoren recht verschiedenartig beantwortet und man sieht schon 
daran, daß wir eben darüber nicht orientiert sind. 

Wegen ihrer großen praktischen Bedeutung ist die Frage des 
öfteren behandelt worden, ob etwa die therapeutische Ver¬ 
nachlässigung der Syphilis hier mitspielt. Man weiß aus den 
früheren Diskussionen darüber, daß diese Frage von verschiedenen 
Autoren in oft ganz konträrem Sinne beantwortet wird. Ich erinnere 
an die Feststellungen von Schuster, der sich über den Wert einer 
Quecksilberbehandlung der Syphilis in der Prophylaxe der Paralyse 
sehr skeptisch bzw. geradezu negierend ausgesprochen hat. Auch 
Plaut, Bonhöffer u. a. haben betont, daß die Paralyse selbst bei 
gut behandelten Syphilisfällen auftreten könne. Das ist gewiß er¬ 
wiesen. Aber es will uns scheinen, als wenn das doch Ausnahmen 
von der Regel wären, nach welcher die mit Quecksilber und Jod 
sorgfältig behandelten Syphilitiker nicht an Metasyphilis zu erkranken 
pflegen. Fournier ist einer der eifrigsten Vertreter dieser An¬ 
schauung, und er faßt seine Erfahrungen dahin zusammen, daß eine 
ungenügende antisyphilitische Kur zu den „fast beständigen Ursachen“ 
der Paralyse gehöre. Nach den besonders gutartigen Syphilisinfek¬ 
tionen käme es häufig zur Paralyse, den Grund dafür sieht Fournier 
nicht darin, daß etwa gerade die leichte Syphilis zur Paralyse prä¬ 
disponiere, sondern daß sie nicht zu einer genügenden Behandlung 
herausfordere. Fournier fand in 95 °/ 0 der Fälle von Paralyse eine 
ungenügende Behandlung der Syphilis und nur in 5 % war die 
Therapie in einer scheinbar zulänglichen systematischen Weise durch¬ 
geführt. In dieser Richtung werden wir von späteren statistischen 
Feststellungen weitere Aufschlüsse erwarten dürfen, zumal wenn die 
Quecksilber-Jodbehandlung noch mit einer Arsenobenzolkur in mehr 
oder weniger systematischer Weise durchgeführt wurde. So sehr man 
sich vor aprioristischen Erwägungen hüten soll, liegt es doch nahe 
anzunehmen, daß, wenn die Syphilis etwa nach den von Ehrlich 
angestrebten Prinzipien frühzeitig behandelt würde, dann die Paralyse 
verhütet werden kann. Das darf man vielleicht auch gerade aus den 
serologischen Befunden vermuten, denn es sieht doch nach den 
Untersuchungen von Plaut so aus, als wenn der paralytische Prozeß 
sich nur in einem solchen Organismus entwickelte, in dem noch Spiro¬ 
chäten anwesend sind; vielleicht spielt nach Plaut als Vorbedingung 
für die Entstehung der Paralyse ein in der Anlage begründeter ab¬ 
normer Abwehrmechanismus des betreffenden Individuums gegenüber 
dem Syphiliserreger eine Rolle. Den Organismus früh von dem Er¬ 
reger zu befreien, käme es an. 

Nach den in der Anlage des Individuums selber gegebenen 
Eigentümlichkeiten ist gerade in den letzten Jahren viel ge- 


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Paralyse. Tabes. Schlafkraukheit. 


251 


fahndet worden, speziell hat man sich mit den Rasseneigentümlich¬ 
keiten, die hier etwa wirksam sein könnten, beschäftigt. Es war vielen 
im Aaslande tätigen Forschern aufgefallen, daß bestimmte Rassen 
selten von Paralyse heimgesucht werden. Kraepelin hat in einer 
Diskussion zu Hübneb’s Vortrag (zur Lehre von den syphilogenen Er¬ 
krankungen des zentralen Nervensystems) dargelegt, daß z. B. hei 
den Eingeborenen Mittelamerikas und des nördlichen Südamerikas 
die Syphilis seit Jahrtausenden bestehe und dennoch die Paralyse 
selten sei; es könnte sein, daß „bei alternden Völkern die besonderen 
Einflüsse der Zivilisation die Widerstandsfähigkeit gegen den para¬ 
lytischen Krankheitsprozeß herabsetzen“. Man dürfe vielleicht die 
schädigenden Einwirkungen des Kulturlebens, die uns aus unseren 
Verhältnissen zur Natur lösen und uns den natürlichen Lebens¬ 
bedingungen entfremden, zur Erklärung für die Tatsache heranziehen, 
daß die Kulturvölker den metasyphilitischen Erkrankungen in stärkerem 
Maße erliegen als die Naturvölker, obschon bei letzteren die Syphilis 
oft weit mehr verbreitet ist. 

Diese Ansicht findet ihre Stütze u. a. in den Feststellungen von 
Rüdin, welcher zeigt, daß in Algier bei den Eingeborenen die Para¬ 
lyse außerordentlich selten ist oder fehlt, obschon die Syphilis hier 
so häufig vorkommt. Wie Kraepelin, so erklärt auch Rüdin diesen 
Kontrast zwischen sehr verbreiteter Syphilis und spärlicher Paralyse 
daraus, daß hier die Faktoren fehlen, deren Summation zusammen mit 
den Wirkungen der syphilitischen Infektion die Paralyse erzeugen; 
die Kulturrassen hätten Schutzeinrichtungen verloren, welche bei den 
Naturvölkern die Entstehung der Paralyse auf der Basis der Lues 
erschweren. Ähnliches scheinen die sehr interessanten historischen 
Feststellungen von Mönkemöller über das erste Auftreten der Para¬ 
lyse zu beweisen, ein stärkeres Anschwellen dieser Krankheit macht 
sich erst am Ende des 18. und im Beginne des 19. Jahrhunderts be¬ 
merkbar; es sei das eine Stütze für die Annahme, daß das Anwachsen 
der Paralyse auf die zunehmende Zivilisation zurückzuführen sei. 

Auch Ziemann kommt zu ähnlichen Schlüssen auf Grund seiner 
Beobachtungen über Lues und Paralyse unter der farbigen Bevölke¬ 
rung Afrikas und bei den Japanern. Er fand, daß die progressive 
Paralyse unter den Negern sehr selten ist, obwohl Syphilis häufig 
vorkommt. Und in Japan sei die gleiche Beobachtung gemacht 
worden; jedoch ist mit dem kulturellen Aufschwünge Japans auch die 
Paralyse häufiger geworden. Das weise darauf hin, daß das Zu¬ 
standekommen der Paralyse durch den intensiven Kampf nms Dasein 
gefördert wird. — Heim fand in Ägypten, daß noch nicht 5 °/ 0 der 
Kranken dort an Paralyse litten, während in deutschen Irrenanstalten 
10—20°/ 0 der Fälle auf die Paralyse kämen; auch die Tabes sei 
selten. Dagegen ist auch in Ägypten die Syphilis sehr verbreitet 


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252 


Walther Spielmeybr. 


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und noch häufiger als in Europa; sie zeigt dort einen ungemein 
milden Verlauf. Vielleicht hänge das seltenere Auftreten der Para¬ 
lyse mit dem ziemlich geringen Alkoholkonsum und der geringen erb¬ 
lichen Belastung zusammen. Außerdem betont aber Heim, daß mög¬ 
licherweise die Art des syphilitischen Virus eine gewisse Bedeutung 
in der Genese der Paralyse habe. — Auch von den Arabern wurde 
behauptet, daß die Paralyse bei ihnen selten sei, dagegen betont 
Marie, daß das eine Legende wäre, die Paralyse sei bei syphilitischen 
Arabern ziemlich häufig. 

Naecke erörtert die Gründe, weshalb in Bosnien die Paralyse 
ebenso wie die Tabes eine so große Ausnahme bilde, obschon dort 
die Syphilis sehr verbreitet wäre und schlecht behandelt würde. Er 
meint, daß vor allem eine spezifische und angeborene Gehirndisposition 
den Boden für die Entstehung der Paralyse schaffe, auf welchem 
schließlich die verschiedensten Ursachen, wie psychische und körper¬ 
liche Traumen, Alkohol und Syphilis die Paralyse und Tabes aus- 
lösen. Er sieht auch darin eine Stütze für die von ihm wiederholt vor¬ 
getragene Ansicht von dem ,.geborenen Paralytiker“, welche er u. a. 
auch in seiner Arbeit „Erblichkeit und Prädisposition bzw. De¬ 
generation“ wie in vielen anderen Aufsätzen erörtert hat. Jüngst 
glaubte der gleiche Autor eine weitere Begründung für seine Ansicht 
in seinen Befunden an der Oberfläche vom paralytischen Gehirn sehen 
zu dürfen (vgl. den Abschnitt über die pathologische Anatomie). 
Wichtiger sind in dieser Richtung die Feststellungen von Stbäussler 
und anderen, wonach sich gerade bei der auf hereditärer Syphilis ent¬ 
standenen juvenilen Paralyse Entwicklungsstörungen finden, 
wie speziell Anomalien im Kleinhirn. Rondoni fand außerdem Ent¬ 
wicklungsstörungen in der Großhirnrinde. Es scheint nach Stbäussler, 
daß solche Entwicklungsstörungen auf die infantilen Paralysen be¬ 
schränkt sind. Die Kleinhirnanomalien, wie sie uns besonders 
Sträussler kennen gelehrt hat, erweisen sich als regelmäßiger Be¬ 
fund bei juvenilen Paralysen. 

Wie Naecke, so haben neuerdings auch andere Autoren wieder 
mehr Nachdruck auf die Bedeutung der hereditären Degenera¬ 
tion und der Endogenese in der Ätiologie der progressiven Para¬ 
lyse gelegt. Schröder fand neuropathische Konstitution, und 
Heredität in über 50 °/ 0 seiner Beobachtungen. Andere Autoren, wie 
besonders Kraepelin und Obersteiner schätzen dagegen, meines Er¬ 
achtens mit Recht, die Bedeutung der Endogenese für die Paralyse 
nur gering ein. Dagegen scheint es in gewisser Weise bedeutungs¬ 
voll, daß wir bei Paralytikern in der Aszendenz nicht selten eben¬ 
falls metasyphilitische Prozesse finden, so daß manchmal Generationen 
hindurch speziell die männlichen Individuen an Paralyse zugrunde 
gehen. 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


253 


In diesem Zusammenhang sei noch auf eine Beobachtung von 
Mignot hingewiesen, nach welchem die körperliche Entwicklung der 
Paralytiker eine besonders gute ist; sie sei derjenigen bei anderen 
Geisteskranken auffallend überlegen; sie überträfe sogar die mittlere 
körperliche Entwicklung normaler Individuen (er machte seine Unter¬ 
suchungen an Franzosen). Nach ihm befällt die Paralyse mit Vor¬ 
liebe solche Personen, deren körperliche Entwicklung über dem 
Durchschnitt steht und er erklärt das vor allem damit, daß solche 
großen Individuen ein relativ wenig entwickeltes Gehirn haben und 
daran knüpft er weiter die Betrachtung, daß die körperlich besser 
entwickelten Menschen sich leichter Exzessen hingäben und somit 
eher Syphilis akquirierten. Uns muten diese Erwägungen etwas 
eigenartig an. 

Edinger hat dann bekanntlich seine Aufbrauchlehre auch 
gerade durch die Beobachtungen bei der Paralyse zu stützen gesucht. 
Speziell die Erfahrung, daß häufig besonders rege und talentierte 
Menschen von der Paralyse heimgesucht würden, soll zugunsten der 
Aufbrauchlehre sprechen, dazu kämen die Differenzen zwischen der 
Häufigkeit der Männer- und Frauenparalyse und einige andere 
Gründe, nicht zum wenigsten die Erfahrung, auf die wir schon vorhin 
hingewiesen, daß mit dem kulturellen Aufschwünge in Japan die 
Paralyse zugenommen habe. Auch die jetzt etwas größere Häufig¬ 
keit der Frauenparalyse könnte in diesem Zusammenhänge zugunsten 
der Aufbrauchslehre verwertet werden. Andere Autoren verhalten 
sich solchen Schlüssen gegenüber etwas ablehnend. Dagegen hat 
neuerdings Seige an dem Material der Jenenser Klinik zu beweisen 
gesucht, daß die EmNGEB’sche Theorie eine Anwendung auf die 
Symptome der Dementia paralytica gestattete und die Beobachtungen 
Oeconomakis’ über die weibliche Paralyse in Griechenland legen ähn¬ 
liche Schlüsse nahe. In Griechenland ist die Paralyse beim weib¬ 
lichen Geschlecht auffallend selten. Auf 19 paralytische Männer 
kommt nur eine paralytische Frau. Der Grund für diese Seltenheit 
der Frauenparatyse „liegt in der besonderen sozialen Stellung der 
griechischen Frau, welche eine viel ruhigere und schonendere Lebens¬ 
weise führt, als in den meisten europäischen Ländern“. Sie ist so¬ 
wohl der syphilitischen Infektion, wie besonders der Überanstrengung 
weniger ausgesetzt und die Zahl der außerhalb ihrer Häuslichkeit 
schwer ums Dasein kämpfenden Frauen ist noch sehr klein. 

Die Frage nach den Beziehungen zwischen Alkohol und Para¬ 
lyse ist in den letzten Jahren, soviel ich sehe, nicht mehr so viel be¬ 
handelt worden wie früher. Im allgemeinen geht jetzt die Ansicht 
der Sachverständigen dahin, daß der chronische Alkoholismus zwar 
paralyseähnliche Krankheitsbilder bewirken könne, daß es sich 
aber da um prinzipiell andersartige Prozesse handle, eine eigent- 


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254 Waltheb Spielmeyer. 

liehe „Alkoholparalyse“ dürfte es nicht gehen. Nur insofern spielt 
vielleicht, wie Delbrück vor einigen Jahren auseinandersetzte, der 
Alkoholmißbrauch bei einem syphilitischen Individuum eine verhängnis¬ 
volle Rolle, als er die Paralyse auslösen kann. Daß, wie Delbrück 
weiter fortfährt, der Alkohol auch insofern das Auftreten einer Para¬ 
lyse befördert, als er die Akquisition der Syphilis erleichtert, ist klar. 
Saiz behauptet allerdings auch jetzt noch, daß chronischer Alkohol¬ 
mißbrauch allein das Krankheitsbild der progressiven Paralyse er¬ 
zeugen kann. Beweiskräftig erscheinen seine Beobachtungen und 
Ausführungen jedoch nicht. Viel wichtiger ist in dieser Frage die 
Anschauung Kraepelin’s, wonach weniger der Alkoholismus des 
Einzelindividuums, wie vielmehr „die allgemeine Schädigung der 
Volksgesundheit durch verbreiteten Alkoholmißbrauch die Empfäng¬ 
lichkeit für die Paralyse erhöhe“. Kraepeljn weist dabei auf die 
Tatsache hin, daß die paralysefreien Völker im allgemeinen auch 
alkoholfrei seien und daß, wie z. B. bei den Indianern Nordamerikas, 
mit dem Einzuge des Alkohols, auch die Paralyse in diesen Völkern 
heimisch wurde. 

Geklärt scheint jetzt auch die früher mehr traktierte und oft im 
positiven Sinne beantwortete Frage, ob ein schweres Schädel¬ 
trauma eine Paralyse bewirken könne. Die Dinge liegen hier wohl 
prinzipiell ähnlich wie bei der Frage nach der ursächlichen Bedeutung 
des chronischen Alkoholismus. Auch das Trauma kann ein Sym- 
ptomenbild erzeugen, das der Paralyse auf den ersten Blick ähnlich 
sehen kann; aber eine wirkliche klinisch und anatomisch sicher¬ 
gestellte Paralyse wird nach den bisherigen Erfahrungen auf ein 
Trauma nicht ursächlich zurückgeführt werden können. Weygandt 
und andere haben dargelegt, daß ein schweres Schädeltrauma zwar 
auslösend wirken und eine beginnende Paralyse verschlimmern kann, 
daß aber das Trauma nicht die alleinige Ursache der Erkrankung 
bilde. Mendel hat das in seiner jüngsten Zusammenstellung in ähn¬ 
licher Weise erörtert. Aus der letzten Zeit sei hier noch auf die 
Arbeiten von Buchholz, Koppen, Weygandt und Jellinek hinge¬ 
wiesen, die sich mit paralyseähnlichen Krankheitszuständen nach 
Trauma und mit der akzidentell ätiologischen Bedeutung eines 
schweren Schädeltranmas für die Entstehung der Paralyse be¬ 
schäftigen. Eine prinzipielle praktische Entscheidung in dieser Frage 
bringt auch das bekannte Gutachten von Flechsig, ob ein peripheres 
Trauma eine fortschreitende Hirnlähmung unmittelbar auszulösen im¬ 
stande sei. 

Wohlwill hat vor kurzem die Frage der Beziehungen zwischen 
Kopftrauma und Paralyse durch genaue serologische Untersuchung 
der Fälle zu klären gesucht. Es zeigte sich dabei, daß in allen den 
in Frage kommenden Fällen die Wasserm ANN’sche Reaktion positiv 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


255 


ausfiel, was gegen einen ätiologischen Zusammenhang mit dem Trauma 
spricht. Das Durchschnittsalter in den traumatischen Fällen ist das 
gleiche wie in den nichttraumatischen. Eine Verkürzung der In¬ 
kubationszeit in den traumatischen Fällen läßt sich statistisch nicht 
nachweisen, auch der Verlauf ist in diesen Fällen nicht rascher, und 
schließlich fanden sich auch hinsichtlich der Symptomatologie keine 
Besonderheiten in den traumatischen Fällen. Wohl will kommt zu 
dem Schluß, dem man wohl beipflichten darf, daß man trotzdem in 
der gutachtlichen Praxis die Verschlimmerung der Krankheit infolge 
eines Traumas, sofern es natürlich eine besondere Intensität besitzt, 
anerkennen müsse; nur in wenigen Fällen dagegen sei man berech¬ 
tigt, praktisch die Auslösung der Krankheit durch das Trauma an- 
zunehmen. 

Zum Schluß erwähne ich noch die von Robertson gemachte Ent¬ 
deckung eines Bacillus paralyticans. Dieser Autor hat vor kurzem 
berichtet, daß bei Paralytikern die Nasenschleimhaut der Sitz skle¬ 
rotischer und diffuser Veränderung sei und daß man dort den Bacillus 
paralyticans longus und brevis finde. Dieser Autor hat dann auch 
diesen Mikroorganismus in den Lymphgefäßen des Trigeminus liegen 
sehen, nämlich dort, wo der Nerv durch die Schädelbasis tritt; er 
fand ihn weiter in dem Bulbus olfactorius und außerdem in der Pia. 
Der Infektionsweg bei der Tabes sei ein anderer, hier stelle wohl 
der Tractus urogenitalis die Einbruchspforte dar. Ich erwähne diese 
Feststellungen der Vollständigkeit halber. 


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Pathologische Anatomie. 

Jede Erörterung der pathologischen Anatomie der progressiven 
Paralyse hat auf die Arbeiten von Franz Nissl zurückzugehen. 
Durch seine Untersuchungen wurde uns das anatomische Substrat 
dieser Krankheit bekannt, und er hat uns zusammen mit Alzheimer 
gelehrt, diese Krankheit anatomisch mit Sicherheit zu erkennen und 
sie differentialdiagnostisch von anderen zentralen Prozessen histologisch 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


257 


Abzugrenzen. Für die Kenntnis der pathologischen Anatomie der 
Paralyse ist die große Arbeit von Nissl „über die paralytische Hirn- 
Erkrankung“ (1904) von epochaler Bedeutung. Ich will damit nicht 
sagen, daß die voraufgehenden Arbeiten, auf denen diese große zusammen¬ 
fassende Studie basiert, für das Verständnis der Anatomie der Paralyse 
heute bedeutungslos wären; aber alle diese Vorstudien sind eben auch 
vorwiegend Nissl’s eigene Arbeit. Wie die Entdeckung Tuzeck’s von 
dem Markfaserschwunde in der Hirnrinde bei Paralyse zum ersten 
Male einen Einblick in gewisse nervöse Veränderungen bei dieser 
Krankheit gestattete, so sind es die Untersuchungen Nissl’s über die 
Nervenzellen und Gliaveränderungen und über die Gefäßerkrankungen, 
welche uns das histologische Gesamtbild dieser Erkrankung 
verstehen lehrten. Die Entwicklung der Fortschritte in der Er¬ 
kenntnis von den anatomischen Grundlagen der Paralyse ist in der 
Einleitung der eben zitierten Arbeit Nissl’s geschildert; sie wird für 
jeden, der sich nicht nur mit der Histopathologie der Paralyse, 
sondern überhaupt mit der Rindenpathologie beschäftigen will, von 
größtem Interesse sein; an der Darstellung, die Nissl dort gibt, 
sehen wir, wie allmählich durch richtige Einschätzung der histologi¬ 
schen Befunde und durch die Korrektur mancher nicht genügend 
begründeter oder überschätzter histologischer Daten das Wissen um 
diese Krankheit vorwärts schritt. Über die Frage nach dem Wesen 
und dem Gesamtbilde der Paralyse hinaus gibt Nissl in jener Arbeit 
eine kritische Erörterung der die Rindenpathologie am meisten be¬ 
wegenden Fragen, wie der Frage nach dem Wesen der Entzündung, 
nach den progressiven und regressiven Veränderungen der Neuroglia, 
nach den Eigentümlichkeiten der zelligen und faserigen Vermehrung 
der nicht nervösen ektodermalen Elemente; er erörtert den Begriff 
der Körnchenzellen, die Morphologie und die Herkunft der Stäbchen¬ 
zellen u. a. m. 

Zusammen mit dieser Arbeit Nissl’s war 1904 Alzheimeb’s Studie 
„über die anatomische Differentialdiagnose der Paralyse“ erschienen. 
Jeder kennt den Einfluß, den diese Arbeit auf den Lernenden auch 
heute hat und welche Bedeutung ihr in der Erweiterung unserer 
Kenntnis von den Erkrankungen der Großhirnrinde zukommt Ich 
möchte glauben, daß es nicht zum wenigsten die ausgezeichneten 
Abbildungen sind, welche den Wert dieser Arbeit ausmachen und 
welche gerade das Bekanntwerden der von Nissl und Alzheimeb 
gefundenen histologischen Tatsachen förderten, denn es sind diese 
Abbildungen zur ALZHEiMEB’schen Arbeit auch heute das Beste, was 
wir für die Illustration der verschiedenartigen histologischen Ver¬ 
änderungen bei der Paralyse besitzen. 

Es ist begreiflich, daß sich gerade seit jenen Arbeiten von Nissl 
und Alzheimeb das Interesse von der makroskopischen Unter- 

Ergebnisse der Neurologie und Psychiatrie. I. 17 


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Walthbb Spiblmbybb. 


suchung paralytischer Gehirne abwandte; denn es zeigte sieb, daß 
die makroskopischen Daten höchstens eine Wahrscheinlichkeitsdiagnose 
zulassen und daß wir doch gar keinen Einblick in das Wesen der 
Erkrankung durch das Studium des Sektionsbefundes erhalten können. 
Eine ganze Reihe der allerverschiedenartigsten zentralen Prozesse kann 
zu ähnlichen grob anatomischen Bildern führen, und es kommt auf 
der anderen Seite bei der Paralyse keineswegs häufig zur Ausbildung 
eines einigermaßen charakteristischen makroskopischen Hirnbefundes. 
Schon frühere Autoren (z. B. Fürstner, und neuerdings Obersteiner 
und Naecke) konnten feststellen, daß sich in den makroskopischen 
Befunden in den letzten Dezennien insofern eine Änderung vollzogen 
hat, als die markantesten Erscheinungen an Häufigkeit zurücktreten; 
das gilt z. B. von dem früher viel öfters gesehenen Hämatom der 
Dura mater, von den starken Ependymgranulationen, den exzessiven 
Graden der Hirnatrophie usw. Vielleicht stellt es mit der besseren 
Pflege der Kranken in gewissem Zusammenhang, daß das Durhämatom 
so viel seltener geworden ist; nicht unwahrscheinlich aber ist es auch, 
daß jenes Zurücktreten der groben anatomischen Umwandlungen des 
Gehirns auf einer Änderung des Krankheitsprozesses im Laufe der 
Jahrzehnte beruht, — ähnlich wie etwa auch das klinische Bild 
Änderungen erfahren hat. Soviel ich sehe, kommt es jetzt wesentlich 
seltener vor, daß man das früher viel genannte Ensemble der makro¬ 
skopischen Hirnsymptome in deutlicher Ausbildung beobachtet. 

Allerdings hat unter dem Einfluß der REiCHHARDT’schen Unter¬ 
suchungen die Wägung des paralytischen Gehirnes wieder eine ge¬ 
wisse Beachtung gefunden; doch ist es begreiflich, daß es nicht viele 
sind, welche sich der Mühe der REiCHHARDT’schen Methodik für die 
Bestimmung des Verhältnisses von Hirngewicht und Schädelkapazität 
unterziehen, da eben den meisten der Erfolg solcher Untersuchungen 
a priori schon nicht recht befriedigend erscheint. Entbes, ein Schüler 
Reichhabdt’s, hat ziemlich energisch betont, daß mit der bloßen An¬ 
gabe des Hirngewichtes bei Paralyse nichts gewonnen sei, und daß 
es eben auf die Beziehungen zwischen Hirngewicht und Schädel¬ 
kapazität gerade auch bei der Paralyse ankomrae. Sehr häufig er¬ 
gäbe sich, daß von einer Hirnverkleinerung bei Paralyse nicht die 
Spur vorliege. Zweimal fand Entbes sogar ein relativ zur Schädel¬ 
kapazität zu schweres Gehirn. Es scheint ihm, daß der Hirn Ver¬ 
kleinerung bei der Paralyse eine Hirnanschwellung vorausgeht bzw. 
vorausgehen kann, wie das übrigens auch französische Autoren an- 
nahmen. 

Sein Interesse hat der makroskopische Befund heute vor allem 
deshalb, weil man sich bei der Betrachtung des Gehirnes in toto 
am raschesten von der Verteilung der Atrophie über¬ 
zeugen kann. Bekannt ist ja seit langem, daß die Atrophie besonders 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


259 


die vorderen zwei Drittel des Gehirnmantels befällt, und daß am 
stärksten das frontale Gebiet und danach das Scheitelhiru und die 
Inselgegend betroffen ist; die vordere Zentralwindung und der Occipi- 
tallappen erscheinen schon makroskopisch deutlich verschont. Joffboy 
und Leri haben die makroskopischen und mikroskopischen Befunde 
miteinander verglichen und finden dabei, daß die Ausdehnung und 
der Grad der makroskopischen Veränderungen der Intensität der 
histologischen Prozesse im Gehirn entspricht. Immerhin möchte ich 
meinen, daß ein solcher Parallelismus zwischen makroskopischer und 
mikroskopischer Hirnerkrankung nur rücksichtlich der schwereren 
Atrophien besteht; sonst aber dürfte man aus dem makroskopischen 
Verhalten einer Windung keine sicheren Schlüsse ziehen auf die 
mikroskopischen Bilder, etwa auf den Grad der entzündlichen Ver¬ 
änderungen an den Gefäßen. 

Vom Standpunkte der FLECHsiG’schen Lokalisationslehre aus hat 
Hampe eine Reihe gehärteter Paralytiker-Gehirne auf die Verteilung 
der Atrophien untersucht und dabei eine besonders starke Reduktion 
der.drei Stirnwindungen, ferner der Zentralwindungen in ihren oberen 
Abschnitten und des oberen Scheitelläppchens gefunden. Hampe sucht 
dann diese Atrophien mit den psychischen Eigentümlichkeiten in 
Parallele zu bringen und er findet, daß gerade entsprechend der Zer- 
störnng des vorderen FLECHsiG’schen Assoziationszentrums, die dort 
lokalisierten psychischen Fähigkeiten leiden, nämlich die Urteils¬ 
fähigkeit, das Bewußtsein, die Aufmerksamkeit und das Wissen um 
die eigene physische und historische Persönlichkeit Mit dem relativen 
Verschontbleiben des hinteren Assoziationszentrums stehe das lange 
Erhaltenbleiben des positiven Wissens in innerem Zusammenhang. 
Untersuchungen in dieser Richtung sind, so viel ich sehe, sonst nicht 
vorgenommen, und es scheint mir, daß der Wert solcher Studien für 
die Förderung unserer Kenntnis um die Psychopathologie und Anatomie 
der Paralyse etwas zweifelhaft ist. 

Schließlich sei bei der Besprechung der grob anatomischen Ver¬ 
hältnisse des paralytischen Gehirnes noch auf die Untersuchungen von 
Naecke hingewiesen, der von seiner eigenen Lehre über die ab ovo 
vorhandene Minderwertigkeit des paralytischen Gehirnes beeinflußt 
die Hirnwindungen auf Variationen und angeborene Degenerations¬ 
zeichen untersuchte. Man weiß ja aus den Publikationen Naecke’s, 
daß er den körperlichen Stigmata bei Paralytischen eine ganz be¬ 
sondere Bedeutung zumißt, und man kennt die von ihm beschriebenen 
morphologischen Eigenheiten innerer Organe, aus denen vor allem er 
den Schluß zog, daß der Paralytiker eine „invalide angeborene An¬ 
lage“ besitze, welche die conditio sine qua non für die Entstehung 
der Paralyse sei. Nun hat Naecke neuerdings einen großen Atlas 
herausgegeben, in welchem er gewisse Oberflächenanomalien 

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Walthbb Spielmeyer. 


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des paralytischen Gehirnes illustrieren will; außer Variationen, die es 
auch unter normalen Verhältnissen gäbe, glaubt er noch sonstige Ab¬ 
weichungen vom gewöhnlichen Windungstypus gefunden zu haben, 
die nur bei Paralytischen vorkämen. Aber Naecke hat bei seinen 
Untersuchungen offenbar wenig Glück gehabt: auch an 15 normalen 
Gehirnen fand er „selbst seltenere Bildungen in gleicher und zum 
Teil sogar in größerer Anzahl“ und der Antor meint deshalb, der 
„Zufall habe ihm hier einen schlimmen Streich gespielt“, da gerade 
die zum Vergleiche dienenden Gehirne so sehr vom üblichen Schema 
in ihrer Konstitution abwichen und sich so bedeutend dem bei Geistes¬ 
kranken von ihm Gefundenen nähern. Trotzdem betont Naecke die 
Wichtigkeit einer rein morphologischen Untersuchung von Paralytiker¬ 
gehirnen. 

Im Gegensatz zu diesen Arbeiten, welche, wie noch wenige andere, 
die makroskopischen Eigentümlichkeiten des paralytischen Gehirnes 
behandeln, beschäftigen sich unter dem Einflüsse der grundlegenden 
Untersuchungen Nissl’s und Alzheimeb’s recht viele Publikationen 
mit den histologischen Prozessen bei dieser Krankheit. Im 
wesentlichen geben alle diese Arbeiten, die deshalb hier auch nicht 
im einzelnen aufgeführt zu werden brauchen, nur eine Bestätigung 
und kaum eine Ergänzung der Berichte von Nissl und Alzheimer. 
Es erscheint deshalb zweckmäßig, hier zunächst das Wesentlichste 
der Lehre dieser Autoren von der pathologischen Anatomie der Para¬ 
lyse hervorzuheben. 

Es ist die progressive Paralyse anatomisch charakterisiert durch 
das Nebeneinander von entzündlichen, infiltrativen Vor¬ 
gängen an den Meningen und den zentralen Blutgefäßen und 
von degenerativen Erscheinungen an der funktiontragenden 
Nervensubstanz, die von Veränderungen der nichtnervösen 
ektodermalen Elemente begleitet werdeu. 

Die erste Reihe von Veränderungen, die infiltrativen, sind 
für die Diagnose von größerer Bedeutung als die rein degenerativen, 
weil sie zunächst einmal rascher erkennbar sind und weil die Eigen¬ 
tümlichkeit der diffusen Einlagerung von Plasmazellen in die Him- 
gefäße recht charakteristisch, wennschon nicht absolut spezifisch für 
Paralyse ist. Früher, besonders nach den vielgenannten Unter¬ 
suchungen Tuczek’s, wurde mehr Wert auf das Verhalten der Mark¬ 
fasern in der Rinde gelegt, und in den 90 er Jahren, in denen man 
sich unter dem Einfluß der Arbeiten Nissl’s über die Ganglienzellen 
besonders viel mit diesen Elementen befaßte, suchten manche die 
Diagnose der Paralyse aus den Veränderungen der Rindenzellen ab¬ 
zuleiten. Aber es zeigte sich, daß weder Art und Verbreitung des 
diffusen Markfaserausfalls, noch die Eigentümlichkeiten der Zell¬ 
erkrankungen sichere Anhaltspunkte für die Diagnose der Paralyse 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


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geben. Viel wesentlicher für die anatomische Bestimmung dieser 
Krankheit ist dagegen das entzündliche Adventitial- 
scheideninfiltrat in der Binde. Es gelten auch heute die 
Sätze, welche Nissl aufgestellt hat: daß das Fehlen von Plasmazell¬ 
infiltraten in einer Binde das Vorhandensein des paralytischen Pro¬ 
zesses ausschließt. Wenn man die Diagnose der Paralyse auf Grund 
des anatomischen Befundes stellen will, muß dieses Plasmazellinfiltrat 
an den Bindengefäßen nachgewiesen werden, denn in allen klinisch 
zweifellosen Paralysen sind solche entzündlichen infiltrativen Vorgänge 
an den Bindengefäßen ausnahmslos vorhanden. „Umgekehrt aber ist 
die Feststellung des Plasmazellinfiltrates an sich noch kein Beweis 
dafür, daß eine Paralyse vorliegt“ 

Es kommt eben auf das Ensemble der histologischen Verände¬ 
rungen an, d. h. es müssen sich neben den infiltrativen Veränderungen 
an den Gefäßscheiden und den Meningen noch andersartige histo- 
pathologische Eigentümlichkeiten am Zentralorgan finden. 

Die infiltrativen Vorgänge bei der Paralyse sind so oft ge¬ 
schildert, daß ich hier nur noch einmal daran zu erinnern brauche, 
daß das Plasmazellinfiltrat vorwiegend die Gefäße der Binde betrifft, 
daß aber auch in den anderen Abschnitten des zentralen Nerven¬ 
systems — im Markweiß, in den basalen Ganglien, dem Kleinhirn 
und dem Bückenmark — solche Einlagerungen von Plasmazellen Vor¬ 
kommen. Wichtiger als die massigen Infiltrate der größeren korti¬ 
kalen Gefäße, denen sich häufiger Lymphocyten zugesellen, sind die 
feinen Einlagerungen von Plasmazellen in die kapillären Gefäße, auf 
deren Bedeutung Nissl vor allen hingewiesen hat. Das Austapeziert¬ 
sein der feineren Gefäße mit epithelartig angeordneten Plasmazellen 
ist von besonderer Bedeutung für die Diagnose. Ich erinnere weiter 
daran, daß die infiltrativen Elemente im allgemeinen die Grenze 
zwischen Mesoderm und Ektoderm nicht überschreiten, daß sie also- 
auf die Lymphräume beschränkt bleiben, und daß die Gefäßinfiltrate 
nicht etwa abhängig von entzündlichen Vorgängen in den Meningen 
sind. Ein Parallelismus zwischen den Zelleinlagerungen in die Pia- 
lamellen und denen in die Bindengefäße besteht nicht. Zu diesen 
Veränderungen im Mesoderm kommen dann andere, wie besonders die 
Gefäßneubildungen, auf welche Alzheimeb zuerst hingewiesen 
hat, ferner Endothelschwellungen und Vermehrungen. Auch das Auf¬ 
treten der Nissn’schen Stäbchenzellen ist offenbar großenteils 
abhängig von den Prozessen im Mesoderm. Zum histologischen Ge¬ 
samtbild der Paralyse gehören nicht zum wenigsten diese in den 
einzelnen Fällen wechselnd häufig auftretenden Stäbchzellen mit ihrem 
langgestreckten oder wurstförmig gebogenen Kern und mit ihren 
feinen, vorwiegend polständigen Fortsätzen. — Veränderungen regres¬ 
siver Art, speziell solche, die etwa in das Gebiet der Atherosklerose 


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Waltheb Spielmeteb. 


gehören würden, sind bei der Paralyse zwar nicht selten, aber sie 
gehören doch offenbar nicht zu den typischen Zügen im histologischen 
Gesamtbild dieser Erkrankung. 

Die Veränderungen an den nervösen Bestandteilen zeigen sich in 
dem Ausfall der Markfaserung der Binde und vor allem in den Lich¬ 
tungen der Zellschichten; charakteristischer als die Eigentümlichkeiten 
der sehr verschiedenartigen pathologischen Zelltypen sind die Ver¬ 
werfungen der Rindenschichten, die, wiederum nach Nissl’s 
Untersuchungen, zu den wichtigsten Zügen im histologischen Gesamt¬ 
bild der paralytischen Rinde gehören. Den Veränderungen an der 
nervösen Substanz gehen Prozesse an der Neuroglia parallel, ganz 
besonders handelt es sich da um eine Verstärkung der gliösen Ober¬ 
flächenzonen durch Bildung dichtfaseriger Wucherungen. Außerdem 
spielen neben großen faserproduzierenden Zellen noch die plasmatischen 
Bestandteile des Stützgewebes eine große Rolle im Rindenbild der 
Paralyse, wie z. B. die Rasenbildungen. 

Wie diese paralytischen Veränderungen über das Zentralorgan 
und ganz besonders über das Großhirn verteilt sind, hat Alzheimer 
des genaueren auseinandergesetzt und dabei gezeigt, daß bei den ge¬ 
wöhnlichen Fällen von Paralyse der an sich diffuse Prozeß doch ge¬ 
wisse Lieblingsstätten im Großhirnmantel hat, so besonders das 
Stirnhirn, die Gegend der Insel und die hinteren Abschnitte des 
Scheitelhirns. Auch die histologischen Eigentümlichkeiten der atypi¬ 
schen Paralysen im Sinne Lissauer’s sind speziell in der Ai.z- 
HEiMEB’schen Arbeit genau geschildert. 

Über das Wesen des Krankheitsprozesses hat sich Alzheimer 
in dem Sinne ausgesprochen, daß bei der Paralyse die degenerativen, 
nervösen Vorgänge in gewisser Weise unabhängig sind von den ent¬ 
zündlichen Prozessen an den Gefäßen, daß also der Schwund der 
funktionstragenden Nervensubstanz nicht erst die Folge ist einer 
primären, infiltrativen Gefäßerkrankung. Dieser Ansicht ist vielfach 
widersprochen worden und eine ganze Reihe von Autoren hat immer 
wieder die Meinung betont, daß die Nervensubstanz durch die ent¬ 
zündlichen Gefäßveränderungen Schaden leide. Selbst wenn anfäng¬ 
lich der stringente Beweis für Alzheimer’s Ansicht, soweit es sich 
um die R i n d e n erkrankung handelte, nicht geführt werden konnte, 
so erschienen die ALZHEiMER’schen Anschauungen doch mit Rücksicht 
auf die Kleinhirn- und Rückenmarksveränderungen meines Erachtens 
schon früher durchaus begründet, da doch hier ganz erhebliche de- 
generative Veränderungen an den langen Systemen und sonst an den 
nervösen Gewebsteilen aufzufinden sind, wo die entzündlichen Vor¬ 
gänge nur eine ganz untergeordnete Rolle spielen. Es mußte, worauf 
Alzheimer hinwies, darauf ankommen, incipiente Fälle von Paralyse 
zu studieren, um daran die Frage der Beziehungen von degenerativen 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit 


263 


und entzündlichen Prozessen in der paralytischen Ein de einer Ent¬ 
scheidung näher zu bringen. In Alzheimer’s Fällen waren aber be¬ 
reits in den frühesten Stadien Gefäßveränderungen und Plasmazell¬ 
infiltrationen, sowie Ganglienzellerkrankungen und Gliawucherungen 
nebeneinander zu finden, so daß eine sichere Antwort auf jene Streit¬ 
frage von der Selbständigkeit der nervösen Zerfallsvorgänge nicht 
gegeben werden konnte. Ich habe dann 1910 einen Fall untersucht, 
an dem ich den sicheren Nachweis führen konnte, daß der Ausfall 
an funktionstragendem Nervengewebe nicht etwa nur aus 
einer vom Gefäßsystem ausgehenden Entzündung erklärbar, sondern 
selbständiger Art ist. Es handelte sich da um eine beginnende 
Paralyse, die sich zu einer länger bestehenden Tabes hinzugesellt 
hatte und bei welcher große Teile des Hirnmantels überhaupt frei 
von deutlichen Veränderungen waren. Die erkrankten Gebiete aber 
ließen sich wieder in solche scheiden, in denen infiltrative und pro¬ 
gressive Gefäßvorgänge neben degenerativen Veränderungen her¬ 
gingen und in solche, in denen Plasmazellen gänzlich oder doch 
nahezu fehlten und in denen sich dennoch deutliche Untergangser¬ 
scheinungen an der funktiontragenden Nervensubstanz der Rinde 
nachweisen ließen. Es scheint mir dieser Fall das Postulat und die 
Hoffnung Alzheimeb’s zu erfüllen, welche er an die Untersuchung 
ganz inzipienter Fälle von Paralyse knüpfte. Im übrigen hat 
Alzheimer selbst die von ihm vertretene Anschauung von der Selb¬ 
ständigkeit der nervösen Zerfallsvorgänge in der paralytischen Rinde 
durch die Untersuchung seines bekannten Falles von lang dauernder 
stationärer Paralyse stützen können. In jenem Falle war es zu 
schweren Ausfällen am nervösen Gewebe gekommen, ohne daß sich 
eine Mitbeteiligung von infiltrativen Vorgängen an der Destruktion 
der Rinde nachweisen ließ. Nach alledem kann es meines Erachtens 
keinem Zweifel mehr unterliegen, daß sich die degenerativen 
Vorgänge aus dem Entzündungsprozeß allein nicht er¬ 
klären lassen. „Zum Wesen der paralytischen Erkrankung gehört 
es, daß sich neben den infiltrativen Vorgängen und von ihnen un¬ 
abhängig auch primäre Zerfallserscheinungen an dem funktion¬ 
tragenden Nervengewebe der Rinde abspielen“ (Spielmeyer.) 

Außer dieser Frage nach dem Wesen der histo-pathologischen 
Rindenveränderungen bei der Paralyse ist dann von verschiedenen 
Autoren ein weiteres, hierher gehöriges Problem erörtert, und zumeist 
wieder im Sinne von Nissl und Alzheimer beantwortet worden, 
nämlich das Problem von den Beziehungen zwischen spezifisch 
luetischen Prozessen im Gehirn und der paralytischen Hirn¬ 
veränderung. In seinem Referat „die Lues-Paralyse-Frage“ hat sich 
Fischer dahin ausgesprochen, daß man bisher nicht berechtigt ist, 
die Paralyse als einen spezifisch syphilitischen Prozeß aufzufassen. 


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264 


Walther Spielheyer. 


Wertvoll erscheinen mir in dieser Richtung auch die Ausführungen 
von Stbäu8sleb, der sich mehrfach mit den Kombinationen cerebraler 
luetischer Prozesse mit progressiver Paralyse beschäftigt hat. In 
seiner 1910 erschienenen ausführlichen Arbeit nimmt Stbäussler 
Gelegenheit eingehend zu erörtern, daß zwar eine Lues, insbesondere 
eine weitverbreitete luetische Meningoencephalitis, das klinische 
Bild der progressiven Paralyse erzeugen könne, daß aber deshalb 
doch keine zureichenden anatomischen Gründe vorlägen, den paraly¬ 
tischen Prozeß als syphilitischen aufzufassen. Die „Übergangsformen“ 
zwischen den diffus verbreiteten Hirnerkrankungen und der Paralyse 
sind offenbar Kombinationen; die diffuse cerebrale Lues und die sog. 
syphilitische Pseudoparalyse sind in der Mehrzahl der Fälle wohl 
echte Paralysen und nicht syphilitische zentrale Erkrankungen. 
Landsberger hat neuerdings freilich, auf Grund der Untersuchung 
eine Falles von Paralyse mit miliaren perivaskulären Gummen, die 
Ansicht ausgesprochen, daß der paralytische Prozeß nichts anderes 
sei als eine syphilitische Infiltration besonderer Art, bei der alle Er¬ 
scheinungen in ihrer Intensität herabgesetzt sind; es ließe sich ana¬ 
tomisch der syphilitische und parasyphilitische Prozeß nicht scharf 
scheiden — eine Ansicht, die wohl auf Widerspruch stoßen dürfte. 

Sehr groß ist die Zahl der kleineren Publikationen, die unter 
dem Einfluß der zusammenfassenden Arbeiten Nissl’s und Alzheimer’s 
entstanden, im wesentlichen nur eine Bestätigung der Untersuchungs¬ 
ergebnisse jener Autoren bringen, und auf die deshalb hier im ein¬ 
zelnen nicht eingegangen werden soll. Um nur einige herauszu¬ 
greifen, so beschäftigt sich z. B. die Publikation von E. Meter vor¬ 
wiegend mit den Plasmazellinfiltraten bei der Paralyse. Weiss hat 
in unserem Laboratorium die Verteilung der Gefäßeinscheidungen in 
den verschiedenen Abschnitten und Schichten der Rinde studiert. 
Neuerdings hat in einer sehr sorgfältig angelegten Arbeit Cerletti 
die Gefäßvermehrung auch bei der Paralyse besprochen. Bei der 
Schilderung der großen Verschiedenheiten der Blutgefäßvermehrung 
im Zentralorgan unterscheidet Cerletti eine ganze Reihe der ver¬ 
schiedensten Typen und spricht sich dabei gegen die absolut retikuläre 
Gefäßvermehrung durch Sproßbildung bei der Paralyse aus; jedoch 
weist Alzheimer in seiner Besprechung dieser Ansicht darauf hin, 
daß man überzeugenden Bildern einer solchen Gefäßneubildung bei 
frischen paralytischen Krankheitsprozessen begegnen kann. Eine 
eigenartige herdförmige Gefäßerkrankung beschreibt Witte: er fand 
in einem Falle von Paralyse eine Vermehrung und Vergrößerung der 
Gefäßwandzellen und im Bereiche eines im wesentlichen auf die Rinde 
beschränkten Herdes hyalin entartete Gefäße mit brüchiger Muscularis, 
die mit krümeligen amorphen Massen imprägniert waren. Witte 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


265 


glaubt hier an die Kombination einer Paralyse mit einem eigenartigen 
Inetischen Gefäßprozeß. 

Bezüglich der Ganglienzellen haben Bielschowsky und 
Brodmann versucht, die am Nissn-Präparate gewonnenen und von den 
verschiedensten Autoren, ganz besonders natürlich von Nissl und 
Alzheimer beschriebenen Befunde in der Richtung zu ergänzen, daß 
sie das Verhalten der Fibrillen studierten. Es stellte sich dabei 
heraus, daß die faserigen Bestandteile selbst an Rinden mit beträcht¬ 
lichem Zellschwund noch relativ gut erhalten sind, obschon der inter¬ 
zelluläre Faserfilz in seinen feineren Bestandteilen doch erheblich 
gelichtet ist. Natürlich gibt es auch am Fibrillenpräparat keine 
für Paralyse spezifischen Zell Veränderungen. Am häufigsten er¬ 
scheinen die Fortsätze zerstört, sie zerfallen offenbar schon recht früh, 
während die Fibrillen im Zelleib selbst, wenn auch oft nur an ein¬ 
zelnen Exemplaren, lange erhalten bleiben können. Wir wollen hier 
natürlich nicht weiter auf die ungemein verschiedenartigen Fibrillen¬ 
bilder in der paralytischen Rinde eingehen, sie variieren im Achsen¬ 
zylinderbild ebenso sehr wie am Nissi/schen Zellpräparat. 

Was dann die Glia anlangt, so haben sich ebenfalls verschiedene 
Autoren berufen gefühlt, darüber ihre Untersuchungen zu veröffent¬ 
lichen, ohne daß dabei mehr herausgekommen wäre, als was bereits 
Alzheimer beschrieben hat. Eine wesentliche Bereicherung unserer 
Kenntnisse über die Glia auch in der paralytischen Rinde hat erst 
die vor Jahresfrist erschienene Neurogliastudie Alzheimer’s gebracht, 
von der gleich die Rede sein wird. Mit einer speziellen Gliawucherung, 
nämlich mit den Ependymgranulationen hat sich Baird beschäftigt. 
Er fand, daß das granulierte Aussehen des Ependyms durch ver¬ 
schiedenartige Veränderungen hervorgerufen werden kann, unter 
denen die Proliferationen in der Epitbelialschicht und das Einbrechen 
in die tieferen Schichten, zusammen mit der Faserwucherung, das 
Wesentliche ist. Baird unterscheidet diesen Prozeß von der gewöhn¬ 
lichen Gliawucherung. Er hält die Ependymwucherung und die Glia- 
neubildung nicht für einen primären Prozeß, der etwa durch den 
pathologischen Liquor bewirkt Ist, sondern es sezernieren nach ihm 
die tiefen drüsenartig angeordneten Ependymzellen den pathologischen 
Liquor. 

Mehrere Autoren haben sich dann mit der Frage der Stäbchen¬ 
zellen beschäftigt. Im allgemeinen geht wohl die Ansicht aller 
histologischen Sachverständigen dahin, daß die Anschauungen Nissl’s 
und Alzheimer’s zu Recht bestehen, wonach den Stäbchenzellen eine 
besonders diagnostische Bedeutung im histologischen Gesamtbild der 
Paralyse zukommt. Dagegen weichen die Anschauungen von 
Sträussler, Cerletti und einigen anderen bezüglich des Ursprungs 
der Stäbchenzellen etwas von der früher von Nissl und Alzheimer 


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266 Walther Spielmeybb. 

geäußerten Meinung ab. Nissl und Alzheimer hielten bekanntlich 
die Stäbchenzellen — mit einer gewissen Reserve, da sie den stringenten 
Beweis nicht führen konnten — für mesodermale Elemente. Es 
scheint nach Sträussler’s und Ceeletti’s Untersuchungen und auch 
nach dem, was in anderen nicht gerade der Paralyse gewidmeten 
Arbeiten andere Autoren beschrieben haben, daß die Stäbchenzellen 
nicht immer mesodermaler Natur sind. Es gibt im zentralen Nerven¬ 
system der Menschen und Tiere Elemente, die zweifellos zur Glia 
gehören und alle morphologischen, tinktoriellen und topographischen 
Merkmale der NissL’scben Stäbchenzellen bieten, so daß sie bei den 
Stäbchenzellen eingereiht werden müssen. Aber auch Cerletti be¬ 
tont, daß viele Stäbchenzellen endotheliale wie adventitiale Elemente 
sind. So wird man, wie ähnlich bei den Körnchenzellen, auch für 
die Stäbchenzellen annehmen dürfen, daß sie verschiedener Herkunft 
sein können. 

Von der Verteilung des paralytischen Prozesses 
handeln einige Arbeiten, welche die Mitbeteiligung des Rückenmarks, 
des Kleinhirns und der Körperorgane betreffen. Ich erinnere zu¬ 
nächst an die Arbeit von E. Meyer und Gustav Oppenheim, die die 
Rückenmarksveränderungen schildern. Während wir früher besonders 
durch die Untersuchungen von Westphal, Fürstner u. a. in fort¬ 
laufender Weise über die degenerativen Erkrankungen an den Faser¬ 
systemen unterrichtet wurden, hat das Interesse in den letzten Jahren 
sich mehr der Frage zugewendet, wie es mit den infiltrativen 
Vorgängen am paralytischen Rückenmark bestellt ist, und in dieser 
Richtung haben besonders Meyer und Oppenheim Untersuchungen 
angestellt. Meyer betont, daß die entzündlichen Prozesse im Rücken¬ 
mark sich in engen Grenzen halten und daß die Plasmazellen durch¬ 
weg sehr klein sind, daß aber durch den Nachweis dieser infiltrativen, 
wenn auch geringfügigen spinalen Veränderungen der von Nissl und 
Alzheimer geführte Beweis weiter gestützt wird, daß das ganze 
Nervensystem bei Paralyse der Sitz ein und desselben chronischen 
Entzündungsprozesses ist. Oppenheim fand eine direkte Fortsetzung 
der Pia-Infiltration auf die in das Rückenmark eintretenden Gefäße, 
besonders im Bereiche der hinteren Wurzeln; in der grauen Substanz 
waren nur spärliche Plasmazellen innerhalb der adventitiellen Scheiden 
zu sehen, reichlicher dagegen wieder in den Seitensträngen. Ein 
Zusammenhang zwischen degenerativen und entzündlichen Vorgängen 
konnte nicht aufgedeckt werden. Interessant ist an Oppenheim’s 
Feststellungen, daß sich auch in solchen Fällen chronische entzünd¬ 
liche Vorgänge fanden, in denen die Fasersysteme nicht nachweisbar 
beteiligt waren. 

Alzheimer’s Untersuchungen über die Paralyse haben dann be¬ 
züglich der feineren Ausfälle am funktiontragenden Ge- 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


267 


webe, die sich in der Gliareaktion anzeigen, neue Aufschlüsse ge¬ 
bracht, von denen nachher summarisch gesprochen werden solL Nur 
das sei hier gleich hervorgehohen, daß wir dank der von Alzheimer 
gelehrten Methoden zum Nachweis akuter Gliaveränderungen und 
von Ahhauvorgängen in der Lage sind, heute auch dort feinere Ver¬ 
änderungen am Zentralorgan und speziell im Rückenmark aufzu¬ 
decken, wo uns früher solche verborgen blieben. 

Über herdförmige Ausfälle im Rückenmark, die früher Fürstner 
geschildert hat und die offenbar vaskulären Ursprungs sind, wurde 
Wichtiges letzthin nicht mitgeteilt. Dagegen habe ich zeigen können, 
daß in offenbar extrem seltenen Fällen gliöse Plaques im Rücken¬ 
mark auftreten können, die außerordentlich nahe Beziehungen zu 
multiplen Skleroseherden haben, ohne daß es sich dabei etwa 
um eine Kombination von Paralyse und multipler Sklerose handelt. 
Ich werde darauf zurückkommen. 

Sträussler hat die Veränderungen des Kleinhirns bei der Para¬ 
lyse genau studiert und hier auffallend oft Gefäßveränderungen von 
der Art der HEUBNER’schen Endarteriitis gefunden. Erweichuugsherde 
und Narbenbildungen scheinen im Kleinhirn viel häufiger vorzu¬ 
kommen, als im Großhirn. Der paralytische Prozeß hat auch im 
Kleinhirn die Eigentümlichkeit, bestimmte Teile zu bevorzugen, so 
z. B. die Tonsillen und die ihnen benachbarten Partien der unteren 
Kleinhirnfläche. Die entzündlichen Erscheinungen im Kleinhirn sind 
viel geringfügiger als die degenerativen. 

Eine Fortsetzung der von Alzheimer und Nissl begonnenen Ar¬ 
beiten, welche die anatomische Differentialdiagnose der Para¬ 
lyse sichern sollen, ist von verschiedenen Seiten in den letzten 
Jahren versucht worden. Auch hier gehen die Untersuchungen auf 
die grundlegenden Studien von Nissl und Alzheimer zurück. Ich 
erinnere speziell an die Beschreibung Nissl’s von der Staupe-Ence¬ 
phalitis beim Hund, die ja von ihm bereits vor seiner großen Paralyse¬ 
arbeit geschildert worden ist, ferner an Alzheimer’s und Nissl’s 
Berichte über die verschiedenen Formen der Hirnsyphilis, die nach 
den von diesen Autoren gegebenen bekannten Anhaltspunkten leicht 
von der Paralyse abgetrennt werden können. Schwierigkeiten können 
dagegen solche Fälle von Hirnsyphilis machen, die sich mit einer 
Paralyse kombinieren, wie sie in den letzten Jahren mehrfach be¬ 
schrieben worden sind. Immerhin wird sich nach den von Nissl und 
Alzheimer gegebenen histologischen Merkmalen eine Entscheidung 
in dieser anatomisch differential-diagnostischen Frage herbeiführen 
lassen. Daß auch z. B. die tuberkulöse Meningoencephalitis 
in ihrer subchronischen Form Schwierigkeiten in der Abgrenzung 
gegenüber der Paralyse machen kann, habe ich gezeigt. In meinem 
Fall war eine beginnende progressive Paralyse mit einem zirkum- 


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268 


Walther Spiblmeyer. 


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Skripten Tnberknlom und einer davon ansgebenden subchronischen 
Meningoencephalitis kombiniert Ich zeigte in jenem Fall, daß sich 
die Diagnose auf Paralyse sichern ließ, da anch in den vom meningiti- 
schen Prozeß freien Eindengebieten Plasmazellinfiltrationen, Prolife¬ 
rationen an den Gefäßwandzellen, St&bchenzellen, degenerative Ver¬ 
änderungen an den Nervenzellen, zusammen mit Veränderungen der 
zelligen Glia nachgewiesen werden konnten. Obschon diese Ver¬ 
änderungen alle nur geringfügiger Natur waren, erschien die ana¬ 
tomische Diagnose doch sichergestellt. Über die Staupeencephalitis 
hat sich dann Dexler geäußert und neuerdings hat Joest bei der 
BoRNA’schen Erkrankung der Pferde einen anatomischen Befund er¬ 
hoben, der in seinen Beziehungen zur Schlafkrankheit und zur pro¬ 
gressiven Paralyse Interesse bietet; auch hier handelt es sich vor¬ 
wiegend um infiltrative Prozesse an den Gefäßen. Im übrigen weicht 
das histologische Gesamtbild von dem der Schlafkrankheit und der 
Paralyse doch nicht unwesentlich ab. 

Ich habe dann versucht, jenen Prozeß genau anatomisch in 
seinen einzelnen Zügen zu bestimmen, welcher der Paralyse m. E. 
am nächsten steht, nämlich die Schlafkrankheit. Das von mir 
begründete histologische Gesamtbild werde ich im Kapitel „Schlaf¬ 
krankheit" ausführlich schildern und dabei die Ähnlichkeiten, wie die 
Unterscheidungsmerkmale gegenüber der Paralyse besprechen. 

Schließlich sei in diesem Zusammenhang noch die wichtige Arbeit 
von Achucarro erwähnt, welche von den histologischen Veränderungen 
des Nervensystems bei Tollwut handelt. Aus seinen Untersuchungen 
geht hervor, daß bei der Lyssa der Gefäßapparat in hervorstechendster 
Weise erkrankt ist, und zwar in Form diffuser infiltrativer Ein¬ 
lagerungen in die Gefäße. Die infiltrierenden Elemente sind größten¬ 
teils Plasmazellen und auch Lymphocyten. Nach Achucarro’s Be¬ 
funden haben die Plasmazellen hier, im Gegensatz zu ihrem Verhalten 
bei Paralyse, die Neigung, in das Gewebe vorzudringen, ähnlich wie 
das bei der Schlafkrankheit der Fall ist. Im übrigen sind die Ver¬ 
änderungen bei der Lyssa wohl zu unterscheiden von denen bei der 
Paralyse wie von denen bei der Schlafkrankheit. 

Für das Verständnis der allgemeineren histopathologi- 
schen Vorgänge bei der Paralyse erscheinen mir zwei Gruppen 
von Arbeiten von besonderer Wichtigkeit, nämlich erstens die Arbeiten, 
welche sich mit den Abbauvorgängen und der akuten Glia- 
reaktion beschäftigen, und zweitens die Arbeiten, welche von den 
Untergangserscheinungen markhaltigen Gewebes bei dieser 
Krankheit handeln. 

Die erste Gruppe geht auf Alzheimer’s Untersuchungen zurück. 
Während wir früher im wesentlichen darauf angewiesen waren, die 
akuten Prozesse bei der Paralyse und anderen Krankheiten mit Hilfe 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


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der Fettfärbungsmethoden, speziell mittels der MABCHi’schen Chrom¬ 
osmiummethode, zu studieren und wärend wir da im wesentlichen nur 
Aufschluß über akute Degenerationen in den markhaltigen Systemen 
bekamen, ist das seit Alzheimeb’s Untersuchungen über die Neuro- 
glia und die Abbauvorgänge anders geworden. Aus der Fülle 
dessen, was Alzheimer in seiner Spezialarbeit niedergelegt hat, sei 
hier nur daran erinnert, daß wir jetzt auch die feineren lipoiden 
Stoffe in den Ganglien- und Gliazellen und vor allem eine große 
Reihe von verschiedenen Abbaustoffen, die in Zellen eingeschlossen 
sind oder etwa in den perivaskulären adventitiellen Lymphräumen 
liegen, sichtbar zn machen imstande sind. Gerade dadurch sind wir 
in der Lage, auch feinere Ausfallserscheinungen nachzuweisen, und 
vor allem sehen wir speziell an der Reaktion der Gliazellen, ob der 
Prozeß etwa noch in der letzten Zeit vor dem Exitus besondere Fort¬ 
schritte gemacht hat und in welchen Teilen des Zentralorgans dieses 
Weiterschreiten stattfand. Das Auftreten amöboider Gliazellen 
beweist uns dies. Wir sehen solche ganz besonders nach paralytischen 
Anfällen. Während es früher nicht immer sicher gelang, die den An¬ 
fällen entsprechenden anatomischen Veränderungen aufzudecken, so¬ 
fern nicht etwa das akute Anschwellen der Erkrankung besondere 
Intensität und auch eine gewisse Dauer erreicht hatte, ist das jetzt 
viel leichter geworden; und wir können auch mit weit größerer 
Sicherheit angeben, wo sich die akuten, den Anfällen entsprechenden 
zentralen Veränderungen abgespielt hatten. Nicht zum wenigsten gilt 
das auch für deren sekundäre Folgeerscheinungen im Rückenmark. 
Sehr wichtig erscheint der Nachweis der amöboiden Gliazellen deshalb, 
weil es oft gar nicht zu einer ausgesprochenen Gliafaserwucherung 
kommt, oder weil doch die Neubildung von faseriger Stücksubstanz 
vornehmlich an solchen Stellen stattfindet, wo der Prozeß schon älteren 
Datums und mehr zur Ruhe gekommen ist. Es ist interessant, daß wir bei 
Paralysen oft Gebiete mit ausgesprochener Gliafaservermehrung finden 
neben solchen mit einer vorwiegenden Bildung von amöboiden Glia- 
elementen. 

Das zweite, was mir in den Fortschritten unserer Kenntnis von 
der Histopathologie der Paralyse besonders wichtig erscheint, ist die 
Feststellung, daß die Ausfälle an den Markfasern der Rinde 
nicht immer diffus und gleichmäßig sind, sondern daß es sehr häufig 
zu herdförmigem Schwinden der kortikalen Markfaserung 
kommt, und daß dabei zunächst nur die Markscheide an den 
Rindenfasern zugrunde geht. 

Schon früher sind Herde bei Paralyse beschrieben worden, vor 
allen Dingen im Markweiß und in den basalen Ganglien. Wenn man 
die berühmt gewordene Monographie von Tuzek durchsieht, so be¬ 
merkt man an einigen seiner Tafelfiguren anch Herde im Bereiche 


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Walth&h &Fi&LU3fym 


der Rinde, welche auf de« Alnrkradiaäi Ubf ff reifen und in denen 
der Antv»r {C(d-nc3i«n«elieii iia”bee^ifc«c« hat, K?. ist natürlich ent- 
äprecheöd der damals noch unzulängiiefteö Methodik der Charakter 
solcher Herdbildnngeu flieht genauer zu be.stiö»roen gewesen; und des¬ 
halb ist es jetzt schwer zn sagen, inwiew'dt die neüerdings bei Para¬ 
lyse gefundenen uiai klosen Ehidenflecke mit den früher beschriebenen 
berdartigeii BiWeugei) iibemiisfimrden, Haß unter dem Einfluß regres¬ 
siver G* fißverüiideritngen oder emboliseher Gefaßabscitlüsse auch bei 
Paralyse hmlfijrwige.' Eiiisch.mfclfcnnge» von zentralem Gewebe Vor¬ 
kommen kbunen, ist ja Imksumt; 

BonitA hat wühl als erster die bei der Paralyse, so hiinfigen 
markJpsen Flecke in ihrer Bedeutung fitr das Gesamtbild dieser 
Krankheit klar erkannt. und Pisemo; hat dnöto «i »«ehrfaybctt Mit¬ 
teilungen den herdförmigen Ausfall der Rindenlaserung beschrieben. 
Wir müssen seinen Ausführungen durdhAns beipflichteit, «ab in dar 
Mehrzahl der Parn3y.se — schtitzmigsweise nach tnetimm Matdrsaj iu 
Bf» '' ;* der Fäftb; — - gebet» • 4iffhsÜKi: von Biadenfaserü auch 

sblcltife fleckförnngeu 4%|^|fe-;Vip50tti(^9^ •wi.r. -köaii«*n flreij&r 

FiS'afKp’Ä Angaben be^tlfig^h «idß int BefeKhey solcher fleekförimgeii 

nicht nemieiiMven .redw- 


Mark Äusfiviln dfer Rinde dje; Aytenw^iiivder 
ziert sind. ■' 




, c ■'%'■ figGt- 

Mat'ksehf.iilBnpTäfmrat ?oji dgr iisrulyiisehen ttiriinude tSiufcf.MKVKns« Maik^icsideii- 
färliiwi-,,’ ftrn l»el'ner«.-hrü»l-i- hu linken T*-ilc «M bilüc“ t.lejae uiarklose 

l'!o''t;e: rwlii' tÜ'tTtiAiia in de» mehr-gtefcßmZIJigeis M:«rXf?ts»>rs<Jiv.«J»d. 

leb selber hnbe im letzten Jahre in sysienialisciier Weise eft 
V'eig!ej*;hsin-a|»arateit, die nach der Markscheiden-, GJia- und Achsen- 
zyBiiderniethodt. Ihm gestellt waren, diese warkU'.sen Flecke der Para- 
:;V'- liGtoiegiscü m analysieren versucht «nd ihre f;e>ieli’.utgen zur 
m tt l t i fii en Sk 3 fcroib- ImtJprpnlmb- '¥&<;&$$ . tief kbenfölis, auf die 




Pprslrsfc, Tabes-. $<dilafkrAnkheit>. 


AimHclikeiteu zw müTtjpl*ü Sklerose a« tmer kxara % 

<?<?!*. vmr$t$üJen v - tiie jiUiig^o sjiezieli 

ke^ÄMtadr^. Wandvei ärniern»^?» zeig*ik |% im rklosen Flecke 
der-•RÖutfi trofei am* im Äe}i8enz„i*ljtö<ier- 


M:irk»rh«idenpr8 parat '(SpmmiktkuV MetÄ’id»?’} aus der FaluMtoagegend, Vereinzelte' 
ilejttie atarkleere Flecke in der sonst noch wiftrkfftserrwWi’«} KnuiCi 


Fii; 3. 

Miuk<ciieii1e«i>r«parHt i.SrirLVRYWi.VAtetboks*. .Itiftinw and tleckürer Maikecheideii 
^ctirrtfad, Der Mäikrndfri* (in itegiiiife seiner ÄfrtstrHliiait^ iiC' dU'; Rind«' wie ab. 

rifeier! 'Jiortikiiler Marklrtift“! 


und .• «u(i KerjäiäfbnngtMi 

dagegen’ neuen Mcihdclwi, \vk sie Ai,äheime.k 

zur Darstellung ^ewkxer pi&suKi'ü'srlier tiliasutetanzen nnd AbSbair- 
Produkte angegeben im rn-k » .keine- tiesrnrikmi histologischer« Fügen-. 
t’Ä^licItkeitep hervor;, «s llifesicli der Ersatz tür.iias zagruniiie gegusigene 





DigitizeabyGO, gk 


Original fram 
SITY OF Ml 




Wai-thkh iSmtiaiuyKR 


Mark histologisch nicht sicher bestimmen, wenigsten« wenn der Herd 
in der Rinde sei bei gelegen ist. 




Markscii&idenfärbnng am Cietrier^chiutt iSyittMsre»). Ti<?f in dea Markradius iiber- 
greifeudar Herd, weicher in «eftrt!» Mkirkänt$H itn Gjlf^prSp&wn «ja* dichtfaarige 
Öliawiu'henm^ aafwötst. wahrend da« Aohsrnroftkidcrbild kein» Re<Ic(kti»n der Nerven¬ 
fasern erkennen läßt, g tMsße, ft Üöraclr.etz«Ue(h dieinitM«rkre*teü beladen aüwä 
(daher an dieser .Stelle des. biß]*» die graue Verfarbuiorj (Öe , i»ro»l.nktlrm der Tafel- 
figur 11 ans meiner Arbeit! »t'itcx einige anüt»«mk‘he AhuÜokkeitea zwischen Para- 

/Ö» nnd tnuhtyler isklerone*.) 


Ganz andeie verhält es sich dagegen... wenn ein solcher Herd 
über die t iefe Rinde hinau.« auf den Mo rk radi us . iVbergreift. 
Eis ist wir hier gtdung^p tfestzinstelk«- «laß dann eine deutliche 
öichtfaserige G liawucheiUmg in dem Mar k'.an.te.il eines 
solchen Herdes niriiHiiui j. ist. (Ind gerade darin gleichen diese 
mark losen Flecke hei 'd ' de AM*' der mul- 

t i fri e.n $.k t e r os e. fhr*fijs?iihk ■ §&r i^Ulomi Fleck e der amltiplen 


c 


.o 


ie 






Paralyse. Tabes Stlilafkraukheit 


Sklerose iiit. .yoii 'GtüiiTJW: mir gezeigt worden, daß 
die Ki n de ii beide keine \ä^iU#^ : C3H»<^at2wiie)ie.L’UQ’g. speziell keine 

.ttegensatz. za den bekannten üieht- 
faserigea üFecbcrungen m «Jen tiefen Abschnitten de» Zewifalorgansj 
besonder? auch im Rückenmark und im Maikweiß der Hemisphären: 
sobald aber ein •Böideuberd -.auf den. '^ktkradiu»' übergreift., ist in 
diesem >tarfc an tei I deASklero&ttherdes eine k oro j»a kiftfSii a- 
faserwttche'rnfig gegeben - genau also wie ich das neuerdings 
für diese fleckeolormigeii AusßUle her der Paralyse zeigen konnte- 


„M 8 r k w h c i • i.?o{. r n >. s.ra t iSpiictorEifS;-MHhoitej. sfclaOMeherd iw Ltudenmark '(mit. 
dKiitfairijjw ÖHaWacbenuij? im tilüihiiie :tn*l • persistkrende» Äeltsevigiie<iern,i. 
iliijir wlnkthin jter Fig. 3 .atui tnemer Arbeit: „Vber emige anatomische -ÄhaHch- 

keiteu ihw/. 

y.'y ■ . •' ';;'*■•• 

Allerdings ist es .selten, daß bei Paralyse die markVosen Flecke 
der Binde auf das M ark • Kt-AU;i>.er :: gjr0ifett^ fite- otetetFM 

r e i 11 -, k o r t i k *:1, leb habe sie nur in zweien meiner Falle die Uresize 
der Rindi? nach der Tiefe za bberÄC.liveiteu sehen utfd ift etnem 
Falle fand ich sie auch im Rückenmark. leb hebe seiner¬ 
zeit mtseiuandmgeseis^ sich in diesem Falle nicht., um 

eine Koßibitiatioii von Paralyse mit multipler Sklerose bandeln dürfte, 
sondern weshalb ich die Ansicht, vertrete, daß hier der fleck¬ 
förmige Faserftasfall nicht nnr die Bände, softderty büsoäbtfes- 
weise auch einzelne Partien im Rücken marke betritft. 

Das wichtigste Resultat dieser Untersuchungen ist also, daß auch 

J„. Ii .1 '1 \J d .. .'* ‘ ’'"ii '.. . ’il i /I i »f „.I.Z* . ‘ Jöi.vJrTl« • 


bei der Paralyse d&l$rig&er»tir* 'Prozeß an der Markfaserung deck 

Krgelmi»s<> <Jftr J'81chtMP ,> 1 ’ tß 


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NI1VEF 


Original from 

sity OF MICH 


274 


Waltheb Spixlmbybb. 


förmig sein kann und vor allem, daß dabei zuerst das Mark der 
Faser verloren geht, die Achsenzylinder aber lange persistieren können, 
wie das für die multiple Sklerose länger schon bekannt ist. Mit dieser 
Krankheit hat die Paralyse auch noch gewisse andere Eigentümlich¬ 
keiten gemeinsam, wie besonders die Plasmazellinfiltrationen 
an den Gefäßen und in den Meningen. Vielleicht ergeben sich aus den 
vergleichenden Untersuchungen von multipler Sklerose und Paralyse 
auch gewisse Aufschlüsse über das Wesen und die Pathogenese der 
multiplen Sklerose, die uns heute dunkel sind. 

Literatur. 

Achucarro, Zur Kenntnis der pathologischen Histologie des zentralen Nervensystems 
bei Tollwüt. Histolog. u. histopathol. Arbeiten, Bd. III, 1909. 

Alzheimer, Histologische Stadien znr Differentialdiagnose der progressiven Paralyse. 
Nissl’s Arbeiten, Bd. I, 1904. 

—> Beiträge znr Kenntnis der pathologischen Nearoglia and ihrer Beziehungen za 
den Abbauvorgängen im Nervengewebe. Histol. u. histopathol. Arbeiten, 
Bd. III, S. 3, 1910. 

Baird, Ependymal alterations in general paralysis. The Journal of mental Science, 
Bd. 56, 1910. 

Biblschowsky u. Brodmann, Zur feineren Histologie und Histopathologie der Gro߬ 
hirnrinde. Journ. f. Psych. u. Neurol, Bd. 5, 1905. 

Borda, Paralysie generale progressive. Buenos-Ayres, 1906. 

Catola, Contributo allo Studio deir anatomia patologica della paralisi progressiva: 

alterazioni viscerali. Rivista di patologica nervosa e mentale, Vol. 16, 1910. 
Ref. in Zeitschr. f. d. ges. Neurol. u. Psych., Bd. I. 

Crrlbtti, Zur Stäbchenzellenfrage. Folia neurobiologica, Bd. III, 1910. 

—, Die Gefäßvermehrung im Zentralnervensystem. Histolog. u. histopathol. Arbeiten 
von Nissl u. Alzheimer, 1910, Bd. 4, S. 1. 

Entrbs, Joseph Lothar, Über die Hirngewichtsverhältnisse bei der progressiven 
Paralyse. Inaug.-Dissert., Würzburg 1907. 

Fischer, Oscar, Über einen eigenartigen Markfaserschwund in der Hirnrinde bei 
Paralyse. Vorläufige Mitteilung. Wiener kün. Wochenschr., 1907, Nr. 22, 
S. 661. 

—, Über den fleckweisen Markfaserschwund in der Hirnrinde bei progressiver 
Paralyse. Arb. aus d. Deutschen psych. Univ.-Klinik in Prag 1908, S. 63, 
Berlin, S. Karger. 

Fischer, Die Lues-Paralysefrage. Ref. in Allgem. Zeitschr. f. Psych., 1909. 

Hampb, J., Beitrag zur Psychopathologie der progressiven Paralyse. Monatsschr. f. 

Psych., Bd. XXVI, Ergänzungsh., S. 158. Festschr. f. Paul Flechsig. 
Joest, Untersuchungen über die pathologische Histologie, Pathogenese und postmortale 
Diagnose der seuchenhaften Gehirn - Rttckenmarksentzündung (Bornasche 
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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


275 


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Oppenheim, Gustav, Plasmazellenbefunde im Btickenmark bei progressiver Paralyse. 
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Sträusslbb, Ernst, Die histopathologischen Veränderungen des Kleinhirns bei der 
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Wbi88, Sam., Über die Infiltrationen der Hirngefäße bei der progressiven Paralyse. 
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Witte, Über eine eigenartige herdförmige Gefäßerkrankung bei Dementia paralytica. 
Zeitschr. f. d. ges. Neurol. u. Psych., Bd. II, 1910. 


Behandlung. 

Am wichtigsten in der Bekämpfung der progressiven Paralyse ist 
natürlich deren prophylaktische Vorbeugung. Aus der Erörte¬ 
rung der Ätiologie ergibt sich, daß die wirksamste Prophylaxe selbst¬ 
verständlich die Eindämmung der Syphilis wäre, aber da ein solches 
Ziel bisher etwas Utopisches hat, ist es eine näherliegende Forderung, 
diejenigen Momente auszuschalten, die in der Genese der paralytischen 
Nachkrankheit außerdem noch wirksam sind. Aber wir sahen aus 
den Ausführungen über die mitwirkenden Ursachen, daß wir über 
diese nicht exakt orientiert sind, und vor allem würden wir auch 
vielen von diesen in Frage stehenden akzidentellen Momenten bei 
solchen Bestrebungen nicht erfolgreich begegnen können. 

Es ist deshalb heute in der Prophylaxe der Paralyse die wich¬ 
tigste Aufgabe, das syphilitisch gewordene Individuum von 
seiner Infektion zu heilen, resp. eine systematische Be¬ 
handlung durchzuführen. Über den vorbeugenden Wert solcher 
systematischer antisyphilitischer Behandlungen gehen, wie wir sahen, 
die Meinungen allerdings noch sehr auseinander (Schuster, Four- 

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Walthkb Spiklubyeb. 


nier u. a.; vgl. oben); aber die doch immerhin seltenen Fälle, in 
welchen auch bei einer nach unseren Begriffen gut durchgeführten 
Behandlung der Syphilis später eine Paralyse auftritt, beweisen nichts 
dagegen, daß eine energische und planmäßige Behandlung der Syphilis 
auch mit den alten Mitteln Quecksilber und Jod das Auftreten der 
Paralyse verhüten könnte. Solche Fälle zeigen nur, daß eben mit¬ 
unter die Wirksamkeit dieser Mittel nicht genügt zur Heilung der 
Syphilis; aber die Tatsache, daß eben das Gros der Metasyphilitiker 
nicht oder schlecht behandelte Syphilisfälle sind, berechtigt zu der 
Hoffnung, daß die Chancen für das Auftreten jener Krankheit durch 
solche Kuren außerordentlich verringert werden können. Ob das 
EnBLiCH’sche Mittel in dieser Richtung wirksamer sein und den Effekt 
der alten Behandlungsmethoden verstärken wird, darf wohl auch bei 
vorsichtiger Beurteilung des bisher Erreichten erhofft werden. 

Von der eigentlichen Therapie der Paralyse ist in den letzten 
Jahren mehr wie früher die Rede gewesen, ganz besonders natürlich 
seit der Entdeckung des Mittels 606. Außerdem aber sind auch andere 
Mittel von einzelnen Autoren in mehr oder weniger systematischer 
Weise in Anwendung gebracht, wie z. B. das Tuberkulin auf 
Vorschlag von v. Wagner und wie das Natrium nücleinicum (Donath, 
O. Fischer). Über die allgemeine Anstaltsbehandlung und die sym¬ 
ptomatische Therapie gewisser Erscheinungen bei Paralyse ist in den 
letzten Jahren, soviel ich sehe, nichts Wichtiges geschrieben worden. 

Von grundsätzlicher Bedeutung in der ganzen Frage der Therapie 
der Paralyse ist ein Aufsatz von Bonhöffer. Jedem werden die Aus¬ 
führungen dieses Autors ohne weiteres einleuchten; wie sehr solche 
kritischen Bemerkungen nottaten, lehrt uns ein Rückblick auf die 
Zeit vor 1— Vj 2 Jahren, als sich gewisse Autoren — im Gegensatz 
zu dem berühmten Entdecker des Mittels 606 und im Gegensatz zu 
den meisten planmäßig und kritisch prüfenden Syphilidologen — in 
eine große Begeisterung hineinsteigerten über das Mittel 606 und 
seine Wirksamkeit auch bei der Paralyse. Diese Zeiten liegen nach 
den zahlreichen einwandfreien Mitteilungen aus dem letzt verflossenen 
Jahre schon so weit hinter uns, daß wir die Publikationen jener Autoren 
hier nicht einmal mehr zu nennen brauchen; sie haben keinen Wert 
für die hier in Rede stehende Frage. Sie haben eine gewisse Be¬ 
deutung nur für den, der für historische Dinge in der Medizin Inter¬ 
esse hat. Daß im übrigen durch jenen übertriebenen Enthusiasmus 
die epochale Entdeckung Ehrlich’s in ihrer grundsätzlichen und prak¬ 
tischen Bedeutung nicht tangiert werden kann, ist selbstverständlich. 
Was Bonhöffer in so klarer Weise auseinandergesetzt hat, ist von 
jenen Autoren nicht genügend berücksichtigt worden, nämlich erstens, 
daß ja bei den ganz inzipienten „Paralysen“ die Diagnose häufig auf 
recht schwachen Füßen steht. Das vielgenannte „allererste Wetter- 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


277 


leuchten“ der Paralyse als Eingangsstadium der Paralyse mit Sicher¬ 
heit zu erkennen, wird sich gerade der wirklich Sachverständige selten 
berufen fühlen. Und weiter wächst die Schwierigkeit in der Beur¬ 
teilung des Wertes einer bestimmteu Behandlungsmethode doch auch 
in Anbetracht der allbekannten Tatsache, daß Remissionen bei der 
Paralyse, gleichviel ob sie behandelt war oder nicht, keineswegs selten 
sind; was können da also die Mitteilungen einzelner Fälle, die noch 
vor Jahresfrist mit so viel Eklat in der Tagespresse traktiert wurden, 
beweisen ? 

In Bonhöffer’s Aufsatze wird dann weiter erörtert, daß wir es 
bei der Paralyse sicherlich mit etwas anderem zu tun haben, als mit 
der Syphilis, dafür spräche die viel längere Inkubationszeit und das 
fast völlig refraktäre Verhalten gegenüber Quecksilber und Jod. Der 
Einwand, es könne von solchen Mitteln eine Regeneration des zer¬ 
störten Gewebes nicht erwartet werden, und deshalb sei auch eine 
nennenswerte Besserung der Erscheinungen nicht zu hoffen, ist nach 
Bonhöffee insofern hinfällig, als ja bei den Remissionen der Paralyse 
zweifellos keine Restitution des zerstörten zentralen Gewebes statt¬ 
hat und die krankhaften Erscheinungen doch nahezu gänzlich zurück¬ 
treten können. 

Auf die Behandlung mit dem Mittel 606 komme ich nachher in 
Zusammenhang zu sprechen. Vereinzelt werden immer noch einmal 
Stimmen laut, daß man doch die Paralyse mit Quecksilber be¬ 
handeln sollte. So hat das jüngst Dana hervorgehoben, welcher 
meint, Hirnlues und progressive Paralyse seien Zustandbilder des¬ 
selben Krankheitsprozesses. Auch an solchen Mitteilungen sieht man, 
wie die eben besprochenen Bemerkungen Bonhöffer’s mehr Beherzi¬ 
gung verdienten; die Autoren kennen offenbar die Schwierigkeiten 
der Differentialdiagnose in den inzipienten Fällen zu wenig, und sie 
gehen oft auch mit nicht ganz einwandsfreien Anschauungen über 
das Wesen der Paralyse an die Behandlung der paralytischen und 
paralyseähnlichen Fälle heran. Der größere Teil der Autoren spricht 
sich gegen eine Behandlung speziell mit Quecksilber aus; Ratmond 
schilderte jüngst noch einmal die bekannten Gefahren der intensiven 
Quecksilbertherapie bei der Paralyse. 

Über die Tuberkulin-Behandlung der Paralyse, welche be¬ 
kanntlich besonders von Pilcz auf Anregung Wagner’s vorgenommen 
worden ist, liegen jetzt eine Reihe von neuen Veröffentlichungen vor. 
Nach seinen ersten Mitteilungen, die auch von Dobrschansky ge¬ 
legentlich seiner Besprechung einer stationären Paralyse ergänzt 
wurden, hat sich neuerdings Pilcz wieder ausführlicher über die 
Prognose und Behandlung der progressiven Paralyse geäußert. Er 
hat letzthin über 86 Fälle von progressiver Paralyse berichtet, in 
denen künstliches Fieber mittels Tuberkulininjektion zum Zwecke 


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278 Waltheb Spielmbybr. 

der Behandlung erzeugt worden war. In vielen Fällen wurde diese 
Kur mit einer Quecksilber-Jod-Behandlung kombiniert. In etwa 40 % 
der Fälle war eine Einwirkung nicht zu erkennen. Bei 23 °/ 0 war 
eine wesentliche Besserung auch nicht erzielt worden, aber der 
Prozeß schien in dem Stadium zum Stillstände gebracht worden zu 
sein, in welchem die Behandlung eingesetzt hatte. Bei etwa 10 °/o 
war der Erfolg insofern günstig, als die Patienten mehr oder weniger 
lange Zeit gesellschaftsfähig wurden, wenn sie sich auch noch in¬ 
tellektuell erheblich geschwächt zeigten und nicht berufsfähig waren. 
In 27 % endlich hatte die Tuberkulinbehandlung einen erheblichen 
Erfolg: die Kranken erschienen, praktisch gesprochen, „geheilt“, sie 
hatten ihre Berufsfähigkeit wieder erlangt oder die bereits verhängte 
Entmündigung konnte wieder aufgehoben werden. — Im Vorjahre 
hat übrigens Pilcz ebenfalls über günstige Erfahrungen mit Tuber¬ 
kulininjektionen an im ganzen 140 Paralytikern berichten können; 
er hatte jeden zweiten Paralytiker mit Tuberkulineinspritzungen be¬ 
handelt und die Beobachtungsreihen dann miteinander verglichen. 
Es ergab sich dabei unter anderem, daß die Fälle, die im ersten 
Jahre des Anstaltsaufenthaltes starben, vorwiegend unbehandelte 
Paralytiker waren, — ein Resultat der Behandlung, das im Gegen¬ 
satz wenigstens zu den soeben raitgeteilten Beobachtungen des gleichen 
Autors nicht sehr ermutigend wirkt. Pilcz geht mit seiner Dosis 
von Tuberkulin in den Fällen mit geringerer Reaktion bis zu 0,3 
hinauf. 

Wie wir aus einer jüngst zwischen Donath und Klienebebgeb 
geführten Kontroverse ersehen, gehen die Anschauungen über die 
Wirksamkeit des Natrium nucleinicum bei der Paralyse weit aus¬ 
einander. Donath hat seine mehrfach mitgeteilten Erfahrungen jüngst 
noch ergänzt und dabei berichtet, daß er in 48°/ 0 der Fälle eine 
wesentliche Besserung, sogar eine Wiederherstellung der Arbeitsfähig¬ 
keit erzielte, in 24°/o wurde nur eine geringe, aber deutliche Besse¬ 
rung erreicht. Donath will durch die Nukleininjektion eine Hyper- 
leukocytose und damit eine Steigerung der Oxydation herbeiführen. 
Die Temperatur erreicht nach den Nukleininjektionen mitunter 40,5 °. 
Die Leukocytenzahl kann auf 61000 aufsteigen. Man injiziert durch¬ 
schnittlich 1—2 Gramm Natrium nucleinicum auf einmal. 

Die Einspritzungen werden wiederholt vorgenommen und zwar 
jedesmal dann, wenn die Temperatur wieder zur Norm zurückgekehrt 
ist, im ganzen werden etwa 8 Gramm nukleinsaures Natrium verbraucht. 

Klienebebgeb betonte Donath’s Mitteilungen gegenüber, daß die 
Diagnose in dessen Fällen nicht genügend gesichert sei und daß auch 
die Besserungen nicht wesentlich verschieden seien von den sonst 
spontan auftretenden oder durch eine andere Behandlung herbeige¬ 
führten Remissionen. Klienebebgeb selber hat keine günstigen Er- 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


279 


fahrungen nach Nuklein zu verzeichnen. Er hält die DoNATH’sche 
Behandlung für erfolglos; das Verfahren ist auch etwas schmerzhaft; 
vereinzelt sah Klienebebgeb auch Verschlechterung. 

Fisches, der ebenfalls schon 1907, wie Donath, über gewisse 
Erfolge mit der Nukleinbehandlung berichten konnte, hat jüngst 
seine Erfahrungen noch nach der Richtung ergänzt, daß er weniger 
fortgeschrittene Fälle mit nukleinsaurem Natron behandelte. In der 
Hälfte der Fälle traten Remissionen auf, in denen die Kranken als 
vollkommen gesund gelten konnten; drei davon vermochten wieder 
beruflich tätig zu sein, hei allen aber traten Rezidive auf. Unter 
den 10 Kontrollfällen sah Fischeb nur einmal eine Remission. Fisches 
glaubt deshalb, daß die Nukleinbehandlung „in der sonst so trost¬ 
losen Paralyse-Therapie immerhin einen Fortschritt bedeute“. 

Nur nebenbei sei daran erinnert, daß auch jetzt, wie früher so 
oft, Stimmen laut werden, die für eine „Wasserbehandlung“ der 
Paralyse plädieren, wie das z. B. neuerdings Steiebtal tut, der auch 
gegen die landläufige Auffassung von der Prognose der progressiven 
Paralyse etwas abweichender Ansicht ist, wie die Mehrzahl der sach¬ 
verständigen Autoren. Gaupp hat früher solche Behandlungsmethoden 
sehr energisch zurückgewiesen. — Mit der Rad io-Therapie hat 
Sevebanu bei Paralytikern Erfolge gesehen, die er besonders durch 
beigelegte Schriftproben zu beweisen sucht. — Endlich treten die 
Autoren, welche an einem „Bacillus paralyticans“ glauben, für eine 
entsprechende Antitoxinbehandlung ein. — 

Von den voreiligen Hoffnungen, welche manche Autoren 
auf die Wirksamkeit des Mittels 606 setzten, war bereits die 
Rede, und es wurde auch darauf hingewiesen, daß wir uns mehr 
Erfolg von diesem Mittel vielleicht für die Prophylaxe der Paralyse 
versprechen dürfen. Immerhin ist auch in dieser Hinsicht große 
Zurückhaltung geboten, da darüber natürlich erst spätere Erfahrungen 
bestimmten Aufschluß geben können. Weintbaud betont, daß es 
durchaus nicht sicher sei, daß die Behandlung mit Salvarsan auch 
die metasyphilitischen Erkrankungen einschränke; es lasse sich heute 
noch nicht überblicken, was das Arsenobenzol für die Ausheilung der 
Krankheit leisten wird. 

Im folgenden soll nur das Wesentlichste von den bisher vor¬ 
liegenden ErfahrungenüberdieWirksamkeitdes Sal varsans 
bei metasyphilitischen Prozessen besprochen werden. Es ist natür¬ 
lich nicht möglich hier alle die außerordentlich zahlreichen Mit¬ 
teilungen zu zitieren, in denen von Erfolgen und Mißerfolgen mit 
606 bei metasyphilitischen zentralen Prozessen die Rede ist. Eine 
ausführliche Erörterung über die Erfolge der Salvarsan-Therapie ist 
bekanntlich auf dem letzt jährigen Naturforscher-Kongreß in 
Königsberg veranstaltet worden. Außerdem sei hier auf die Um- 


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280 Walther Spielmeykr. 

fragen hingewiesen, welche die „Medizinische Klinik“ im 
letzten Jahre bezüglich der Wirkung des EHRLicu’schen Arseno- 
benzols angestellt hat. Besonders eingehend und in fortlaufender 
Weise sind in dem Referatenteile der Zeitschrift für die 
gesamte Psychiatrie und Neurologie die Publikationen über 
Salvarsanbehandlung berücksichtigt, welche psychiatrisches und neuro¬ 
logisches Interesse haben können. 

An die Spitze haben wir natürlich die Ausführungen des Ent¬ 
deckers des Salvarsans zu stellen, der — wie man weiß — in der 
Frage der 606-Behandlung der Metasyphilis den früheren Hyperenthu¬ 
siasten fern stand. Ehrlich betont in seinem mit Hata veröffent¬ 
lichten Buche über die Wirksamkeit des Arsenobenzols bei Spirillosen, 
daß „Patienten mit ausgedehnten Degenerationen des zentralen Nerven¬ 
systems von der Behandlung prinzipiell auszuschließen seien“ und daß 
„bei Paralyse und schweren Nervenkrankheiten Herzveränderungen 
bei Anwendung des Mittels zum tödlichen Ausgang beitragen könnten“; 
deshalb beständen gerade bei Paralyse besondere Gefahren bei der 
Anwendung des Präparats 606. Anstaltsparalytiker würden nur in den 
allersellensten Fällen noch von 606 beeinflußt werden können; nur 
die allerersten Stadien kämen für eine solche Behandlung in Betracht. 

Lewandowsky macht demgegenüber in seiner Besprechung des 
EHRLicH-HATA’schen Buches geltend, daß es eigentlich nicht recht 
ersichtlich sei, warum die Paralyse nicht auch in späteren Stadien 
mit Arsenobenzol behandelt werden soll. „Nirgends kann das Prä¬ 
parat bei der feststehenden Prognose der Paralyse so gut zeigen, 
was es bei metasyphilitischen Erkrankungen vermag, wie hier. Wenn 
es das Fortschreiten, gleichgültig in welchem Stadium, aufzuhalten 
vermag, so ist das ein Beweis für seine Kraft, eine Rückbildung kann 
und wird natürlich nicht verlangt werden. Der Paralyse gegenüber 
ist die Tabes eine sehr wenig berechenbare Erkrankung und daher 
weniger geeignet zur Führung eines Beweises.“ 

Oppenheim, der über seine Erfahrungen mit Ehrlich-Hata- Behand¬ 
lung bei syphilogenen Nervenkrankheiten berichtet, bespricht unter 
anderen den Effekt der Behandlung in 12 Fällen von Tabes. In 
einem seiner Fälle, in welchem es sich um eine gutartige Tabes 
handelte, kehrte die verschwundene Lichtreaktion der Pupillen für 
einige Zeit wieder, ein Mal perforant wurde geheilt, die übrigen 
Symptome änderten sich jedoch nicht. Ein anderer Tabiker verlor 
seine Schmerzen und Krisen, zugleich unter beträchtlicher Gewicht¬ 
zunahme; drei beginnende und drei vorgeschrittene Fälle blieben 
ganz unbeeinflußt. In einem Drittel der Fälle hatte die Injektion 
sehr lebhafte Schmerzen, Fieber und Zunahme der Ataxie zur Folge. 
Bei Paralyse wurde einmal nach einer Injektion ein schwerer para¬ 
lytischer Anfall beobachtet. Nur zwei Fälle von neun haben mit 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


281 


einer Besserung der Erscheinungen reagiert. Oppenheim hält einen 
Versuch mit dem Mittel in zweifelhaften Fällen für angezeigt. 
Von einer Behandlung der ausgesprochenen Paralysen mit 606 ver¬ 
spricht er sich nichts. Mit Rücksicht auf seine Erfahrungen über 
606 bei Tabes möchte er es dem Patienten überlassen, ob er sich 
zu einer Behandlung damit entschließen will oder nicht. 

Auch nach Schlesinger’s Erfahrungen bieten metasyphilitische 
Affektionen nicht viel Aussicht auf Erfolg durch Behandlung mit 
606 und in den Fällen, in denen eine Differentialdiagnose zwischen 
zentraler Syphilis und Metasyphilis nicht scharf durchführbar ist, 
wird man außer 606 auch Quecksilber und Jod versuchen müssen; 
denn in manchen Fällen erwiesen sich diese alten Mittel noch wirk¬ 
sam, wo das Ehrlich-Hat A-Präparat versagte. 

Ausführlich beschäftigt sich Frenkel-Heiden mit der Frage der 
Anwendung des EHRLicH-HATA’schen Mittels bei Nervenkrankheiten. 
Er kritisiert besonders auch die Voreiligkeit mancher Autoren, die 
ihre Berichte recht kurz und summarisch halten, so daß die Mit¬ 
teilungen keine genügende Kontrolle erlauben. Theoretische Be¬ 
denken gegen die Anwendung des Mittels bei Tabes und Paralyse, 
wie sie manche Autoren geltend machen, könne er nicht teilen; denn 
es käme ja darauf an, nicht etwa eine Restitutio ad integrum zu er¬ 
reichen, sondern das Fortschreiten des Leidens zu hemmen; auch handle 
es sich bei der Tabes und der Paralyse nicht nur um selbständige 
Degenerationen an den nervösen Elementen, sondern es spielen dabei 
auch Entzündungsvorgänge eine Rolle, die vielleicht durch eine 
solche Behandlung günstig beeinflußt werden könnten. 

Treupel hat in einer Reihe von Mitteilungen seine Erfahrungen 
mit 606 besonders bei der Tabes und Paralyse zusammengestellt. So 
berichtet er über 21 Fälle von Tabes, in welchen nur vorübergehend 
hier und da eine Besserung des Befindens und eine Milderung ein¬ 
zelner Symptome beobachtet wurde. Eine Besserung von dauerndem 
Bestände sah er nicht. In 10 Fällen von Paralyse fand er gar keinen 
Erfolg. Bezüglich der früher mitgeteilten Fälle von inzipienter 
Paralyse, bei welchen manche Autoren eine wesentliche Besserung 
sahen, hebt er hervor, daß man die Schwierigkeiten der Differential¬ 
diagnose doch nicht übersehen sollte, ähnlich wie das ja überzeugend 
Bonhöffer dargelegt hat. 

Aus der psychiatrischen und Nervenklinik in Halle sind von 
Willige die therapeutischen Resultate nach 606 zusammengestellt 
worden. Eine Beurteilung der Wirkung dieses Präparats läßt sich 
danach mit Sicherheit noch nicht geben, einige Erfahrungen sprächen 
für die Möglichkeit, bei Paralytikern mit 606 Besserung oder Re¬ 
missionen zu erzielen. Ein deutlicher regulärer Einfluß des Mittels 
auf die WASSERMANN’sche Reaktion tritt bei den metasyphilitischen 


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282 


Waltheb Spielmeyer. 


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Erkrankungen nicht immer ein. Auch wenn die WASSERMANN’sche 
Reaktion nach der Anwendung des Mittels negativ wird, ist das meist 
nur vorübergehend der Fall. Die 606-Injektion erscheint Willige 
bei den metasyphilitischen Erkrankungen des zentralen Nervensystems 
nicht gefährlicher als bei anderen Krankheiten. 

Wenig ermutigend sind Michaelis’ Erfahrungen bei Tabes 
und Paralyse. Beginnende Fälle ertrugen die Injektion im allge¬ 
meinen gut, einzelne zeigten sogar erhebliche Remissionen. Aber wie 
auch andere Autoren fanden, reagierten manche Tabiker mit stärkeren 
lanzierenden Schmerzen auf die Injektion. Von einer Besserung in 
vorgeschrittenen Fällen konnte keine Rede sein, manche scheinen so¬ 
gar in schlechtem Sinne beeinflußt zu werden. 

In acht Fällen von Tabes hat Kopp fünfmal vorübergehende, 
aber doch immerhin deutliche Besserungen der Symptome gesehen, 
wie z. B. Nachlassen der lanzierenden Schmerzen, Verringerung der 
Ataxie, Besserung einer Blasenlähmung; in seinen Fällen war auch 
eine auffallende Besserung des subjektiven Verhaltens zu konstatieren. 

Letzthin hat sich H. Vogt über seine Erfahrungen mit Salvarsan 
geäußert. Er betont die wesentlichen Unterschiede in den Erfolgen 
der Behandlung bei Paralyse und Tabes. Vogt sah besonders eine 
Besserung der Wurzelsymptome und Ataxie. Die Fälle von Tabes 
mit zahlreichen Reizerscheinungen, wechselnden Schmerzen, Augen¬ 
muskelstörungen, Ataxie scheinen günstiger beeinflußbar als die mit 
ausgedehnten Sensibilitätsstörungen. Eine vorsichtige Beurteilung 
bei dieser Behandlungsmethode verlangen die foudroyanten Formen 
von Tabes und die mit hartnäckigen Blasenstörungen. 

Über die Gefährlichkeit und die Nebenwirkungen des 
Mittels 606 bei Nervenkrankheiten liegen in der Literatur ebenfalls 
bereits eine gauze große Reihe von Mitteilungen vor. Ich erinnere 
zunächst an Fränkel-Groüven’s Fall, in welchem bei einem 25jähr. 
Mann mit syphilitischen Erweichungsherden im Gehirn nach intra¬ 
venöser Injektion eine Viertelstunde nach der Einspritzung der Tod 
unter den Symptomen der Arsenikvergiftung eintrat. Gerade mit 
Rücksicht auf diesen und zwei andere ähnliche Fälle, in denen selbst 
nach intramuskulärer Injektion der Tod eintrat, schließt Ehelich 
die Behandlung weit vorgeschrittener degenerativer Prozesse im 
Nervensystem von der Behandlung mit seinem Mittel aus. 

Jüngst hat noch Jörgensen einen Fall von tödlicher Arsenik¬ 
vergiftung bei Dementia paralytica nach 606 gesehen. An dem der 
Injektion unmittelbar folgenden Tage traten Blässe, Schweißkrisen, 
Tremor, Zuckungen und zunehmende Schwäche auf, außerdem ent¬ 
wickelte sich eine akute Nephritis. Acht Tage nach der Behandlung 
kam es zum Exitus. 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit 


283 


Ein ganz besonderes Interesse hat der Fall, den jüngst Westphal 
mitteilte nnd bei dem auch eine mikroskopische Untersuchung des 
Bückenmarkes vorgenommen werden konnte. Es handelte sich da 
um eine Tabes, bei der außer den gewöhnlichen Symptomen noch 
Muskelatrophien an den Interossei und Lumbricales bestanden. Es 
wurde hier eine Injektion von 0,4 Salvarsan gemacht, und 7 Stunden 
danach erfolgte unter den Zeichen der Zwerchfelllähmung der Tod. 
Bei der mikroskopischen Untersuchung fand sich, außer den gewöhnlichen 
Zeichen der Tabes, noch eine frische syphilitische Meningitis im oberen 
Halsmark, die bis zum oberen Brustmark herabreichte; die In- 
' Hv **ationen scheideten namentlich die Venen und auch die Rückenmarks- 
&ln ein, ganz besonders in der Höhe der vorderen Wurzeln des 
cen und vierten Cervikalsegmentes, also an der Stelle, wo der 
renicus austritt. An diesem Nerven fand sich eine weitgehende 
igeneration, die im Leben übrigens bis zu der 606-Injektion niemals 
•gendwelche Atemstörungen bewirkt hatte. Westphal erklärt den 
Exitus infolge Atemlähmung, daß hier wahrscheinlich im Bereiche 
der Phrenicuswurzeln im syphilitischen Gewebe Hyperämie und Ödem 
aufgetreten und daß durch diesen Druck die an sich bereits ge¬ 
schädigten Phrenicuswurzeln plötzlich völlig gelähmt worden seien. 
Wie Lehmann betont hat, so glaubt auch Westphal, daß das Sal¬ 
varsan eine latente syphilitische Neuritis deutlich manifest werden 
lassen kann. 

Stolz, welcher in sehr vorsichtiger und kritischer Weise die 
Salvarsan-Arbeiten in der Zeitschrift für die gesamte 
Psychiatrie und Neurologie bespricht, bemerkt zu diesem 
Falle, er sei insofern besonders lehrreich, als er zeigt, daß das Sal¬ 
varsan mindestens für den erkrankten Nerven gefährlich werden 
kann. Dieser Fall beweist aber nach Stulz’s Ansicht nichts für 
die Frage, ob nun die Schädigung der Nerven ev. durch eine direkte 
toxische Eigenschaft des Salvarsans herbeigeführt wird oder durch 
die post injectionem auftretende entzündliche Reaktion. Das ist ja 
eine Frage, die neuerdings in der Erörterung der sog. Neurorezi- 
d i v e viel besprochen wird. 

Über die Neurorezidive und überhaupt über die Frage der Ein¬ 
wirkung des Arsenobenzols auf den Nerven ist gerade in dem letzten 
halben Jahre eine sehr lebhafte Diskussion geführt worden im An¬ 
schluß an Mitteilungen über lähmungsartige bzw. degenerative Er¬ 
scheinungen an peripherischen und Hirnnerven. Von vornherein hatte 
man ja mit Rücksicht auf die Erfahrungen, die seinerzeit bei dem 
Atoxyl gemacht worden waren, auf etwaige Veränderungen des 
Opticus achten müssen. Es schien, als wenn das Präparat 606 nicht 
in gleichem Maße deletär auf diesen Nerven wirkte, jedoch sind einige 
Mitteilungen veröffentlicht worden, deren Fazit ist, daß man das 


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284 


Walther Speslmeyer. 


Salvarsan in Fällen, wo eine einfache Opticusatrophie vorliegt, 
nicht an wenden dürfe, was auch Ehrlich betont Für luetische 
Neuritis optica sei das Mittel jedoch geradezu indiziert. Gross hat 
ausführliche günstig lautende Mitteilungen über Arsenobenzol gegen 
syphilitische Augenleiden veröffentlicht. Weniger günstig spricht sich 
Falta aus, der bei syphilitischer Neuroretinitis kein befriedigendes 
Resultat erreichen konnte, in einem Falle sogar eine subjektive und 
objektive Verschlimmerung wahrnahm. 

Finger hat drei Fälle mitgeteilt, in denen bedenkliche Neben¬ 
erscheinungen nach Salvarsan beobachtet wurden. Er betont, daß 
die als Neurorezidive bezeichneten Erscheinungen am Opticus, Acu- 
sticus und Facialis zweifellos häufiger seien als nach den früher 
üblichen Behandlungsformen, und daß sie auffallenderweise immer 
etwa um die gleiche Zeit, nämlich 6—8 Wochen nach der Injektion, 
auftreten. Finger schreibt dem Salvarsan neurotrope Wirkungen 
zu; meist kommt es nicht zu einer völligen Aufhebung der Funk¬ 
tionen, häufig hätte die Nervenschädigung die Neigung zu spontanem 
Rückgang. 

Einzelne Mitteilungen betreffen die transitorische Ausschaltung 
des Acusticus, des Facialis und der Augenmuskelnerven. Nach Beck 
ist die transitorische Ausschaltung des Vestibularis hervorgerufen 
durch eine lokale Schwellung (in Analogie zu der Herxheimer’ sehen 
Reaktion). Rille dagegen meint, daß es sich da möglicherweise um 
die kombinierte Wirkung zweier Gifte, des Syphilisvirus und des 
Arsenobenzols, handelt. 

Ehrlich selber hat zu dieser Frage der Nervenstörungen nach 
Salvarsan-Behandlung das Wort ergriffen. Er hält die Anschauung, 
wonach die nervösen Störungen am Acusticus, Facialis und an der 
Retina auf die Injektion als solche zu beziehen seien, -für irrtümlich. 
Es seien das vielmehr syphilitische Erkrankungen der betreffenden 
Nerven. 

Diese Frage nach der Ursache und der Pathogenese der Nerven¬ 
störungen ist bisher nicht sicher in dem einen oder anderen Sinne 
zu entscheiden. Einige Mitteilungen scheinen dafür zu sprechen, daß 
Lähmungserscheinungen an einigen Nerven Wirkung des Salvarsans 
selber sind. Stern hat letzthin einen Fall von Augenmuskellähmung 
nach 606 mitgeteilt, in welchem übrigens weder klinisch noch sero¬ 
logisch aktive Lues konstatiert werden konnte. Die Peroneuslähmung, 
welche Walterhöfer sah, wird von diesem als eine toxische Lähmung 
aufgefaßt. Dagegen erklärt sich Wechselmann diese Peroneuslähmung 
als eine Art traumatischer Lues. 

Welches aber auch die richtige Erklärung für die ursächliche 
Auslösung dieser Nervenstörungen ist, diese Mitteilungen — ganz 
besonders die von Westphal — werden zur Vorsicht in der An- 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


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Wendung des Mittels mahnen, selbst wenn ans der neuen zusammen¬ 
fassenden Arbeit von Benabio hervorzugehen scheint, daß die Neuro- 
rezidive nicht auf eine toxische Komponente des Salvarsan zurück¬ 
zuführen sind, für ihre rein syphilitische Natur soll vor allem der 
Erfolg einer spezifischen Therapie, nicht zum wenigsten der einer 
erneuten 606-Injektion sprechen. 

Literatur. 

Beck, Isolierte transitorische Ausschaltung des Nervus vestibularis bei mit Ehrlich- 
Hata 606 behandelten Syphilitikern. Monatsschr. f. Ohrenheilk., Bd. 44,1910. 
Benabio, Zur Statistik und Therapie der Neurorecidive unter Salvarsanbehandlung. 
Münch, med. Wochenschr., 1911, Bd. 14. 

Bonhöffkb, Bemerkungen zur Behandlung und Diagnose der progressiven Paralyse. 
Berliner klin. Wochenschr., Bd. 47, 1910. 

Dobrschansky, Max, Über einen Fall von progressiver Paralyse mit 14 jähriger 
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f. d. ges. Neur. u. Psych., Bd. III, S. 437, 1911. 

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Berliner klin. Wochenschr., 1911. 

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Prager med. Wochenschr., Bd. 29. 

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Frenkbl-Heiden, Die Anwendung des EHRLicH-HATA’schen Mittels bei Nervenkrank¬ 
heiten. Berliner klin. Wochenschr., Bd. 45, 1910. 

Gäronnb u. Gütmann, Zur Frage der Neurotropie des Salvarsans. Berliner klin. 
Wochenschr., 1911. 

Gross, Arsenobenzoi bei syphilitischen Augenleiden. Deutsche med. Wochenschr., 1910. 
JÖRGKN8EN, Ein Fall tödlicher Arsenik Vergiftung bei Behandlung von Gehirnsyphilis 
(Dementia paralytica) mit 606. Med. Klin., 1911. 

Klibnebbrger, Die Behandlung der progressiven Paralyse mit Natrium nucleinicum. 
Berliner klin. Wochenschr., Bd. 48, 1911. 

Kopp, Erfahrungen bei Behandlung mit Salvarsan. Münch, med. Wochenschr., 1911. 
Lbwandow8ky’s Referat über Publikation betr. 606 (1910). Zeitschr. f. d. ges. Neur. 
u. Psych., Bef. Bd. II, S. 115, 1910. 

Michaelis, 110 Fälle von Syphilis, behandelt nach Ehrlich-Hata. Berliner klin. 
Wochenschr., 1910. 


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286 


Walther Spielmeyer. 


Oppenheim, Meine Erfahrungen mit EHRLicH-HATA-Behandlung der syphilogenen 
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—, Zur Tuberkulinbehandlung der Paralytiker. Psych.-neurol. Wochenschr., 1910. 
—, Zur Prognose und Behandlung der progressiven Paralyse. Zeitschr. f. d. ge8. 
Neur. u. Psych., Bd. 4, 1911. 

Raymond, Les dangers de la mßdication mercurielle intensive dans la paralysie g6n6rale. 

^ 16 Congr. intern, de M6d. Lisbonne 1906. 

Rille, Über eventuelle Nebenwirkungen an den Hirnnerven bei Behandlung mit 
Ehrlich’s Präparat 606. Berliner klin. Wochenschr., 1910. 

Schlesinger, Erfahrungen über das EHRLiCH-HATA’sche Präparat in internen und 
neurologischen Fällen. Wiener med. Wochenschr., 1910. 

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T. 18, 1910. 

Stern, Ein weiterer Fall von Augenmuskellähmung nach Salvarsan. Deutsche med. 
Wochenschr., 1911. 

Steykrthal, Die Therapie der progressiven Paralyse. Med. Klin., Bd. 6, 1910. 
Treupel, Weitere Erfahrungen mit EHRLicH-HATA-Injektionen, insbesondere bei Lues 
des zentralen Nervensystems, bei Tabes und Paralyse. Münch, med. 
Wochenschr., 1910. 

—, Weitere Erfahrungen bei syphilitischen, para- und metasypbilitischen Erkrankungen 
mit EHRLicH-HATA-Injektionen. Deutsche med. Wochenschr., 1910. 

Vogt, H., Bemerkungen über die Anwendung des Salvarsans in der Neurologie. 
Neurolog. Zentralbl., 1911, Bd. 14. 

Walterhöfbr, Peroneuslähmung nach subkutaner Salvarsaninjektion in die Schulter¬ 
blattgegend. Med. Klin., 1911. 

Wechselmann, Über angebliche Peroneuslähmung durch Salvarsan. Berliner klin. 
Wochenschr., 1911. 

Weintraud, Erfahrungen mit dem EHRLicH-HATA’schen Syphilisheilmittel. Med. 
Klin., 1910. 

Werthbr, Über die Neurorezidive nach Salvarsan usw. Münch, med. Wochenschr., 1911. 
Willige, Über Erfahrungen mit Ehrlich-Hata 606 an psychiatrisch-neurologischem 
Material. Münch, med. Wochenschr., 1910. 


Tabes. 

Zunächst seien hier die zusammenfassenden Arbeiten aus 
den letzten Jahren zitiert. Es sind das der Artikel Tabes von Erb 
in der „Deutschen Klinik“, ferner das betreffende Kapitel des Oppen- 
HEiM’schen Lehrbuches und des NoNNE’schen Werkes „Syphilis und 
Nervensystem“, und schließlich die Bearbeitung der Tabes durch 
Schaffer in Lewandowsky’s „Handbuch der Neurologie“. Es ist 
selbstverständlich, daß ich den Inhalt der Darstellung, welche die 
Tabes in diesen Werken erfahrt, nicht besprechen kann, denn es be¬ 
ruht ja die Bedeutung gerade dieser Abhandlungen über die Tabes 
darauf, daß hier alte und neue Tatsachen zusammengetragen und 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


287 


kritisch gesichtet sind, und daß das Ganze allenthalben die Erfahrung 
des Autors zum Ausdruck bringt. Ebenso überflüssig wäre es, wollte 
ich hier den Wert dieser Abhandlungen für die Kenntnis der Tabes 
ausdrücklich hervorheben. 


Literatnr. 

Ebb, Tabes dorsalis. Die deutsche Klinik, 190ö. 

Nonne, Syphilis und Nervensystem. 2. Aufl., Berlin 1909, S. Karger. 

Oppenheim, Lehrbuch der Nervenkrankheiten. Berlin 1906, S. Karger. 

Schapfeb, Tabes dorsalis. Handbuch der Nervenkrankheiten, herausgegeben von 
M. Le wando ws ky, Bd. II, Springer, Berlin 1911. 


Symptomatologie. 

Im Vordergründe des Interesses an den Symptomen der Tabes 
hat in den letzten Jahren wohl die Frage nach der Häufigkeit der 
WASSEEMANu’schen Reaktion und nach dem chemischen und cyto- 
logischen Verhalten der Cerebrospinal fl üssigkeit gestanden; 
die Bedeutung, welche diese Reaktionen gerade für die Diagnose der 
Tabes, wie der Paralyse und der syphilogenen Erkrankungen des 
zentralen Nervensystems überhaupt, haben, rechtfertigt die zahlreichen 
Arbeiten, die sich damit beschäftigen. Es genüge hier lediglich 
darauf hinzuweisen, daß wir nach Nonne’s Feststellungen die Wasseb- 
MANN’sche Reaktion im Blutserum positiv in 60—70% Fällen finden 
und daß die Phase-Reaktion in 90-95 % und die Lymphocytose in 
90% vorhanden ist. Nach den ausführlichen Untersuchungen von 
Nonne und seinen Mitarbeitern ist der „Wassermann“ im Liquor 
nach der Originalmethode nur in 5—10% positiv, bei Anwendung 
höherer Liquormengen gibt auch die Cerebrospinalflüssigkeit in fast 
100% einen positiven Ausschlag bei der WASSERMANN’schen Methode. 
Ich gehe hier aus Gründen, die ich gelegentlich der Besprechung der 
Diagnose und Symptomatologie der Paralyse kurz erörtert habe, nicht 
auf die Einzelarbeiten ein, welche sich mit den vier Reaktionen be¬ 
schäftigen; wer sich darüber orientieren will, tut das am besten in 
den zusammenfassenden Arbeiten von Nonne und von Plaut. 

Der Zahl der Arbeiten nach haben unter den klinischen Er¬ 
scheinungen der Tabes die Krisen eine besonders sorgfältige Be¬ 
achtung und Untersuchung gefunden. Einige Mitteilungen sind da¬ 
durch interessant, daß sich in den darin besprochenen Fällen Krisen 
mit eigenartigen anderen Erscheinungen verbanden, welche vielleicht 
später einmal Licht auf das Wesen der Krisen werfen können. 
Ranschke sah einen Fall, in welchem gleichzeitig mit der ersten 
gastrischen Krise ein Herpes zoster im Bereiche des 6. und 7. Brust- 
wirbeldornes, von dort schräg nach links außen unten ziehend, auf- 


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Waltheb Spiblmeybb. 


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trat. Gelegentlich einer Blasenkrise entwickelte sich in dem gleichen 
Falle ein Herpes zoster, der links von der Gegend des 2. und 
3. Lendendornes ausging. Diese Mitteilung scheint bemerkenswert 
mit Rücksicht auf die HEAD’sche Lehre von den Beziehungen zwischen 
inneren Organen und bestimmten Hautbezirken. Kopczyski sah 
während gastrischer Krisen eine wechselnde Ungleichheit der reflek¬ 
torisch starren Pupillen auftreten. Beim Eintritt des Anfalles ver¬ 
engte sich die rechte Pupille so sehr, daß sie nur stecknadelkopfgroß 
war, und erweiterte sich dann wieder beim Abklingen des Anfalles, 
indem sie ihre gewöhnliche Größe erreichte. Die linke Pupille blieb 
während des Anfalles unverändert, erweiterte sich aber nach dem 
Anfalle ein wenig. Während der Krise verschwand auch vorüber¬ 
gehend der rechte Patellarreflex, der gewöhnlich noch mittel¬ 
stark war. 

Bildneb berichtet über das gleichzeitige Vorkommen von tabi- 
schen Krisen und von Tetanie. Er meint, daß die tabischen Krisen 
auf den Verlauf der Tetanie vielleicht insofern von Einfluß sind, als 
die durch die Krisen gesetzte Veränderung der Magenfunktion die 
Tetanie fordere. Veränderungen des Magens in Fällen, in denen an¬ 
haltend gastrische Krisen bestanden hatten, fanden Crouzon und 
Eichhorst. In dem einen Falle von Eichhorst wurde eine aus¬ 
gedehnte diffuse Atrophie der Magendrüsen und fleckig verteilte Ein¬ 
lagerung von Rundzellen beobachtet, während ein anderer Fall, den 
der gleiche Autor sah, keine Veränderungen der Magenschleimhaut 
zeigte. Crouzon fand in seinem Falle, in dem sich die tabischen 
Krisen mit Blutbrechen verbanden, eine deutliche Kleinheit der Bauch¬ 
eingeweide, der Magen war wie zu einem engen Rohr umgewandelt; 
mikroskopisch fand sich eine subakute Gastritis mit reichlichen In¬ 
filtrationen in der Submukosa. 

Kasuistisches Interesse haben die Arbeiten von Piazza und von 
Knauer, welche sich mit Augenkrisen beschäftigen, die ja zu den 
verhältnismäßig seltenen Formen der Krisen überhaupt gehören. In 
dem Falle von Piazza handelte es sich um eine Tabes superior. Acht 
Jahre nach der syphilitischen Infektion stellten sich Schmerzanfälle 
im linken Auge ein, welche sich mit Rötung und Oedem der Lid¬ 
gegend mit Tränenfluß und Herabsetzung der Sehschärfe verbanden. 
Drei Jahre später traten die gleichen Erscheinungen auch auf dem 
anderen Auge ein. — In Knauer’s Fall bestanden die Krisen in 
brennenden Schmerzen im rechten Auge, mit denen sich ebenfalls eine 
Schwellung der Bindehaut und des Lides, sowie Tränenfluß und Licht¬ 
empfindlichkeit verband. Die Pupillen wurden während der Anfälle 
ganz eng. Während des Anfalles zeigte sich der Geruch und der 
Geschmack auf der rechten Seite stark beeinträchtigt. 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


289 


Zu den seltenen Formen von Krisen gehören auch die Nasen- 
krisen. Klippel und Lhebmitte beschreiben ausführlich die Nasen¬ 
krisen bei Tabes; sie unterscheiden verschiedene Formen, je nachdem 
sie allein bestehen, oder sich mit unangenehmen Geschmacksempfin¬ 
dungen, Speichelfluß und anderen Krisen verbinden. Im allgemeinen 
besteht die Nasenkrise darin, daß nach einem Kriebeln an der Nasen¬ 
spitze oder in der Nasenschleimhaut eine sehr intensive unangenehme 
Geruchsempfindung auftritt, die verschieden lang andauert. Die dabei 
häufigen Parästhesien können zu anhaltendem Niesen Anlaß geben, 
oder es kann sich auch eine starke Sekretion aus der Nase hinzu¬ 
gesellen, die plötzlich eintritt und dann ebenso plötzlich wieder auf¬ 
hört Klippel und Lhermitte verfügen über eine ganze Reihe von 
einschlägigen Beobachtungen. Kübbitz sah in einem Falle anfalls¬ 
artig auftretende schmerzlose Schwellungen der Oberlippe, denen 
regelmäßig ein intensiver, wenige Stunden vorher einsetzender Kopf¬ 
schmerz voraufging. Die Haut im Bereiche der Schwellung war 
blaßgelb, sie zeigte eine Erhöhung der Temperatur um etwa acht 
Zehntel Grad. Mit diesen Lippenkrisen verband sich Pulsbeschleuni¬ 
gung und Erbrechen. 

In recht sorgfältiger Weise hat Gräffneb die Larynxkrisen und 
überhaupt die Kehlkopfsymptome bei der Tabes an einem großen 
Material durchstudiert. Nach ihm sind die Larynxkrisen im vor¬ 
geschrittenen Stadium der Tabes nicht sehr häufig, auffallend oft 
trifft man auf die Kombination von Larynx- und Magenkrisen, wie 
das bereits Oppenheim betont hat. Im übrigen fand GbÄffneb an 
seinem Siechenhaus-Material, daß fast 43°/ 0 aller Fälle Bewegungs¬ 
störungen des Kehlkopfes hatten (Stimmbandlähmungen, Ataxie, 
Tremor, Krisen). 

Uteruskrisen beobachtete Couzen zur Zeit der Periode, die 
dann während eines solchen Anfalles auf 2—3 Tage aussetzte; es 
stellte sich bei der Kranken das Gefühl ein, als ob der Leib an¬ 
schwelle, wie während der Schwangerschaft, dann entwickelten sich 
Schmerzen von wehenartigem Charakter, die sich bis zur Unerträg¬ 
lichkeit steigerten; auf der Höhe des Schmerzanfalles hatte die Kranke 
das Gefühl, als ob ein Kindskopf sich in die Vagina vorschiebe, und die 
Patientin hatte die Empfindung, als ob sie niederkäme. Am Ende einer 
solchen Krise entleerte sich eine schleimige Flüssigkeit aus der Vagina. 

Besonderes Interesse haben schließlich die Gefäßkrisen, auf 
welche Pal die Aufmerksamkeit gelenkt hatte, in der letzten Zeit ge¬ 
funden. Pal hat bekanntlich als Gefäßkrisen solche Krankheits¬ 
erscheinungen bezeichnet, die sich den gastrischen Krisen und lan- 
zierenden Schmerzen in Form von Änderungen der Gefäßspannung 
anschließen. Er unterscheidet Vasokonstriktions- und Vasodilatations¬ 
krisen. Die Hochspannungskrisen seien bei den gastrischen Krisen, 

Ergebnisse der Neurologie und Psychiatrie. I. 19 


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Walther Spirlmbykr. 


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die depressorischen Gefäßkrisen bei den lanzierenden Schmerzen zu 
beobachten. Gerade der Zustand und der Wechsel des Blutdruckes 
im Gefäßsystem kann eine Erklärung für manche abdominellen An¬ 
fälle bringen. Die arterielle Spannung kann in manchen von solchen 
abdominellen Gefäßkrisen die normale Spannung um 50—150°/ o über¬ 
ragen. Auch ohne Schmerzen können sich solche Gefäßerscheinungen 
einstellen. Die Anfälle können durch Inhalationen von Amylnitrit 
beseitigt oder gemildert werden. Manche solcher Anfälle zeigen sich 
besonders in der Art der Atmungskrisen: es kommt zum Atem¬ 
stillstand mit Bewußtlosigkeit, Zyanose, Verbreiterung des rechten 
Herzens und Muskelzuckungen. Pal sah mehrere Minuten dauernden 
Atemstillstand, der bisweilen nur von oberflächlichen Atemzügen 
unterbrochen wird. Rasch wie der Eintritt des Atemstillstandes er¬ 
folgt auch das Aufhören dieses bedrohlichen Anfalles. Therapeutisch ist 
hier künstliche Atmung am Platze. Jakobson beschrieb neuerdings einen 
solchen Fall, bei dem die krisenartig auftretende Bewußtlosigkeit mit 
Atemstillstand das erste Mal nach einer Injektion von Heroin 
erfolgte (vgl. Therapie), später traten solche Anfälle auch unabhängig 
von der Darreichung von Narkotika ein. Nach Jakobson handelt es 
sich hier um eine temporäre Lähmung des Atmungszentrums. Häufig 
werden solche Patienten von Atemkrisen befallen, die auch an 
gastrischen Krisen leiden. — Im gleichen Sinne sprechen auch die 
Beobachtungen von Eppinger und Hess, nach denen im Verlaufe 
von gastrischen Krisen nicht selten die Atmung für 30—40 Sekunden 
aussetzt Manchmal dauern die Atemstörungen noch einige Tage 
nach der Magenkrise an. Josephowitzsch und Liefschütz be¬ 
sprechen einen Fall, in welchem jedesmal mit den gastrischen Krisen 
das WESTPHAL’sche Zeichen auftrat. Recht hypothetisch meinen sie, 
auf der PAL’schen Lehre fußend, daß es hier zu Gefäßspannungen in 
der Pia komme, und daß durch die Drucksteigerung die Rückenmarks¬ 
wurzeln an der REDLicH-OBEBSTEiNER’schen Zone noch etwas mehr 
komprimiert würden. Barker sah einen Fall von Tabes mit Arterio¬ 
sklerose, in welchem der Blutdruck während einer gastrischen Krise 
auf 190 mm anstieg; auf Einatmung von Amylnitrit fiel der Blut¬ 
druck auf 90 mm und stieg dann wieder auf 210 mm. Es kommen 
nach Barker die gastrischen Krisen nur selten gleichzeitig mit lan¬ 
zierenden Schmerzen vor, da eben letztere sich mehr mit Blntdruck- 
senkung verbinden. Interessant ist der Hinweis von Barker, daß 
kolikartige Anfälle mit Blutdrucksteigerung bei Bleikolik, bei ab¬ 
domineller Arteriosklerose und bei Tabes (als gastrische Krisen) Vor¬ 
kommen und daß das gemeinsame ursächliche Moment eben der arte¬ 
rielle Spasmus sei. 

Auch periodisch wiederkehrende Temperaturschwankungen 
von krisenartigem Charakter sind in den letzten Jahren mehrfach 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


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beschrieben worden. So haben Stange und Brustein einen Fall ge¬ 
sehen, in welchem Temperaturanstiege ohne jede Beziehungen zu 
irgendwelchen inneren Erkrankungen auftraten, sie hatten ganz den 
Charakter von tabischen Krisen. 

Nächst diesen schweren subjektivenSensibilitäts Störungen 
haben auch in letzter Zeit die objektiv kontrollierbaren Ausfälle 
des Empfindungsvermögens und vor allem ihre Beziehungen 
zur Ataxie viel Beachtung und Erörterung gefunden. Interessant 
ist z. B., daß sich die Verspätung der Empfindung nicht nur bei der 
Prüfung auf die Hautsensibilität bemerkbar macht; Pfeifer konnte 
in einem Falle, der zunächst wie eine Bulbärparalyse aussah, d. h. 
der mannigfache Symptome aufwies, die auf eine Kernerkrankung im 
verlängerten Mark zu beziehen waren, eine Verspätung der Geschmacks¬ 
empfindung feststellen. Dabei bestand auch eine Dissoziation der 
Geschmacksempfindung in der Weise, daß an der Zungenspitze „süß“ 
immer sofort erkannt wurde, die anderen Qualitäten der Geschmacks¬ 
empfindung aber mehr oder weniger beeinträchtigt waren, oder doch 
in bezug auf sie eine ausgesprochene Verlangsamung der Wahrnehmung 
bestand. Zu den Frühsymptomen rechnet Growly die Aufhebung der 
Schmerzempfindlichkeit der Achillessehnen (ÄBADiE’sches Phänomen), 
er fand es unter 30 Fällen 17 mal und zwar auch in solchen Initial¬ 
stadien, in denen die Patellarreflexe noch keine Herabsetzung zeigten. 
Als ein neues Symptom bei Tabes beschreibt Haenel die Druckan- 
ästhesie des Augapfels. Lewandowsky bemerkt dazu, daß dieses 
Symptom keineswegs neu ist. Es sei zuerst von Abadie beschrieben 
und neuerdings von Grasset ausführlich gewürdigt worden. 

Die Schmerzlosigkeit der Wehen kommt tabischen Frauen 
bei dem Gebärakte zugute. Auch in vorgeschrittenen ataktischen 
Stadien der Tabes ist der Geburtsakt nicht beeinträchtigt. Es scheint 
im Gegenteil nach den Beobachtungen von Zacharias und von Thies, daß 
der Fortfall des reflektorischen Schlusses der Becken bodenmuskulatur 
einen schnellen Verlauf der Geburt gestattet, obschon die Bauchpresse 
dabei nicht in Tätigkeit tritt. 

Für die Analyse der Störungen im Bereiche der Muskel- und 
Gelenksensibilität hat Curschmann eine gute Methode ange¬ 
geben. Er prüft die Kontraktions- und Gelenkbewegungsempfindung 
nach galvanischer Reizung. Normalerweise empfindet der Gesunde die 
Kontraktion immer bei der geringsten Zuckung des Muskels, während 
bei Kranken mit Sensibilitätsstörungen in der Muskulatur dieses Kon¬ 
traktionsgefühl stark herabgesetzt sein kann. Das gleiche gilt für 
die Bewegungsempfindung in den Gelenken; auch hier empfindet der 
Gesunde die Bewegung bei der geringsten gerade sichtbaren Bewegung 
in dem betreffenden Gelenk, während bei Tabischen auch mit sonst 
nicht erweisbaren Störungen der Tiefensensibilität diese Gelenk¬ 
te 


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Walthbh Spielmeyer. 


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bewegungsempfindung stark beeinträchtigt erschien. Es empfiehlt sich 
also für die Prüfung auf die Muskel- und Gelenksensibilität diese 
CüRSCHMANN’sche Methode der galvanomuskulären Reizung. — In ähn¬ 
licher Weise hat sich Hezel systematisch mit einer anderen Form 
der Tiefensensibilität beschäftigt, nämlich mit der Knochensensi¬ 
bilität und ihren Störungen bei der Tabes. Er beklopft mit dem 
Rücken des Perkussionshammers die nur wenig von Weichteilen über¬ 
deckten Knochen in einer Stärke, daß der Gesunde gerade Schmerz 
empfindet. Bei Tabikern fand er manchmal diese Schmerzempfindlich¬ 
keit auch bei kräftigem Beklopfen aufgehoben und zwar je nach der 
Verteilung der Sensibilitätsstörung natürlich in verschiedenen Rayons. 
Er fand dabei, daß der Ausfall der Schmerzempfindlichkeit in der 
Haut sich nicht immer mit dem Bezirke der beeinträchtigten Knochen¬ 
sensibilität deckt. Im übrigen zeigt nach Hezel die Schmerzempfind¬ 
lichkeit der Knochen etwa dieselbe Segmentinnervation wie die Haut. 
— Bing hat recht beachtenswerte Untersuchungen über das Vibra¬ 
tionsgefühl und die Skelettsensibilität angestellt. Er bestätigte 
die von einigen anderen Autoren (speziell von Ecker) aufgestellte 
Behauptung, daß bei dem Zustandekommen des Vibrationsgefühls nicht 
die Empfindung der Haut, sondern die der Muskulatur und vor allem 
der Knochen von Wichtigkeit ist. Unter Umständen kann es zu einer 
Dissoziation der Vibrationsempfindung und des Tastsinnes kommen. 
Es kann z. B. bei der Tabes das Vibrationsgefühl aufgehoben sein, 
während andere Sensibilitätsstörungen noch nicht deutlich in die Er¬ 
scheinung treten; und es kann eine Vibrationsempfindlichkeit des 
Skeletts vorhanden sein bei Störungen im Schmerz- und Tastsinn. 

Von den Arbeiten, die sich mit der Ataxie beschäftigen, sei 
hier zunächst die mehr kasuistisch interessante Beobachtung von 
Varet genannt, welcher bei der Durchleuchtung der Brustorgane 
fand, daß auch das Zwerchfell an der Ataxie beteiligt ist. Man ver¬ 
mißt bei ausgiebigen Atembewegungen den Rhythmus und das syn¬ 
chrone Zusammenarbeiten der beiden Zwerchfellhälften. Als Ataxie 
in den Augenbewegungen faßt Etiennk nystagmiforme Bewegungen 
der Angäpfel auf, die bei einem Tabiker durch starke akustische oder 
optische Reize ausgelöst wurden. Herzog machte Versuche zur Lösung 
der Frage, ob die tabische Ataxie bloß durch Sensibilitätsstörungen 
verursacht wird. Er fand, daß bei reinen Sensibilitätsstörungen die 
Sicherheit und Gleichmäßigkeit der Bewegung leidet; es gehören aber 
zur tabischen Ataxie noch Unregelmäßigkeiten in der Innervierung 
der agonistischen und antagonistischen Muskeln; Kurven, die er bei 
Sensibilitätsstörungen und bei Ataxie bekam, zeigen auffallende Unter¬ 
schiede. — Die Ataxie der Tabiker ist nach Erben weniger abhängig 
von der Lageempfindung, als vielmehr von dem Verhalten der Sen- 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


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sibilität der Faßsohle. Ebben beschreibt auch einen Reflex, der bei 
ataktischen Tabikern fehlen oder modifiziert sein kann. 

Ausführliche Studien hat Eggeb über den physio-pathologischen 
Mechanismus der Ataxie bei Tabes angestellt Auch für ihn ist die 
Ataxie nicht, wie man früher annahm, durch eine Störung der be¬ 
wußten Tiefensensibilität bedingt. Die Koordinationsstörung sei viel¬ 
mehr die Folge einer Läsion der Reflexsensibilität. Beim Gehen und 
Stehen trete die zeitliche und dynamische Koordination in Wirksam¬ 
keit, bei den gewollten Bewegungen die räumliche Koordination. Bei 
Tabikern gebe es zwei Formen der Koordinationsstörung, nämlich 
erstens die Ataxie bei gewollten Bewegungen, hier ist die räumliche 
Koordination beeinträchtigt, und das sei auf die Läsion der Hinter¬ 
stränge zurückzuführen. Die zweite Gruppe von ataktischen Störungen 
bei Tabikern beruhe auf einer Beeinträchtigung der zeitlichen und 
dynamischen Koordination und diese hänge ab von den degenerativen 
Vorgängen im Bereiche der zu den Clabk E’schen Säulen ziehenden 
Hinterwurzel fasern. Diese zweite Art der Ataxie sehe deshalb auch 
der bei FßiEDBEicH’scher Ataxie und der bei Kleinhirnherden gleich. 
Daß manche Tabiker, die keine selbständigen Motilitätsstörungen 
haben, nicht zu gehen vermögen, beruhe auf der Schädigung der zu 
den CLABKE’schen Säulen ziehenden Fasern und hänge nicht mit der 
Affektion der Hinterstränge selber zusammen. — Der gleiche Autor 
macht auch, wie vor ihm schon andere, auf den Kontrast aufmerksam, 
welcher zwischen einer erheblichen Störung der verschiedensten Formen 
des peripheren Empfindungsvermögens und der des stereognosti- 
schen Sinnes besteht. Er zeigt an einem Tabiker, daß die stereo- 
gnostische Leistungsfähigkeit nicht beeinträchtigt zu sein braucht, wo 
ein großer Teil der peripheren Sensibilität ausgeschaltet ist, wie ja 
bekanntlich auch umgekehrt bei erhaltenen Leitungswegen und Funk¬ 
tionen der elementaren Sinnesqualitäten der stereognostische Sinn durch 
cerebrale Vorgänge vernichtet sein kann. 

Wie früher sind auch in den letzten Jahren die Gelenk¬ 
veränderungen und die Muskelatrophien bei der Tabes viel¬ 
fach erörtert worden, ganz besonders natürlich die Frage nach der 
Entstehung dieser Krankheitssymptome. Man ist auch heute nicht 
darüber einig — selbst für den jeweiligen Fall nicht —, inwieweit 
da zufällige Kombinationen vorliegen, inwieweit ferner Komplikationen 
von Tabes mit einer syphilitischen Meningitis eine Rolle spielen und 
inwieweit endlich die gesamten Krankheitserscheinungen die unmittel¬ 
bare Folge des tabischen Prozesses selber sind. 

Nach Etienne, der 2 Fälle von tabischer Arthropathie ver¬ 
öffentlicht, gehört diese nicht zur gewöhnlichen Arthritis deformans. 
Etienne meint, daß die vasomotorischen Gelenkstörungen in Ab¬ 
hängigkeit stehen von Verletzungen. In einem seiner Fälle handelte 


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Walther Spielmeyer. 


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es sich um eine Frau, die lange Jahre vor dem Ausbruch der Tabes 
an subakutem Gelenkrheumatismus gelitten hatte und die dann später 
sehr starke Arthropathien bekam. In dem anderen Falle hatte eine 
Verletzung in beiden Knien offenbar leichte Veränderungen zurück¬ 
gelassen; die später sich entwickelnde Tabes verursachte an diesen 
Gelenken schwere Veränderungen. 

Nach Hesse ist die Arthropathie des Hüftgelenks bei der Tabes 
verhältnismäßig selten. Im allgemeinen kommt es in 5—10°/ 0 aller 
Tabesfälle zu Gelenkveränderungen, die in mehr als */„ der Fälle die 
Gelenke der unteren Extremitäten, ganz besonders das Kniegelenk 
betreffen. Es seien nur 41 tabische Hüftgelenkerkrankungen bisher 
veröffentlicht. Hesse sah 2 Fälle, bei denen sich im Röntgenbilde 
eine Aufhellung der Knochen, Collumfraktur und Knochengewebs- 
wucherungen zwischen den Beckenknochen und dem oberen Abschnitt 
des Oberschenkels fanden; in dem 2. Falle waren auch Knochen¬ 
wucherungen in der Gelenkkapsel zu erkennen und außerdem bestand 
ein Bruch des Schenkelhalses. — Barb£ sah einen Fall, in welchem 
die Arthropathie im Kniegelenk als Frühsymptom der Tabes dem 
eigentlichen Ausbruch des Prozesses um 15 Jahre vorausging. 

Auf die Schwierigkeiten der Erkennung einer tabischen Gelenk¬ 
erkrankung im Bereiche der Wirbelsäule macht Salvatoby aufmerksam. 
Er betont besonders, daß gegen PoTT’sches Leiden das Fehlen von 
Schmerzen spricht und daß die neurologische Untersuchung die Unter¬ 
scheidung an die Hand gibt. Gegenüber der diagnostisch schwerer 
abzusondernden Osteomalacie und Rachitis ist von Wichtigkeit, daß 
für die tabische Wirbelsäulenerkrankung Luxationen oder Subluxa¬ 
tionen der Wirbelkörper in gewissem Grade charakteristisch sind. 

Eine wichtige Arbeit hat Baum über die Ätiologie der 
Knochenbrüche bei Tabes geliefert. Er fand bei der mikro¬ 
skopischen Untersuchung von tabischen Frakturen, daß sich dabei 
keine Veränderungen zeigten, die nicht auch bei nichttabischen 
Knochen vorkämen. Er wendet sich gegen die Behauptung, daß eine 
Aufhellung der Knochen bei Tabikern als ein Zeichen von Kalkarmut 
und Resorption bestehe, bzw. so zu deuten sei. In den späteren 
Stadien der Tabes komme es natürlich unter dem Einfluß schweren 
allgemeinen Siechtums auch zu erheblichem Abbau des Knochen¬ 
gewebes. Solche Fälle kommen natürlich für die Frage der Patho¬ 
genese der Spontanfrakturen der Tabes nicht in Betracht. Nichts 
läßt sich für die Annahme einer nervös trophischen Ursache dieser 
Spontanfrakturen mit Sicherheit erweisen. Es gibt sicherlich Spontan¬ 
frakturen in Fällen von Tabes, wo die Kardinalsymptome der Krank¬ 
heit noch nicht vorhanden sind und wo weder im Röntgenbilde 
noch bei anatomischen Untersuchungen selbständige Veränderungen 
am Knochen zu finden sind. Baum steht auf dem Standpunkt, den 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


295 


Volkmann vertreten hat, wonach für die Kontinuitätstrennungen am 
tabischen Knochen ursächlich wichtig ist die Herabsetzung des 
Muskeltonus, Aufhebung des Muskelsinnes und der Knochensensibilität 
Darauf beruht die Unfähigkeit der Kranken, die Anspannung der 
Muskulatur, die Größe eines Traumas und die Belastung der Knochen 
richtig zu bewerten. Es gibt bei Tabischen kaum eine Fraktur, die 
ohne mechanische Gewalteinwirkung entstanden wäre. 

Benecke behandelt die Frage der sozialen Bewertung von tabi¬ 
schen Arthropathien und Spontanfrakturen mit Bücksicht auf die 
[Tnfallgesetzgebung. Er wendet sich gegen die Ansicht, daß immer 
ein Trauma vorhanden sein müsse, um eine Arthropathie hervorzu- 
rufen; tabische Frakturen und Gelenkentzündungen könnten ohne die 
geringste Gewalteinwirkung entstehen. Geringfügige Traumata 
während der Berufsarbeit könnten nur in gewisser Beziehung ur¬ 
sächlich verantwortlich gemacht werden. Wo ein Zusammenhang 
zwischen Unfall und tabischer Arthropathie angenommen worden 
war, dürfe doch eine weitere Verschlimmerung der Gelenkerkrankung 
nicht als eine Verschlimmerung der Unfallfolgen angesehen werden, 
da es sich hier um eine unausbleibliche Folge der Tabes handle. 
Wir könnten uns denken, daß manche dieser Ansichten von Benecke 
auf Widerstand stoßen werden. 

Hunt bespricht einen Fall von Tabes, der mit einer spinalen 
Muskelatrophie im Bereiche der Interossei des Hypothenars, des 
Schultergürtels und Nackens kombiniert war; außerdem bestand auch 
eine Atrophie der Gesichtsmuskulatur. Amyotrophie vom Typus Tabes 
Aban-Duchenne sahen Mosny und Babac. Sie glauben, daß es 
sich hier um eine syphilitische Meningomyelitis handle, die der 
eigentlichen Tabes vorausgegangen sei. Die Beziehungen zwischen 
chronischer postsyphilitischer Muskelatrophie und Tabes erörtern 
Rose und Rendu auf Grund der Mitteilung eines Falles, in welchem 
neben den tabischen Erscheinungen auch eine Atrophie im Bereiche 
der Halsmuskeln gefunden wurde, in welchem aber auch spastische 
Erscheinungen (Fußklonus) bestanden. In einem zweiten Falle, den 
die gleichen Autoren mitteilen, kam es zu einer Atrophie der rechten 
Handmuskulatur und nach 4 Jahren zu einer Atrophie an der linken 
Hand. Die Autoren meinen, daß solche Fälle, in denen tabische Er¬ 
scheinungen sich mit degenerativer Muskelatrophie verbänden, sich 
schwer aus einer einfachen Tabes erklären lassen; viel plausibler 
wäre es, wenn man sich der Anschauung anschlösse, daß die Tabes 
aus einer Meningitis posterior und aus einer Erkrankung der Lymph- 
bahnen in den Hintersträngen entstehe, und wenn man in solchen Fällen 
einen Übergangsprozeß zwischen Lues spinalis und Tabes annähme. 

Ausgedehnte Muskelatrophie im Gebiete des motorischen Trige¬ 
minus, Cucullaris, des Hypoglossus, Accessorius und im Bereiche der 


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296 


W AI. TH EH SpiE DIETER. 


Hand- und Vorderarmmuskeln sahen Souqües und Ch£n£. Es han¬ 
delte sich hier im übrigen um eine sichere Tabes. Die Autoren 
glauben an eine primäre Wurzelerkrankung, welche die Ursache dieser 
Muskelatrophie sei. Ziemlich ähnlich liegt der Fall von Bergeb, in 
welchem außer einer ganzen Reihe von sensiblen und sensorischen Aus¬ 
fallerscheinungen seitens des Hirnnerven vor allem auch Lähmungen 
im Gebiete des Nervus accessorius bestanden, ferner Atrophie und 
Schwäche der Zunge, Atrophie auch an den oberen Extremitäten; 
die Kaumuskulatur und auch die Muskeln des Facialis waren deutlich 
betroffen. Mikroskopisch fand sich, außer dem charakteristischen Be¬ 
funde der tabischen Hinterstrangdegeneration im Rückenmark, eine 
Erkrankung im Bereiche der bulbären Kerne; ganz besonders erwiesen 
sich die motorischen Trigeminuskerne atrophisch, ferner die spinalen 
Wurzeln des Vagus und die Kerne des Glossopharyngeus und Hypoglossus. 

Über die tabische Opticusatrophie hat Elschnig jüngst einen 
klinischen Vortrag veröffentlicht, der entsprechend seinem Zwecke 
im wesentlichen das allgemein Bekannte zusammenfaßt. Bemerkens¬ 
wert ist, daß der Verlauf der Erkrankung des einen Auges Anhalts¬ 
punkte gibt für die Vorhersage bezüglich der Erkrankung des 
zweiten Auges. Besonders wichtig erscheinen gerade mit Rücksicht 
auf die Behandlung und die Prophylaxe nicht nur der Opticusatrophie, 
sondern der Tabes überhaupt die Feststellungen Elschnig’s, daß von 
seinen 44 Fällen nur 3 Fälle überhaupt eine leidlich gute antisyphi¬ 
litische Behandlung durchgemacht hatten; jedoch waren auch in diesen 
3 Fällen die Behandlungen immer nur auf Veranlassung akuter 
Symptome an Haut- und Schleimhaut vorgenommen worden; eine 
systematische Sicherheitsbehandlung war nicht durchgeführt worden. 
15 von Elschnig’s Fällen waren gänzlich unbehandelt geblieben und 
in den anderen waren nur einige Touren einer Junktionskur gemacht 
worden, oder die Kranken hatten zeitweilig etwas Jod genommen. 
Elschnig’s Erfahrungen stimmen nicht zu der mehrfach vertretenen 
Anschauung, daß die Quecksilberbehandlung bei beginnender Seh¬ 
nervenatrophie gefährlich sei. 

Über die sehr viel seltenere degenerative Erkrankung des Hör¬ 
nerven sind in den letzten Jahren, außer den bei Besprechung der 
Anatomie genannten Publikationen, zwei interessante Aufsätze ver¬ 
öffentlicht worden. Der eine stammt von Gowebs, welcher zwei Arten 
von Hörstörungen infolge tabischer Acusticuserkrankung unterscheidet 
Er spricht von einer biterminalen Einschränkung des Hörvermögens, 
welche auf dem Wegfall der tiefsten und höchsten Töne beruht; die 
andere Form der Hörstörung bei Tabes ist dem zentralen optischen 
Skotom zu vergleichen. So sah Gowers einen Tabiker, welcher auf 
beiden Ohren die Galtonpfeife bis zu 12000 Schwingungen hören 
konnte; auch die tieferen Töne vermochte er wahrzunehmen; es be- 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


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stand jedoch ein Skotom für die Töne zwischen 7000 und 2000 Schwin¬ 
gungen, so daß der Betreffende also das dreigestrichene C nicht wahr¬ 
nehmen konnte. Dieses akustische Skotom hatte auf beiden Ohren 
ungefähr die gleiche Breite. — Mysliveczeck beobachtete bei einer 
partiellen Acnsticusatrophie, welche ziemlich langsam vorwärts schritt, 
Psendohalluzinationen. Der Kranke hörte auf dem rechten Ohre 
zeitweilig das Spiel einer Militärkapelle, dann auch Melodien ver¬ 
schiedenster Art, Hundegebell, das Rauschen von fliegenden Vögeln, 
das Sprechen von Personen, das Geräusch von Kinderstimmen. Das 
alles tritt ziemlich rasch auf, verschwindet dann wieder plötzlich, 
und der Kranke erkennt, daß es sich um eine Täuschung handelt. 
Der Autor vergleicht diese seltenen Pseudohalluzinationen des Gehörs 
mit den Eigentümlichkeiten der Chromatopsie, welche bei Atrophie 
des Sehnerven im Verlaufe der Tabes bisweilen beobachtet worden 
ist (Grün- und Violettsehen usw.). 

Seitdem Strümpell die Aufmerksamkeit darauf gelenkt hatte, 
daß bei der Tabes dorsalis Erkrankungen des Herzens und 
der Gefäße häufig sind, und daß die Ursache für diese Kombination 
einer Herz-Gefaßkrankheit mit einem tabischen Prozeß die syphilitische 
Infektion abgibt, haben sich auch andere Autoren mit dieser Frage 
beschäftigt, und haben die STRÜMPELL’schen Angaben bestätigen 
können. So u. a Strümpell’s Schüler Rogge und Müller. Sie 
fanden, daß mindestens in 10°/ 0 der Tabesfälle ausgesprochene orga¬ 
nische Herzfehler und Aortenerkrankungen Vorkommen, ganz besonders 
die Aortensuffizienz bzw. die Kombination von Aortainsuffizienz und 
Stenose; sehr häufig sind auch Aneurysmen der Aorta. Wie das 
schon Strümpell dargelegt hatte, war auch an dem Materiale, was 
Rogge und Müller berücksichtigten, das auffallend, daß nur etwa 
in der Hälfte der Fälle diese organischen Veränderungen der Zirku¬ 
lationsorgane subjektive Beschwerden machten; sehr häufig blieben 
solche Aorten- und Herzfehler latent. Für die plötzlichen Todes¬ 
fälle bei Tabes dorsalis sind wohl diese komplizierten Herz- und 
Aortenerkrankungen vielfach anzuschuldigen, seltener dürfte es sich 
dabei um zentrale nervöse Ursachen handeln. Auch manches, was 
als Herzkrise gilt, ist wohl mehr der Ausdruck der organischen Herz¬ 
oder Gefäßerkrankung. 

Wie bei der Paralyse, so hat man neuerdings auch bei der Tabes 
angefangen die Blutveränderungen zu studieren. OrszAg hat 
25 Fälle daraufhin untersucht, dabei fand er, daß die Zahl der roten 
Blutkörperchen wohl recht schwankend, aber im großen ganzen 
normal ist Die Zahl der polynucleären Leukocyten war in vielen 
Fällen vermindert, die der basophilen mononucleären Leukocyten öfters 
bedeutend vermehrt. Vermindert war in einzelnen Fällen auch die 
Menge der eosinophilen Zellen. Fast in allen Fällen war eine ab- 


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Walther Spielmbyeb. 


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solute oder relative Lymphocytose nachweisbar, in einem Viertel der 
Fälle Eosinophilie. 

Die Frage nach den Tabespsychosen — bei welchen es 
sich also nicht um eine Tabesparalyse und nicht um die bloße 
Kombination einer Tabes mit irgendeiner Seelenstörung sonst 
handelt — ist wohl heute nach den Untersuchungen von Meyeb 
und ganz besonders nach den Beobachtungen und Darlegungen 
Kbaepelin’s dahin geklärt, daß es eigentliche, kennzeichnende 
„Tabespsychosen“ tatsächlich gibt. Wenn man auch bei der Psy¬ 
chose eines Tabikers gerade nach den Untersuchungen von Alz- 
heimeb und von Gaupp selbst in solchen Fällen, wo vielerlei Züge nicht 
recht zu einer Paralyse stimmen, doch an eine Tabesparalyse denken 
muß, so ist doch auf der anderen Seite durch die Untersuchungen der 
letzten Jahre gezeigt worden, daß sich bei Tabikern halluzinatorische 
Erregungszustände mit wahnhaften Ideen und Angst entwickeln 
können, die den betreffenden Psychosen chronischer Alkoholisten ähn¬ 
lich sehen und als Tabespsychosen aufgefaßt werden dürfen. Solche 
paranoiden halluzinatorischen Zustände bilden sich häufig rasch wieder 
zurück, wiederholen sich aber später oft wieder. Derartige psycho¬ 
tische Prozesse bei Tabikern sind jedenfalls mit viel größerer Sicher¬ 
heit als Tabespsychosen zu erkennen, als jene Prozesse, bei denen es 
unter Verwirrtheitszuständen zu allmählich sich entwickelnden In¬ 
telligenzdefekten kommt. Gerade in diesen Fällen wird nur die Be¬ 
obachtung des Verlaufes und vielleicht auch schließlich nur die 
anatomische Untersuchung des Falles Klarheit in die Frage bringen, 
ob es sich um eine Tabespsychose oder doch um Tabesparalyse 
handelte, denn wir wissen gerade aus Kbaepelin’s und Alzheimeb’s 
gemeinschaftlichen Feststellungen (vgl. Kbaepelin’s Lehrbuch), daß 
die Tabesparalysen mitunter von dem gewöhnlichen Bilde der Para¬ 
lyse recht wesentlich differieren können. 

Skeptischer als notwendig spricht sich neuerdings Tbuelle über 
die Tabespsychosen aus. Auch er betont, was ja unbestreitbar ist, 
daß die Mehrzahl der Seelenstörungen bei der Tabes Paralysen sind, 
und daß es sich bei den anderen Fällen im wesentlichen nur um die 
Kombination einer Tabes mit einer beliebigen Psychose handle. Ob 
es eine tabische Demenz gibt, die nicht zur Paralyse gehört, will 
Verfasser nicht leugnen, aber es liegen für ihn keine beweisenden 
Beobachtungen vor. Ähnlich steht es mit den aktiven Psychosen, die 
im Verlaufe einer Tabes auftreten können. An vier Beobachtungen 
sucht Tbuelle seine Anschauungen zu beweisen. Einer dieser Fälle 
entspricht der eben kurz angeführten Tabespsychose; es handelte sich 
da um ängstliche Wahnbildungen mit hypochondrischen Illusionen. 
Schwierig ist die Deutung in dem Falle Tbenel’s, in welchem es 
sich möglicherweise um die Kombination einer Tabes mit Epilepsie 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


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handelte, in welchem vielleicht aber auch eine beginnende Paralyse, 
oder aber eine Kombination von luetischer Meningoencephalitis mit 
Tabes vorliegt, ln diesem Falle traten durchschnittlich alle 4 Wochen 
epileptische Anfälle mit tabischen Krisen und außerdem bald de¬ 
pressive, bald expansive Erregungszustände auf. Auch Verfolgungs¬ 
und Größenideen entwickelten sich. Den epileptischen Anfällen gingen 
oft Verstimmungen voraus. Es handelte sich hier wohl sicherlich 
nicht um einen von den Fällen, in welchen bei reiner Tabes Anfälle 
Vorkommen; von einer Reihe von Autoren sind ja früher und letzthin 
anfallsartige Zustände bei Tabes besprochen worden, die offenbar 
nicht als paralytische Paroxysmen zu deuten sind und welche die 
Autoren auf den tabischen Prozeß beziehen. In diesem Falle sieht 
es auch nicht aus, als handelte es sich um eine Paralyse. Aber 
immerhin wird sich eine sichere Entscheidung darüber erst auf Grund 
der anatomischen Untersuchung fällen lassen. 

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Verlauf, Prognose, besondere Formen. 

Von den Arbeiten, welche sich mit der Prognose der Tabes 
beschäftigen, ist die wichtigste die von Malais£, welche aus der 
OppF-NHEm’schen Poliklinik stammt. Der Autor berücksichtigt hier 
90 Fälle, die Jahre hindurch (8—10 Jahre) beobachtet werden konnten. 
Er kommt dabei zu dem Resultat, daß man dem Verlaufe resp. der 
Prognose nach etwa 4 Gruppen von Tabesfällen unterscheiden kann. 
2 Gruppen sind durch ihre Gutartigkeit ausgezeichnet. In der 
einen Gruppe, der allerdings nur 2 seiner Fälle angehören, kam es zu 
einer Art regressivem Verlauf, in der Weise, daß zwar die objektiven 
Symptome unverändert bestehen blieben, daß aber der subjektive Zu¬ 
stand sich soweit gebessert hatte, daß die Kranken „gesund“ und 
erwerbsfähig waren. In der 2. Gruppe zeigt die Krankheit ebenfalls 
einen sehr langsamen Verlauf, während dessen ab und zu eine 
leichtere Verschlimmerung in Form von Schüben eintritt. Die Kranken 
sind dabei lange Zeit nur wenig in ihrer Erwerbsfähigkeit beschränkt; 
das kann ein Jahrzehnt und länger andauern. Allerdings kommt es 
manchmal unvermittelt zu einem schwereren Nachschub, oder es hat 
eine intermittierende Krankheit eine wesentliche Verschlimmerung zur 
Folge. Durchschnittlich dauert der Krankheitsprozeß ca. 15 Jahre 
an, ehe es zu einer schwereren Ataxie kommt. In der 3. und 
4. Gruppe zeigen die Fälle eine ausgesprochene Tendenz zur Ver¬ 
schlimmerung. In der 1. erstreckt sich zwar das Fortschreiten 
der Krankheit über 3—4 Jahre, ehe die Kranken stärker ataktisch 
werden und schwerer in ihrer Erwerbsfähigkeit leiden. In der 
4. Gruppe dagegen ist schon im Beginn der Krankheitszustand auf- 


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302 Walther Spielmeyer. 

fallend schwer und die Progression ist eine ganz erhebliche, so daß 
schon früh die Arbeitsfähigkeit aufgehoben ist. Eine ausgesprochene 
Ataxie wird schon nach 1—2jährigem Bestehen der Krankheit be¬ 
obachtet. Auch das Allgemeinbefinden ist hochgradig gestört, so daß 
die Kranken rasch kachektisch werden. — In die letztere Gruppe 
gehören wohl auch solche Fälle von Tabes, die man nach Oppenheim 
als „Tabes marantica“ bezeichnet Schweigeb hat neuerdings 
2 solcher Tabesfälle mitgeteilt, in denen es schon früh zu einer 
starken Abmagerung gekommen war, ohne daß etwa selbständige 
Stoffwechsel- oder Blutkrankheiten Vorlagen. Es scheint in diesen 
Fällen, daß die Abmagerung durch den tabischen Prozeß selbst er¬ 
zeugt ist; Schweigeb meint, daß in diesen Fällen die Atrophie der 
Magen- und Darmdrüsen infolge des tabischen Prozesses zu einer 
schweren Ernährungsstörung geführt habe. 

Sehr wichtig sind dann die in der ebengenannten Arbeit von 
Malais£ enthaltenen Erörterungen über die prognostische Be¬ 
deutung einzelner Krankheitszeichen. Im allgemeinen ist 
der Verlauf der Tabes desto schwerer, je rascher und symptomen- 
reicher der Prozeß beginnt; prognostisch günstig erscheinen die Fälle, 
die schleichend beginnen und symptomenarm sind. Nach Malaise 
sind die gastrischen Krisen vor allem für den Tabiker gefährlich, 
der ein krankes Gefäßsystem hat. Zu den bedenklichen Frühsym¬ 
ptomen gehört auch die Blaseninkontinenz; Fälle, welche schon früh 
eine Blasenschwäche zeigen, haben für gewöhnlich einen besonders 
foudroyanten Verlauf. Fbonstein macht übrigens darauf aufmerksam, 
daß dem Auftreten evidenter Blasenstörungen — im Frühstadium 
des Prozesses — Trabekelbildungen in den Seitenwandungen der 
Blase voraufgeheu können, die mit Hilfe des Cystoskops zu diagnosti¬ 
zieren sind. — Interessant ist, daß die Fälle, welche eine frühe 
Opticusatrophie aufweisen, die Eigentümlichkeit haben, langsamer 
fortzuschreiten und daß mit dem Einsetzen der Opticusatrophie in 
nicht seltenen Fällen ein Stationärbleiben oder auch sogar ein Rück¬ 
gang der Symptome zu beobachten ist. 

Bbamwell hat sich ebenfalls statistisch mit dem Verlaufe der 
Tabes beschäftigt. Er hat dabei unter anderem festgestellt, daß das 
Lebensalter zur Zeit der Entstehung der Tabes in etwa 14% 
zwischen dem 20. und 30. Jahre lag, in 47% zwischen 30. und 40., 
in 27% zwischen 40. und 50., in 9,6% zwischen 50. und 60. und in 
etwa 2% über das 60. Jahr hinaus. Weiter hat Bbamwell unter¬ 
sucht, welches die Inkubationszeit zwischen dem primären Schanker 
und dem Ausbruche der Tabes ist. Er fand, daß die Krankheit in 
0,7 % der Fälle schon im 1. Jahre nach der Infektion einsetzen kann. 
Zwischen dem 1. und 5. Jahre nach der Infektion tritt sie in 18,4 % 
der Fälle auf, zwischen 5. und 10. in 25,5 % der Fälle — das ist 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


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der höchste Prozentsatz, den Bramwell fand; zwischen dem 16. und 
20. Jahre erkrankten 23,4 °/ 0 seiner Patienten an Tabes und in der 
Zeit zwischen dem 26. und 30. Jahre nach der Infektion nur 1,4 °/ 0 
zwischen 31. und 40. 0,7 °/ 0 . Im allgemeinen gilt auch nach Malaise’s 
Feststellungen, daß je kürzer der Zeitraum zwischen der luetischen 
Infektion und dem Ausbruch der Tabes ist, desto ungünstiger der 
Prozeß verläuft. Die günstigen Fälle wiesen in der Mehrzahl ein 
Intervall von 15 Jahren auf, während die Erkrankungen, welche 
schon innerhalb der ersten 6 Jahre nach dem syphilitischen Infekt 
einsetzen, besonders rasch ablaufen. 

Im allgemeinen fand Malaise ähnlich wie andere Autoren schon 
vor ihm, daß die Lebenszeit durch die Tabes nicht wesentlich 
verkürzt zu werden pflegt. Goldflam hat sich speziell mit der 
Frage der Todesursachen der Tabiker beschäftigt. Er fand, daß 
es nur selten tabische Symptome sind, welche den Tod herbeiführen, 
häufiger schon Komplikationen wie Decubitus, Cystis, Myelitis und 
dann überhaupt interkurrente Krankheiten. Aber es können natürlich 
Larynxkrisen schon in verhältnismäßig frühen Stadien plötzlichen 
Exitus herbeiführen. Der Tod kann auch die Folge sein von Blut¬ 
verlust bei Magenkrisen oder von Schluckpneumonie und Herzlähmung 
bei bulbärer Tabes. Zu den wichtigeren Todesursachen gehören dann 
weiter die Herz- und Gefäßerkrankungen, welche bei der Tabes ja 
so häufig sind. 

Schüller sondert als eine spezielle Gruppe von Tabesfällen solche 
aus, in denen schon früh schwere paraplegische Lähmungen auftreten, 
die mitunter einer akuten Polyneuritis oder einer LANDRx’schen 
Paralyse ähnlich sehen; diese Lähmungen bilden sich häufig wieder 
mehr oder weniger zurück, ohne daß jedoch der Verlauf besonders 
gutartig würde. Als auslösende Ursache sieht Schüller Über¬ 
anstrengungen an. Er hält die Lähmungen für hervorgerufen durch 
den tabischen Prozeß und nicht etwa durch eine komplizierende 
syphilitische zentrale Erkrankung. — Benedikt stellte vor kurzem 
einen Fall vor, der ihm wegen des akuten apoplektischen Einsetzens 
der Erkrankung in einer Intensität, wie er sie sonst nicht sah, be¬ 
merkenswert erscheint. 

Als eine besondere Form der Tabes ist, wie bei der Paralyse, 
die konjugale, infantile und juvenile Form auch in den 
letzten Jahren mehrfach besprochen worden. Köster erörtert im 
Zusammenhang die Klinik und pathologische Anatomie der Tabes 
des Kindesalters, wobei er auch die Fälle von Komplikation einer 
infantilen Tabes mit Paralyse berücksichtigt. Die Tabes der Kinder 
nimmt meist ihren Anfang zu Beginn der Geschlechtsreife. Mädchen 
scheinen etwas mehr betroffen als Knaben. Zu den Frühsymptomen 
gehören die besonders häufigen Opticusatrophien und Blasenstörungen, 


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Walther Spielmbybr. 


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während bei der Kindertabes lanzinierende Schmerzen, Krisen, Ataxie, 
Arthropathie relativ selten sind. Dagegen fanden sich wieder die 
charakteristischen Zeichen der Pupillarbewegungsstörungen sowie 
Aufhebung der Reflexe und das RoMBEBo’sche Phänomen. Dem Ver¬ 
lauf nach ist der Prozeß bei der Kindertabes langsamer, als bei der 
des Erwachsenen. — Cantonn£ bringt eine Zusammenstellung von 
89 Fällen juveniler Tabes und auch er betont die Häufigkeit der 
Sehschwäche, d. h. der Opticusatrophie im Beginne der Erkrankung. 
Absolute Pupillenstarre sei selten. Ebenso seien Augenmuskel¬ 
lähmungen nicht besonders häufig, was Kösteb ebenfalls hervorhebt. 
Wie dieser Autor kommt auch Cantonn£ zu dem Ergebnis, daß das 
weibliche Geschlecht bei der juvenilen Tabes mehr betroffen ist, als 
das männliche. 

Malling bespricht einen Fall von juveniler Tabes, in welchem 
er die Autopsie machen konnte. Es sei das der erste Fall einer 
„Tabes dorsalis juvenilis“ mit Sektionsergebnis. Es fanden sich 
mikroskopisch Degenerationen im Bereiche der hinteren Wurzeln 
und ihrer intraspinalen Fortsetzungen, d. h. also es hielt sich der 
Entartungsprozeß an die Hinterwurzelgebiete. Bemerkenswert ist 
weiter die Infiltration mit Plasmazellen in den Meningen und in den 
perivaskulären Lymphräumen im Zentralorgan; diese Infiltrationen 
nehmen vom Rückenmark aus nach dem Hirnstarame und dem Gro߬ 
hirn zu; im Stirnhirn sind sie am ausgesprochensten. Der Verfasser 
meint deshalb, daß sich vielleicht bei längerer Lebensdauer auch die 
klinischen Zeichen der Paralyse eingestellt haben möchten. 

Stiefler berichtet über eine erworbene juvenile Tabes; hier 
hatten die Eltern Mundsyphilis acquiriert und sie auf alle 5 Kinder 
übertragen. 2 von diesen Kindern erkrankten nach 5 resp. 13 Jahren 
an Tabes. Diese tabischen Kinder waren in ihrer Entwicklung 
zurückgeblieben. Auch der Vater dieser Kinder wurde tabisch. 

Um die Erforschung der konjugalen Tabes haben sich be¬ 
sonders Nonne und sein Schüler Suntheim bemüht, indem sie vor 
allem auch die serologische Untersuchungsmethode in systematischer 
Weise anwandten und „Familienforschung“ trieben; es ist von dem 
Ergebnis dieser Untersuchungen in dem Kapitel Paralyse die Rede. — 
Ossokin sah eine konjugale Tabes, die dadurch ausgezeichnet war, 
daß hier bei den beiden Ehegatten der Prozeß verhältnismäßig früh, 
nämlich schon 3 Jahre nach dem sj’philitischen Infekt auftrat, daß die 
Symptome bei den beiden Ehegatten vollkommene Identität zeigten 
und daß sich auch der Krankheitsverlauf fast gleichartig gestaltete. 
Es ist das ein Fall, den manche wohl im Sinne der früher mehr 
erörterten Hypothese der Syphilis ä virus nerveux deuten 
würden. 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


305 


Literatur. 

Benedikt. Apoplektisch anftretende unkomplizierte Tabes. Wiener klin. Wochenschr., 
Bd. 24, 1911. 

Bramwell, Byrom, An Analysis of 263 Cases of Tabes. Brit. Med. Jonrn., Bd. I, 
p. 669. 

Cantonnet, A., Les manifestations ocnlaires da tabfes juvenile. Arch. d’Ophthalmol. 
No. 11, p. 708. 

Fronstein, Trabekelblase als Frtthsymptom der Tabes. Med. Revue (russ.), T. 17, 
1910, Ref. in Zeitschr. f. d. gea. Neurol. und Psych. 

Goldplam, S., Über den plötzlichen Tod bei Tabischen. Nenrol. Zentralbl., 1906, 
Nr. 21, p. 980. 

Kö8thb, Georg, Zur Kl inik und pathologischen Anatomie der TabeB und Tabopara- 
lyse des Kindesalters. Monatsschr. f. Psych. u. Neurol., Bd. XVIII, 1906, 
Ergänzungsheft, 8. 181. 

Malais£, E. v., Die Prognose der Tabes dorsalis. Monatsschr. f. Psych. u. Nenrol., 
Bd. XVIII, Ergänzungsheft, S. 233. 

—, Die Prognose der Tabes dorsalis. Berlin 1906. 

M alling, Tabes dorsalis juvenilis mit Autopsie. Monatsschr. f. Psych. u. Nenrol., 
Bd. 28, 1910. 

Ossokin, Ein Fall von Rückenmarkschwindsucht bei Gatten. Neurol. Bote (ross.), 
Bd. 17, 1910. (Ref. in Zeitschr. f. d. ges. Nenrol. u. Psych.) 

Schüller, Abtdr, Über atypische Verlaufsformen der Tabes. Wiener med. Wochenschr., 
1906, Nr. 16, S. 761. 

Schweiger, Ludwig, Über Tabes marantica (Oppenheim). Wiener klin. Rundschau, 
1909, S. 779. 

Stiefler, Georg, Über familiäre und juvenile Tabes mit Infantilismus nach Lues 
acqnisita. Wiener klin. Wochenschr., 1909, Nr. 6, S. 163. 

Sunthbim, Erich, Über konjugale Tabes und Paralyse. Inaug.-Dissert, Leipzig 1909. 


Diagnose. 

Das Wichtigste, was wir neuerdings über die Diagnose und 
Differentialdiagnose aus der Literatur erfahren haben, bringen natür¬ 
lich die eingangs zitierten zusammenfassenden Publikationen, wie die 
Bearbeitung der Tabes durch Erb, Oppenheim, Nonne, Schaffer u. a. 
Es kann hier von den dort niedergelegten differentialdiagnostischen 
Betrachtungen referierend nicht wohl die Rede sein aus Gründen, die 
ich in dem Kapitel „Paralyse“ kurz hervorgehoben habe. Dort habe 
ich auch dargelegt, warum hier die für die Differentialdiagnose so 
wichtigen Feststellungen der Serologie und der cytologischen und 
chemischen Liquoruntersuchung nicht besprochen werden können, oder 
vielmehr weshalb es überflüssig wäre, hier darauf einzugehen. 

Es seien hier nur die wenigen Arbeiten erwähnt, die sich auf 
Grund von Einzelbeobachtungen mit dieser und jener Frage der 
Differentialdiagnose beschäftigen. So in erster Linie der Aufsatz 
fl. Oppenheim’s über die pseudotabische Form der multiplen 
Sklerose. Oppenheim zeigt, wie im Beginne einer multiplen Sklerose 

Ergebnisse der Neurologie and Psychiatrie. I. 20 


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Waltheb Spiblmeybh. 


das Symptomenbild der Tabes in die Erscheinung treten kann, so daß 
hier diagnostische Irrtiimer leicht möglich sind, Er schildert u. a. 
einen in dieser Richtung besonders charakteristischen Fall, wo im 
Beginne der Erkrankung ziehende und schießende Schmerzen, Gefühl 
von Schwäche und Kriebeln in den Beinen, Gürtelgefühl und Blasen¬ 
schwäche auftraten und wo sich einige Wochen später eine allmäh¬ 
lich zunehmende Ataxie entwickelte. Außerdem fehlten die Sehnen- 
und Fußsohlenreflexe, die Sensibilität an den Beinen war herabgesetzt. 
Am Rumpfe fand sich eine breite HiTzio’sche Zone. Die Bauch¬ 
deckenreflexe fehlten, es bestand Nystagmus und eine Parese des 
linken Abducens. */ 4 Jahre später konnte an der Diagnose „multiple 
Sklerose“ kein Zweifel mehr sein: im Vordergründe stand eine er¬ 
hebliche motorische Schwäche, außerdem fand sich Fußklonus Babinski, 
Intentionstremor. In drei weiteren Fällen, die Oppenheim, bespricht, 
war dieses tabische Symptomenbild im Beginne einer multiplen Skle¬ 
rose nicht ganz so charakteristisch, wie in diesem eben hier be¬ 
sprochenen Fall, aber auch diese drei anderen Beobachtungen würden 
in das Bild der pseudotabischen Form der multiplen Sklerose gehören. 

Adamkiewicz erörtert auf Grund der Beobachtung eines Falles 
die Differentialdiagnose zwischen einer Tabes und einer durch syphi¬ 
litische Gefäßerkrankungen bedingten, klinisch der Tabes 
ähnlichen Rükenraarkserkrankung. Es sei bei dieser „syphi¬ 
litischen Tabes“ der motorische Apparat schwerer beteiligt, der sen¬ 
sible dagegen durchschnittlich geringer; dadurch nähere sich das 
Symptomenbild dem der Poliomyelitis. 

Vor einigen Jahren hat von Malais£ darauf hingewiesen, daß 
unter Umständen die Entscheidung differentialdiagnostischen Schwierig¬ 
keiten begegnen kann, ob eine Tabes oder eine Morbus Basedowii 
vorliegt, bzw. ob es sich um eine Tabes mit Sympathicussymptomen 
handelt. Er bespricht zwei solcher Fälle, in denen es sich um eine 
Tabes handelte, bei welchen von Sympathicussymptomen vor allem 
Exophthalmus, Lidspaltenerweiterung, GaÄEE’sches Zeichen, Er¬ 
höhung der Pulsfrequenz, feinschlägiger Tremor der Hände beobachtet 
worden. 

Literatur. 

Adaukibwicz, Über die Beziehungen der Erkrankungen der Gefäße zu Erkrankungen 
des Rückenmarks. (Ein kasuistischer Beitrag zur Heilbarkeit der syphi- 
tischen Tabes.) Zeitschr. f. d. ges. Neurol. u. Psych., Bd. I, 1910. 

Malaisä, E. v., Tabes und Pseudo-Basedow. Monatsschr. f. Psych., Bd. XXIII, H. 2, 
p. 97. 

Oppenheim, Über die pseudotabische Form der multiplen Sklerose. Neurol. Zentralbl., 
Bd. 29, 1910. 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


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Ätiologie. 

An der überragenden ursächlichen Bedeutung der Syphilis für 
die Tabes kann natürlich nach den umfassenden Untersuchnngen 
Erb’s und nach den neuerdings mit der WASSEBMANN’schen Methode 
gemachten Feststellungen kein Zweifel mehr sein. Es dreht sich 
jetzt die Frage bei der Tabes, in ähnlicher Weise wie bei der Para¬ 
lyse, darum, ob jede Tabes auf dem Boden der Syphilis entsteht und 
nur dort entstehen kann und was zur Syphilis hinzukommt, daß eben 
unter den Syphilitikern nur ein kleiner Prozentsatz später tabisch 
wird. So enragierte Verfechter der Syphilis-Tabeslehre wie Ebb und 
Nonne betonen, daß eine Reihe von Fällen übrig bleiben, in denen 
die Syphilis ätiologisch in der Entstehung der Tabes nicht nachweis¬ 
bar mitgewirkt hat. Während wir bei der Paralyse in einem ganz 
außerordentlich hohen Prozentsatz der Fälle, etwa in 95—98 %, ver¬ 
mittels der WASSEBMANN’schen Reaktion den Luesnachweis führen 
können, erhalten wir bei der Tabes nur etwa in 70% der Fälle die 
WASSEBMANN’sche Komplementablenkung; darf man für die Paralyse 
sagen, daß man die positive Beantwortung der Frage, ob die Syphilis 
die conditio sine qua non sei, nicht an dem sehr geringen Prozentsatz 
Wassermann-negativer Fälle scheitern lassen solle, so gilt das doch 
für die Tabes nicht. Es bleibt allerdings auch hier die Frage offen, 
ob die Fälle, bei denen manche Autoren die Syphilis mit Sicherheit 
(soweit das überhaupt möglich ist!) ausschließen wollen, denn 
wirklich Fälle von echter Tabes sind. Wir haben, wie gelegentlich 
der Besprechung der gleichen Frage bei der Paralyse, darauf hinzu¬ 
weisen, daß es sich hier wie dort vielleicht doch nur um tabes- bzw. 
paralyse ähnliche Prozesse handelt. Diese Frage ist also auf Grund 
der bisherigen Feststellungen noch nicht zu entscheiden. 

Von den anderen Faktoren, welche die Tabes angeblich auch 
ohne voraufgegangene Syphilis verursachen können (Vergiftungen, 
Infektionen, Verletzungen usw.), ist in letzter Zeit mehrfach das 
Trauma genannt worden. Ladame berichtet über einen Fall von 
„traumatischer Tabes“, an Hand dessen er die Frage erörtert, ob der 
in diesem Fall stattgehabte Eisenbahnunfall die direkte Ursache der 
tabischen Symptome gewesen ist. Ladame meint, daß die Existenz 
der traumatischen Tabes pathologisch und ätiologisch betrachtet 
wenig Wahrscheinliches habe. Klinisch sei kein beweiskräftiger Fall 
von Tabes beschrieben worden, bei welchem der Unfall allein die 
Ursache abgegeben habe. 

Hudovebnig sah einen Fall, der ihm der Diagnose nach als 
„traumatische Tabes“ noch fraglich erscheint, zumal er bis dahin an 
der ausschließlich syphilitischen Ätiologie der Tabes festhielt. In 

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Walther Spielmeyer. 


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seinem Falle aber entwickelte sich ohne luetische Antecedentien im 
Anschluß an einen Eisenbahnzusammenstoß (Kontusion am Kopf, Arm 
und Bein) allmählich das Bild einer Tabes. Die WASSERMANN’sche 
Reaktion war und blieb negativ. Anfangs sah es aus, als handelte 
es sich nur um eine traumatische Neurose, zu der etwa infolge einer 
Kernblutung eine Lichtstarre hinzugetreten war. Später aber ent¬ 
wickelten sich eben noch andere Symptome, .die auf die Tabes hin- 
weisen mußten, wie Beschwerden beim Urinieren, Gürtelgefühl, Rom¬ 
berg, Abschwächung der Patellarreflexe. Es ließ sich dieses Sym- 
ptomenbild nur gezwungen aus einer Kombination von neuritischen 
Veränderungen und Kernläsionen im Oculomotoriusgebiet erklären, am 
nächsten lag eben die Diagnose einer wirklichen „traumatischen 
Tabes“. Vielleicht kann in diesem Falle der anatomische Befund die 
schwierige Frage klären. — 

Das zweite Problem, was vorhin schon genannt wurde, nämlich, 
welche Momente sich zur Syphilis hinzuaddieren müssen, 
daß ein Syphilitiker tabisch wird, ist ebenfalls wie bei der Paralyse noch 
im einzelnen wenig geklärt. Eine Reihe von Autoren haben in den 
letzten Jahren eine besondere Bedeutung der hereditären Belastung 
und individuellen Veranlagung zuerkannt, wie das z. B. Hudovernig 
und Gussmann tun. Sie fanden bei 64 °/ 0 ihrer Tabiker und Para¬ 
lytiker hereditäre Belastung. Sie stellten außerdem fest, daß eine 
vorangegangene antiluetische Behandlung keinen Einfluß auf die et¬ 
waige Entwicklung der Tabes in ihren Beobachtungen hatte. Gerade 
letztere Frage ist ja auch mehrfach in der jüngst verflossenen Zeit 
diskutiert worden. Bei der entsprechenden Frage über die Bedeutung 
der antisyphilitischen Kuren für die Prophylaxe der Paralyse werde 
ich darauf zurückkommen und dieses Problem auch in dem Kapitel 
„Behandlung der Tabes“ streifen. 

Dann hat Bittorf die Anschauung zu begründen versucht, die 
Tabes entstehe nur in einem angeboren minderwertigen Rückenmarke. 
Er fand durchschnittlich 80 °/ 0 seiner Tabiker durch Geisteskrank¬ 
heiten erblich belastet. Außerdem zeigten sich bei ihnen auf¬ 
fallend häufig deutliche körperliche Entartungszeichen, auch psy¬ 
chische Stigmata; große Bedeutung mißt er dem Alkoholismus in der 
Ascendenz bei. Bittorf sah sehr oft Degenerationsmerkmale der 
Haut, wie Anomalien der Haarbildung, Angiome, Warzen, Fibrome, 
Naevi, Anomalien an Gaumen, Zähnen, Genitalien usw.; und endlich 
betont Bittorf noch die Häufigkeit von Heterotopien grauer Sub¬ 
stanz und von abnormem Faserverlauf im Rückenmark. Er meint, 
es handle sich um direkte Schwächezeichen des ektodermalen Keim¬ 
blattes, aus dem sich ja die äußere Bedeckung wie das zentrale 
Nervensystem entwickle. Ich sehe nicht, daß diese Darlegungen 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


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Bittobf’s viel Anklang gefunden hätten. — Synacheb hat mit Rück¬ 
sicht auf die Angaben Webnicke’s, daß bei der Tabes Reste von 
syphilitischer Iritis und Chorioiditis fehlen, sein Tabesmaterial von 
61 Fällen durchgesehen und dabei diese Angaben Webnicke’s be¬ 
stätigt. Er schließt sich nicht der Anschauung von Wintebsteineb 
an, wonach sich dieser merkwürdige Kontrast zwischen Metasyphilis 
einerseits und luetischer Uveitis andererseits daraus erklärt, daß die 
Syphilis nicht zugleich ektodermale und mesodermale Gewebe an¬ 
greift, sondern er schließt sich Ehblich’s Anschauung an, wonach 
Tabes und Paralyse die Wirkung von Antikörpern seien: bei Syphi¬ 
litikern, die stärkere Sekundärerscheinungen und dabei auch Uveitis 
zeigen, würden die Antikörper verbraucht und die Chancen für das 
Auftreten einer Metasyphilis seien geringer. 

Von all den Arbeiten, die sich mit den accidenteilen Momenten 
in der Entstehung der metasyphilitischen Tabes beschäftigen, haben 
die bekannten Studien Edingeb’s das meiste Interesse hervorgerufen. 
Was Edingeb darüber sagt, ist jedem Neurologen so bekannt, daß es 
hier ausführlich nicht erörtert zu werden braucht. Ich führe hier 
nur seinen oft zitierten Satz an, wonach „Menschen, die unter dem 
Einfluß gewisser Gifte stehen, von denen das postsyphilitische das 
hauptsächlichste ist, die meist gebrauchten Nervenbahnen aufbrauchen 
können“; und daß „die zur Tabes führenden Momente in zwei Teile 
zerfallen, in die disponierende Noxe und in den Funktionsaufbrauch; 
der letztere allein schaffe den Symptomenkomplex“. Die Beispiele, 
welche Edingeb selber zur Stütze seiner Theorie gesammelt hat, 
illustrieren am besten diese Sätze und ganz besonders wichtig er¬ 
scheinen ja auch im Sinne Edingeb’s die Heilerfolge, welche gerade 
mit einer Ruhetherapie bei Tabes erzielt worden sind. Ausnahmen 
davon gibt es natürlich, wie allenthalben, auch hier; in manchen 
Fällen wirkt z. B. die Ausschaltung von Funktion und Anstrengung 
nicht in günstiger Art, sondern der Prozeß schreitet unbeeinflußt 
weiter vorwärts. Aber die Beobachtungen, welche den EDiNGEB’schen 
Hypothesen entgegenstehen, können doch gerade bei der Tabes 
das prinzipiell Richtige daran nicht entkräften. Ich verweise im 
übrigen hier auf die Arbeiten von so erfahrenen Autoren, wie 
von Nonne und von Schaftes. Schließlich sei in diesem Zusammen¬ 
hang noch an den hübschen Aufsatz von Bing erinnert, welcher in 
kritischer Übersicht die Anschauungen über die Pathogenese der 
Tabes bespricht und in klarer Weise auseinandersetzt, wie die Tabes 
aus dem Zusammenwirken dreier Hauptfaktoren entsteht, aus den 
Wirkungen von Gift, Substrat und Funktion. Schaffeb hat neuer¬ 
dings ein Schema dafür angegeben, das er aus der STBÜMPEix’schen 
Formel ableitet und das die Entstehung der Tabes aus der kombi- 


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Walther Spielmeter. 


nierten Wirkung der syphilitischen Infektion, den accidentellen Mo¬ 
menten und der individuellen Widerstandsfähigkeit erklärt: 

Tabes _ Syphilis -j- Hilfsursach en 

^Widerstandskraft. 

Literatur. 

Bing, R., Die Pathogenese der Tabes (Theorien and Tatsachen). Medisinische 
Klinik, 1905, Nr. 49, S. 1253. 

Bittorf, A., Über die Beziehungen der angeborenen ektodermalen Keimblattschwäche 
zur Entstehung der Tabes dorsalis. Deutsche Zeitschr. f. Nervenheik., Bd. 28, 
H. 5-6, S. 404. 

Edimgbr, Der Anteil der Funktion an der Entstehung von Nervenkrankheiten. Wies¬ 
baden 1908. 

Hudovbbnig, Tabes traumatica. Zeitschr. f. d. gea. Neurol. n. Psych., Ref., Bd. I. 
S. 693. 

Hudovbrnig u. Güszmann, Über die Beziehungen der tertiären Syphilis zur Tabes 
dorsalis und Paralysis progressiva. Neurol. Zentralbl., Bd. XXIV, S. 3. 

Ladamb, Über traumatische Tabes. L’Encephale, Bd. 5, 1910. 

Snydachbr, Absence ot iritis and chorioditis among syphilitics who have becorne 
tabetic. The journal of the amec. med. ass., Vol. 54, 1910. 


Pathologische Anatomie. 

Das Interesse an der pathologisch-anatomischen Erforschung der 
Tabes gilt natürlich in erster Linie der noch unbeantworteten Frage 
nach der Pathogenese dieses Prozesses. Demgegenüber treten die 
früher viel traktierten Fragen nach der Anordnung der Degeneration 
in den Hintersträngen jetzt ganz zurück, zumal sie ja auch im großen 
und ganzen geklärt scheinen. Ich erinnere daran, daß wir ja schon 
seit längeren Jahren über die Verteilung des Degenerationsprozesses 
in den verschiedenen Fasergruppen des Hinterstranges orientiert 
sind, ebenso wie wir speziell durch Tbepinski’s und Schaffer’s Unter¬ 
suchungen über die engen Beziehungen des tabischen Degenerations- 
prozesses zur fötalen Gliederung der Hinterwurzelsysteme unterrichtet 
sind. Ab und zu wird wohl in vereinzelten Arbeiten noch die Frage erörtert, 
ob und inwieweit die endogenen Systeme sich an dem sonst ja nur die 
exogenen Bahnen betreffenden Hinterstrangprozeß teilnehmen können 
oder inwieweit sich bei der Tabes auch systematische Erkrankungen 
in anderen Strängen vorfinden. Auch diese Kombinationen einer 
tabischen Hinterwurzelerkrankung etwa mit einer Pyramidenbahn¬ 
degeneration oder mit einer Affektion der Kleinhirnseitenstrangbahnen 
besitzen nicht mehr das Interesse, wie früher, wo solche Fälle von 
kombinierter Systemerkrankung eine eingehendere Besprechung fanden. 
Nicht zum wenigsten ist wohl durch die feinere histologische Er¬ 
forschung in die Eigenart solcher Fälle Klarheit gebracht worden; 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


311 


es zeigte sich, daß es sich in vielen dieser Fälle von „Tabes“ mit 
Beteiligung anderer Systeme gar nicht um einen eigentlichen tabischen 
Prozeß handelte. Wir wissen ja ganz speziell aus Nonne’s Unter¬ 
suchungen heute, daß ein recht großer Teil mindestens der sog. 
kombinierten Systemerkrankungen gar keine echten primären System¬ 
erkrankungen sind. Ich selber habe gelegentlich meiner Unter¬ 
suchungen über die Rückenmarksveränderungen nach Stova in -An¬ 
ästhesie zeigen können, daß es durch eine Läsion der Randzonen und 
durch eine Schädigung der Wurzeln zu pseudosystematischen De¬ 
generationen kommen kann, bei denen aus plausiblen Gründen die 
Hinterstrangdegeneration das Vorherrschende im Querschnittsbilde des 
Rückenmarkes zu sein pflegt. 

Eine besondere Form systematischer Hinterstrangssklerose, welche 
Babinski und Nageotte beschreiben, sei hier von den wenigen Mit¬ 
teilungen, die sich mit solchen Fragen beschäftigen, erwähnt. In 
diesem Falle waren die hinteren Wurzelzonen stärker erkrankt als 
die mittleren; das FLECHSio’sche Feld und die Goni/schen Stränge 
waren ebenso stark affiziert wie die hinteren Wurzelzonen. Im Gegen¬ 
satz zu den gewöhnlichen Fällen von Tabes erschienen die langen 
Bahnen mehr betroffen als die kurzen. Die Autoren meinen, die Art 
des syphilitischen Virus habe das Zustandekommen dieser abweichenden 
Degeneration bewirkt. — Kämmebeb untersuchte einen Fall, in welchem 
sich neben der Hinterstrangerkrankung eine Degeneration der Seiten¬ 
stränge in der unteren Rückenmarkshälfte fand. 

Eine Ergänzung zu den bekannten Markscheidenbildern von Tabes 
habe ich dadurch zu liefern gesucht, daß ich mit der damals gerade 
entdeckten Fibrillenmethode die graue Masse der Vorderhörner und 
der Goll- und BuBDACH’schen Kerne untersuchte und daß ich diese 
Achsenzylinderpräparate mit den Neurogliafaserbildern verglich. Es 
hat sich dabei vor allem ein Schwund der pericellulären marklosen 
Fasernetze im Bereiche der Hinterhörner und speziell der ÜLABKE’schen 
Säulen nachweisen lassen; an die Stelle der ausgefallenen pericellu¬ 
lären Fasernetze ist eine dichtfaserige Gliawucherung eingetreten 
Eine solche pericelluläre Gliawucherung erlaubt auch im Vorderhorne 
bei Tabes einen Schluß darauf zu ziehen, daß dort funktiontragende, 
feinste nervöse Geflechte um die Ganglienzellen ausgefallen sind. 

Bezüglich der Pathogenese der Hinterwurzelerkrankung ist 
es von den infiltrativen Vorgängen im Bereiche der hinteren Wurzeln 
in den Meningen und in den sich dort findenden Gefäßen stiller ge¬ 
worden. Es kann gewiß keinem Zweifel unterliegen, daß man dort 
bei Tabes nicht selten recht intensive infiltrative Veränderungen 
findet, aber sie sind keineswegs regelmäßig vorhanden, und man kann 
nicht sagen, daß der chronische Entzündungsprozeß in dem „Wurzel¬ 
nerv“ Nageotte’s die konsekutive aufsteigende Hinterwurzeidegene- 


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Walthkb Spiblmbybb. 


ration plausibel erklärte. Schaffe», welcher sagt, daß er Nageotte’s 
Untersuchungen in gewisser Weise bestätige und in manchen Fällen 
eine Wurzelneuritis fand, betont doch andererseits, daß er Tabesfälle 
ohne jede Andeutung der Wurzelneuritis zu Gesicht bekam. Ich lasse 
die Frage hier dahingestellt, ob es sich bei Nageotte’s „Infiltration 
embryonaire“ um eine tatsächliche Entzündung handelt und ob wir 
es dabei nicht überhaupt mit einer sekundären Wucherung der 
Bindegewebszellen zu tun haben. Auch Schaffee erklärt, daß er 
die histologischen Spuren einer Entzündung, nämlich Plasmazellen, 
nicht fand. 

Solche Fälle, wie sie Panegrossi und Astwazaturow beschreiben, 
haben natürlich mit der Frage der Pathogenese der Tabes und den 
ursächlichen Beziehungen der Hinterwurzelerkrankung zu einer chroni¬ 
schen Leptomeningitis so gut wie nichts zu tun. Panegrossi beschreibt 
einen Fall, bei dem die Tabes mit einer chronischen luetischen Lepto¬ 
meningitis kombiniert war; es bestanden hier übrigens heftigste lanzi- 
nierende Schmerzen. Astwazaturow berichtet über eine Beobachtung, 
bei der es sich um eine gewöhnliche Tabes zu handeln schien, eben¬ 
falls mit ausgesprochenen lanzinierenden Schmerzen und Magenkrisen. 
Der Fall hat deshalb gewisses Interesse, weil hier vielleicht eine 
Pseudotabes syphilitica vorlag; es fand sich neben einer ausge¬ 
sprochenen Aufhellung der Hinterstränge, welche sich nicht ganz an 
die sonst regelmäßig betroffenen Systeme band, eine außerordentliche 
Verdickung der Meningen. Die degenerativen Veränderungen schienen 
abhängig von meningomyelitischen Prozessen. 

Eine besondere Bedeutung in der Frage der Pathogenese der 
Tabes beanspruchen die Untersuchungen von Kleist und besonders 
von Köster. Während manche Autoren früher die primäre Erkran¬ 
kung bei der Tabes in die Spinalganglien verlegten, wurde durch 
Köster experimentell der Nachweis erbracht, daß die Spinalganglien 
auch auf die Durchtrennung des in der Hinterwurzel zürn Rücken¬ 
mark ziehenden zentralen Fortsatzes reaktive Strukturauflösungen 
erleiden. Man hatte bis dahin angenommen, daß solche Veränderungen 
sich nur nach Zerstörung des peripheren sensiblen Astes entwickeln, 
oder daß doch die Spinalenganglien intakt bleiben, wenn zwar die 
Hinterwurzel durchtrennt ist, die peripheren sensiblen Äste aber noch 
den Zufluß peripherer Erregungen vermitteln. Köster zeigte, daß 
die Veränderungen der Spinalganglienzellen eine verschiedene ist, je 
nachdem der periphere oder der zentrale Ast durchtrennt wird. 
Marinesco konnte im wesentlichen das gleiche nachweisen. Auch er 
bekam konstant eine zentrale Chromolyse der Spinalganglienzellen 
nach Durchtrennung der hinteren Wurzeln. Marinesco hat zusammen 
mit Minea neuerdings eine degenerative Veränderung der intraganglio- 
nären Nervenfasern studiert; außerdem sahen sie Regenerationserschei- 


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Paralyse, Tabes. Schlafkrankheit. 


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nungen an diesen Nervenfasern. Sie polemisieren gegen jene Theorie, 
nach welcher die tabische Erkrankung der hinteren Wurzeln auf Ent¬ 
zündungsprozessen oder auf einer Kompression an dem Durchtritt der 
Wurzel durch die Dura beruht. Nach ihren Untersuchungen handelt 
es sich um eine selbständige Erkrankung der Nervenfasern unter 
toxischen Einflüssen. 

In Fortsetzung solcher Untersuchungen haben Bielschowskt und 
Schaffer das Verhalten der Spinalganglien mit den modernen Fibrillen¬ 
methoden studiert. Ich erinnere hier nur an die ausgezeichnete Arbeit 
Bielschowskt’s über den Bau der Spinalganglien unter normalen und 
pathologischen Verhältnissen. Gerade Bielschowskt’s Untersuchungen 
besitzen deshalb eine besondere Bedeutung, weil sie auch die Frage 
der Regeneration hinterer Wurzeln auf das eingehendste berück¬ 
sichtigen; ich verweise darauf, daß Bielschowskt in Spinalganglien 
von Greisen eine Menge von atypischen Zellen und Fasern fand und 
daß die anatomischen Verhältnisse dort denen bei der Tabes recht 
ähnlich sehen, so wie wir sie aus Nageotte’s und Marinesco’s Arbeiten 
kennen. 

Zuletzt hat dann Schaffer ausgebreitete fettige Degenerationen 
des Zellkörpers der Spinalganglien nachgewiesen und an klaren 
Bildern die histiolytische Tätigkeit der Begleitzellen dargetan; nach 
Fibrillenpräparaten bildet er in seiner schönen Arbeit Zellen ab, die 
eine ausgesprochene Vakuolisation zeigen oder ausgefranst, zer¬ 
klüftet oder gefenstert sind. Bei anderen Degenerationsformen spielen 
die Begleitzellen keine große Rolle. Es kommt zu einer Schwellung 
des Zellkörpers mit Hypertrophie des Kernes und schließlich zu einem 
körnigen Zerfall des endocellulären Netzes. 

Es ist durch diese verschiedenen Untersuchungen jetzt wohl das 
sicher gestellt, daß die Veränderungen in den Spinalganglien 
sekundärer Natur sind. Wir dürfen nach allem den Sitz der 
primären tabischen Läsion in den hinteren Wurzeln sehen 
(Bielschowskt, Köster, Schaffer). Schaffer macht in der Frage 
nach der eigentlichen primären Läsion der hinteren Wurzeln auf 
meine Untersuchungen über die Trypanosomentabes der Tse- 
Tse-Hunde aufmerksam. Nach Schaffer ist die von mir gefundene 
experimentelle Tabes in pathogenetischer Richtung deshalb von In¬ 
teresse, „weil durch diese Untersuchungen zuerst der exakte Nach¬ 
weis einer primär elektiven Fasererkrankung der intramedullären 
Hinterwurzeln ohne vaskulär irritative Erscheinungen geliefert 
worden ist“. 

Denn ich habe bei meinen vergleichenden Untersuchungen 
über die zentralen Veränderungen bei verschiedenen Trypanosomen¬ 
krankheiten zeigen können, daß die degenerativen Fasererkrankungen 
bei meinen Tse-Tse-Hunden sicherlich nicht abhängig sind von 


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Walther Spielmeybr. 


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infiltrativen Vorgängen. Ich fand z. B. gerade bei einzelnen 
Dourine- und Tse-Tse-Hunden sowie bei Tieren, die nach Gambiense- 
Infektion starke infiltrative Veränderungen aufwiesen, keine syste¬ 
matische Degeneration; und umgekehrt waren primäre Degenerationen 
in bestimmten Systemen vorhanden, wo entzündliche Vorgänge histo¬ 
logisch ausgeschlossen werden konnten. Und das dürfte ja auch im 
großen und ganzen für die menschliche Tabes gelten, daß hier eben¬ 
falls die degenerativen Vorgänge unabhängig sind von einer primären 
entzündlichen Läsion; obschon natürlich Schaffer darin durchaus 
zuzustimmen ist, daß meningovaskuläre Vorgänge das reine Bild der 
Initialtabes komplizieren und eine Verstärkung der Erkrankung des 
extramedullären Wurzelabschnittes bewirken können. Es scheinen 
die meningealen und vaskulären Veränderungen — ich er¬ 
innere in diesem Zusammenhang an die Befunde von Schröder, wo¬ 
nach Plasmazellen auch in den Bückenmarksgefäßen vorhanden sind 
— den degenerativen Prozessen koordiniert zu sein, und es 
dürfte sich bei der Tabes des Menschen, wie bei der Trypanosomentabes 
der Hunde um eine primär elektive Fasererkrankung handeln. 

Es ist bedauerlich, daß es mir, offenbar wegen eigentümlicher 
Veränderungen der von mir verwandten Stämme von Tsypanosoma 
Brucei, in den letzten Jahren nicht mehr gelang, bei der Infektion 
von Hunden eine tabesartige Veränderung zu erzeugen, wie ich sie 
früher nahezu regelmäßig mikroskopisch nach weisen konnte. Es ist 
dadurch leider unmöglich geworden, gewisse prinzipielle Fragen, wie 
eben speziell die des Beginnes der Degeneration, noch eingehender 
zu verfolgen (vgl. im übrigen die Ausführungen in dem Kapitel 
„Schlafkrankheit“). — 

Bei der Erörterung dieser experimentell durch Trypanosomen¬ 
infektion erzeugten, der menschlichen Tabes prinzipiell ähnlichen Er¬ 
krankung sei hier daran erinnert, daß eine tabische Hinterstrangs- 
degeneratiou sonst bei Tieren nicht beobachtet worden ist, obschon 
früher häufiger die Rede davon war, daß auch bei Hunden, Schafen 
und anderen Tieren tabische Hinterstrangserkrankungen Vorkommen. 
Man hatte damals eben die speziellen Eigentümlichkeiten der Hinter¬ 
wurzeldegeneration bei Tabes nicht gekannt oder sie doch nicht ge¬ 
nügend gewürdigt. 

In den letzten Jahren sind von Rothmann und von Schröder 
Veränderungen beim Affen gefunden worden, die wenigstens in der 
RoTHMANN’schen Beobachtung denen bei der menschlichen Tabes 
nahestehen, obschon nicht unwesentliche Unterschiede besonders in 
der Lokalisation erkennbar sind. Bei dem RoTHMANN’schen Affen 
handelte es sich um eine alte Hinterstrangdegeneration, die durch 
das ganze Rückenmark zu verfolgen ist. Die extraspinal intakten 
Wurzeln verlieren beim Eintritt in das Rückenmark ihre Mark- 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


315 


scheiden. Mit der Hinterstrangdegeneration verbindet sich eine aus¬ 
gesprochene doppelseitige Opticusatrophie. Bei dem von Schröder 
untersuchten Affen fand sich ebenfalls eine Degeneration der Hinter¬ 
stränge, neben einer Lichtung der Seitenstränge und einer weit¬ 
gehenden Atrophie des Tractus opticus. Der Prozeß hier erinnert 
an die Bilder, wie sie bei perniziöser Anämie des Menschen be¬ 
schrieben worden sind; von einer systematischen Degeneration kann 
keine Rede sein. — 

Ein besonderes Interesse hat neben der Frage nach der Patho¬ 
genese der Hinterwurzeldegeneration immer auch das Problem ge¬ 
habt, worauf die motorischen Strömungen hei derTabes 
beruhen. Wichtig sind in dieser Hinsicht die Untersuchungen von 
Lapinsky, ebenso wie die früheren von Schaffer. Lapinsky meint, 
daß die motorischen Störungen die Folge sein könnten einerseits 
von neuritischen Prozessen, andererseits von Erkrankungen der mo¬ 
torischen Ganglienzellen. Es erkranken die Vorderhornzellen häufig 
solitär, oft sah Lapinsky aber auch eine Degeneration in bestimmten 
Zellgruppen wie z. B. in der posterolateralen Zellgruppe. Zur Er¬ 
klärung dieser Vorderhornzellerkrankung wird von Schaffer auf den 
Ausfall der Reflexkollateralen, von Lapinsky auf den Untergang von 
Pyramidenbahnfasern rekurriert. Besonders wichtig erscheinen die 
von Lapinsky festgestellten Veränderungen an den Nervenzellen der 
Vorderhörner, die er nach experimenteller Hinterwurzeldurchschnei¬ 
dung sah. 

Daß an den peripheren Nerven außer einer relativ seltenen, 
groben neuritischen Degeneration auch feine Veränderungen bei Tabes 
Vorkommen, in Form von Einlagerungen von Plasmazellen usw., hat 
Steiner neuerdings festgestellt; die von ihm erwiesenen Verän¬ 
derungen an peripherischen Nerven bei Tabes gleichen denen, welche 
er in noch stärkerer Ausprägung bei Paralyse fand. 

Eine Bestätigung der besonders von Lapinsky und Schaffer 
gemachten Feststellungen von dem Zusammenhang zwischen Muskel¬ 
lähmung bzw. Atrophie und zentralen Kernveränderungen gibt der 
neuerdings von Dauve und Holländer erhobene Befund. Es handelte 
sich hier um einen Fall mit degenerativen atrophischen Veränderungen 
im Gebiete von bulbären und spinalen Nerven (Parese und Atrophie 
der Gesichtsmuskeln, Atrophie der Zungenmuskulatur, Atrophie an 
den Muskeln der unteren Extremitäten usw.). Histologisch fand sich 
außer der Hinterstrangdegeneration eine Erkrankung der Zellen im 
Bereiche der Vorderhörner und der motorischen Kerne der Oblongata. 
Die Verfasser beziehen die Veränderungen der grauen Kerne auf 
einen angiosklerotischen Gefäßprozeß. 

Aus früheren Untersuchungen wissen wir, daß auch die Gelenk- 
erkrankungen zum mindesten zu einem großen Teil auf Vorder- 


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hornzellveränderungen zurückzuführen sind. Neuerdings hat Bergmann 
die anatomische Untersuchung eines amputierten tabisch veränderten 
Kniegelenks vorgenommen und dabei eine vorgeschrittene Arthritis 
deformans mit Zerstörung der Gelenkbänder und Knorpel nach¬ 
gewiesen. Mikroskopisch zeigte sich, daß der zugrunde gegangene 
Knorpel durch Bindegewebe ersetzt war. Entzündliche kleinzellige 
Infiltrationen waren nicht nachzuweisen. 

Die Veränderungen im Kleinhirn sind von Weigebt’s Unter¬ 
suchungen her bekannt. Ich habe versucht, diese von Weigebt 
zuerst gemachten Feststellungen einer fleckigen Wucherung der 
BERGMANN’schen Stützfasern dadurch zu ergänzen, daß ich den Glia- 
präparaten entsprechende Achsenzylinderbilder verglich; ich fand 
dabei, daß der Wucherung der BEBGMANN’schen Stützfasern ein Aus¬ 
fall der feineren marklosen Faserung in der oberen Kleinhirnrinde, 
besonders auch in den Aufzweigungen der PuRKiNJE’schen Zellen 
entspricht. 

Bezüglich der Opticusatrophie neigen die meisten Autoren 
wohl der letzthin von Elschnig präzisierten Auffassung zu, daß die 
Sklerose des Opticus der der Rückenmarkshinterstränge prinzipiell 
gleichzusetzen ist und daß es sich um einen einfachen Nervenfaser¬ 
schwund dabei handelt, welcher in den distalen Partien beginnt. 
Auch Rönne meint, daß die Schädigung der Ganglienzellen in der 
Netzhaut von viel geringerer Bedeutung ist, als die direkte Erkrankung 
der Nervenfasern. Nach ihm ist die Opticusatrophie bei Tabes von 
einer Neuritis abhängig, welche in Bündelform die Nervenfasern befallt, 
meist erkranken die nasal verlaufenden Fasern, seltener die papillo¬ 
makulären Fasern. Es wäre vielleicht besser, wenn man den Begriff 
der „Neuritis“, unter welcher wir doch gemeinhin einen entzündlichen 
Vorgang verstehen, mit diesem Prozeß nicht verbände. 

In Ergänzung zu meinen Neurogliauntersuchungen am tabischen 
Rückenmarke habe ich das Verhalten der Gliafasern auch im 
Opticus und den primären optischen Zentren bei tabischer Seh¬ 
nervenatrophie studiert. Es ergaben sich dabei in den erkrankten 
Sehnerven solche Anordnungen von Gliafasern, die statischen Ge¬ 
setzen folgen. Von Interesse ist die Vermehrung der gliösen Trabant¬ 
zellen und die Verdichtung der pericellulären Gliakörbe in den primären 
optischen Zentren. 

Auch am akustischen Apparate kommen bei Tabes de- 
generative Veränderungen vor, wie sie vor einigen Jahren Brühl 
histologisch studiert hatte. Am auffallendsten war hier der fast voll¬ 
kommene Schwund der nervösen Strukturen im Spiralganglion der 
Schnecke. Außerdem war der Nervenstamm im Modiolus betroffen. 
Auch hier scheint der pathologische Prozeß distal zu beginnen, nämlich 
im Ganglion spirale der Schnecke, und er scheint sich von dort aus 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 317 

durch den Stamm des Nerven nach der Medulla oblongata fort¬ 
zusetzen. 

Schließlich sei hier noch auf die Frage der Erkrankung der 
Großhirnrinde bei Tabes hingewiesen. Aus Untersuchungen von 
Schaffeh, Jendrassik wissen wir, daß es zu Markscheidenausfällen 
in verschiedenen Windungen, besonders wohl im Frontalpol, bei Tabes 
kommen kann. Jedoch sind genauere histopathologische Unter¬ 
suchungen, die nach den Prinzipien der modernen Neurohistologie 
vorgenommen worden wären, bisher nicht veröffentlicht, und die bloße 
Feststellung eines Markscheidenausfalles hat heute ja nicht mehr das 
Interesse wie früher, als man anfing sich mit den Rindenveränderungen 
zu beschäftigen. — Dagegen hat jüngst Sioli einen wichtigen Fall 
ausführlich histopathologisch untersucht und mitgeteilt. Es ist das 
ein Fall von Tabespsychose; schon bald nach der syphilitischen 
Infektion entwickelte sich hier eine Tabes, die rasch vorwärts schritt 
und in deren Verlaufe sich Wahnvorstellungen und illusionäre Aus¬ 
legungen der tabischen Erscheinungen einstellten. Außer einer 
typischen Tabes fand sich hier mikroskopisch eine Infiltration der 
Meningen, besonders über der Brücke und den Hirnschenkeln, weniger 
über dem Kleinhirn und Großhirn; außerdem zeigten die Gefäße der 
Gehirnsubstanz, speziell auch der Hirnrinde, feinste Infiltrationen mit 
kleinen Plasmazellen, Mastzellen und anderen Elementen. Auch die 
Ganglienzellen waren oft deutlich verändert, ohne Störung der Rinden¬ 
architektonik. Die Markscheiden waren nicht wesentlich reduziert, 
die Glia an der Oberfläche vermehrt. Alzheimer bemerkt dazu, daß 
die Mitteilungen von Sioli deshalb Interesse beanspruchen dürfen, da 
wir genauere histologische Untersuchungen über Tabespsychosen noch 
nicht besitzen und die Frage nach der Stellung dieser Psychosen zu 
den paralytischen und luetischen Veränderungen noch der Lösung 
harrt. 


Literatur. 

Astwazatürow, Über Beziehungen zwischen Tabes und Leptomeningitis. Deutsche 
med. Wochenschr., 1911. 

Babinski, J. et Naoeotte, Note sur un cas de tabfes 4 systematisation exceptionelle. 

Compt. rend. de la 8oci6te de Biologie, T. LIX, p. 280. 

Bbbgmann, Ein Fall von tabiscber Arthropathie. Arbeiten der Kisw’schen Chirurg. 
Gesellsch., Bd. 1, 1910. 

Brühl, Gustav, Beiträge zur pathologischen Anatomie des Gehörorgans. Ein Fall 
von nervöser Taubheit bei Tabes. Zeitschr. f. Ohrenheilk., Bd. 52, 1906. 
Dauvb et Hollandes, Etüde anatomo-clinique sur une forme speciale du tabes. 
Nevraxe. T. 11, 1911. 

Kämmerer, Hugo, Tabes und pseudokombinierte Strangsklerose. Münch, med. 
Wochenschr., 1907. S. 1437. 

Kleist, Experimentell-anatomische Untersuchungen über die Beziehungen der hinteren 
ßttckenmarkswurzeln zu den Spinalganglien. VmcHOw’s Archiv, 1904. 


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318 


Waltheb Spiblmbyeb. 


Köster, Georg, Zur Physiologie des Spinalganglions nnd der trophischen Nerven, 
sowie zur Pathogenese der Tabes dorsalis. Leipzig 1904, W. Engelmann. 
Lapinsky, Michael, Über die Affektion der Vorderhörner bei Tabes dorsalis. Arch. 
f. Psych., Bd. 40, S. 602, 752. 

—, Zur Frage der Ursachen der motorischen Störungen bei Läsionen der unteren 
Wurzeln und des Verlaufes der Kollateralen im Rückenmark. Archiv f. 
Psych., Bd. 42. 

Marinesco, G., Contribution 4 l’etude de l’histologie et de la pathogSnie du tab&s. 
La Semaine medicale, 1906. 

Marimbsco, G. et Minba, J., Contribution 4 l’anatomie pathologique et 4 la pathog£nie 
du Tabös. Journ. f. Psych. u. Neurol., Bd. X, H. 4/5, S. 182. 

Pakegrossi, Giuseppe, Beitrag zum Studium der von chronischer spinaler Meningitis 
begleiteten Tabes. Monatsschr. f. Psych., Bd. XXIII, H. 4, p. 290. 

Rönhb, Hbnnning, Skyldes Opticusatrofien ved Tabes en Lidelse af Ganglieceller eller 
af Nervestraade? Hospitalstidende, Jahrg. 52, S. 1625. 

Rothmann, Max, Über eine tabesartige Erkrankung beim Affen. Monatsschr. f. 
Psych., Bd. XX, Erg.-H., S. 204. 

Schaffer, Über Fibrillenbilder tabischer Spinalganglien. Zeitschr. f. d. ges. Neurol. 
u. Psych., Bd. I, 1910. 

Schröder, P., Eiu Beitrag zur Histopathologie der Tabes dorsalis. Zentralbl. f. 
Nervenheilk., N. F., Bd. XVII, p. 585. 

—, Über eine Hinterstrang- und Sehnervenerkrankung beim Affen. Arch. f. Psych., 
Bd. 44, H. 1, S. 193. 

Sioli, Histologische Befunde in einem Falle von Tabespsychose. Zeitschr. f. d. ges. 
Neurol. u. Psys., Bd. 3, 1910. 

Spielmeyer, W., Ein Beitrag zur Pathologie der Tabes. Arch. f. Psych., Bd. 40, S. 389. 
—, Über das Verhalten der Neuroglia bei tabischer, Opticusatrophie. Klin. Monatsbl. 
f. Augenheilk., 1906. 

—, Experimentelle Tabes bei Hunden (Trypanosomentabes). Münch, med. Wochenschr., 
1906. 

—, Die Opticusdegeneration bei der Trypanosomentabes der Tsetse-Hunde. Klin. 
Monatsbl. f. Augenheilk., 1907. 

—, Pseudosystemerkrankungen des Rückenmarks nach Stovainanästhesie. Neurol. 
Zentralbl., 1909. 

Steiner, Untersuchungen am peripheren Nerven bei metaluetischen Erkrankungen. 
Zeitschr. f. d. ges. Neurol. u. Psych., Ref. III, S. 555, 1911. 


Behandlung. 

In der Therapie der Tabes ist auch innerhalb der letzten Jahre 
mehrfach die Frage nach dem Erfolg einer antisyphilitischen, speziell 
einer Quecksilber-Behandlung erörtert worden. Im allgemeinen stehen 
die Autoren, welche eine größere Erfahrung über die Tabesbehand¬ 
lung haben, auf dem Standpunkt von Ebb, wonach eine antisyphi¬ 
litische Behandlung beim Tabiker unschädlich und im allgemeinen 
deshalb indiziert ist, weil eben die Syphilis die wichtigste Ver¬ 
anlassung der Tabes darstellt. Ganz besonders in den frischen Fällen 
von Tabes erscheint nach Erb die spezifische Behandlung geboten, 
aber auch in den älteren Fällen sollte ein Versuch mit ihr gemacht 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


319 


werden, sofern es sich nicht nm besonders kachektische oder dekrepide 
Kranke handelt; denn in den meisten Fällen von Tabes hat ja eine 
genügende antisyphilitische Behandlung überhaupt nicht stattgefnnden. 

Diese Frage nach der Häufigkeit von antisyphilitischen Kuren 
in der Anamnese von Tabikern ist, wie bei der Paralyse, auch für 
die Tabes gerade in letzter Zeit wieder mehrfach diskutiert worden. 
Die überwiegende Mehrzahl der Autoren betont auf Grund ihrer 
Feststellungen, daß bei Tabes wie bei Paralyse ungemein häufig die 
antisyphilitische Behandlung eine ganz ungenügende war, und sie 
ziehen — allerdings im Gegensatz zu manchen anderen Autoren — 
den Schluß, daß die Prophylaxe der Tabes und überhaupt der Meta¬ 
syphilis eine energische und systematische Behandlung der Lues er¬ 
fordere. 

Für diese Ansicht spricht die Feststellung von Kuhn, der an 
dem Material der Charite unter 88 Fällen von Tabes bzw. Paralyse 
nur dreimal Angaben über eine mehr als zweimalige Quecksilberkur 
fand. 59 Fälle hatten nur eine und auch dann meist nur ungenügende 
Kur durchgemacht, 15 überhaupt keine. — Filipkiewitz kommt 
zu ähnlichen Resultaten; auch nach seinen Erhebungen hat in der 
überwiegenden Anzahl der Tabesfälle eine nur ungenügende oder gar 
keine spezifische Behandlung stattgefunden, er tritt deshalb gerade 
bei initialer Tabes für eine antiluetische Behandlung ein. (Über 
Elschnio’s gleichlautende Feststellungen ist in dem Abschnitt 
„Symptomatologie“ berichtet worden.) Krön dagegen kommt bei 
seiner statistischen Bearbeitung von 322 männlichen und 160 weib¬ 
lichen Tabikern zu dem Ergebnis, daß auch eine energische Queck¬ 
silberbehandlung der Syphilis die Entstehung der Tabes nicht ver¬ 
hindere und eine ungenügende Behandlung deren Auftreten nicht 
fördere. Man kann die Geltung dieses Satzes in seinem ersten Teile 
allerdings nicht bestreiten, aber es sind doch eben, nach der über¬ 
einstimmenden Ansicht der meisten Autoren, die wesentlich selteneren 
Fälle von Tabes, in denen früher eine energische und genügende Kur 
durchgeführt worden war. 

Das betont auch neuerdings ein so erfahrener Autor wie Redlich, 
der sich dabei auf seine Feststellungen an einem Material von 308 
Tabikern stützen kann. Er meint ebenfalls, daß die Quecksilberbehand¬ 
lung der Syphilis einen relativen Schutz gegenüber metasyphilitischen 
Erkrankungen bietet; in 40 °/ 0 seiner Fälle war gar keine und in 
weiteren 40°/o eine nur mangelhafte spezifische'Behandlung durch¬ 
geführt worden. Durch die Quecksilberbehandlung der Tabes selber 
hat er niemals bei mäßigen Dosen eine schädliche Wirkung kon¬ 
statiert, dagegen sei häufig bei dieser Behandlung eine Besserung 
der akuten Störungen und mitunter ein Stillstehen des Prozesses ein¬ 
getreten. Auch Redlich, der im übrigen vor einer zu optimistischen 


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Walther Spiblmbybr. 


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Beurteilung der Erfolge der Salvarsanbehandlung warnt, empfiehlt 
angelegentlichst eine mäßige Quecksilberbehandlung in den be¬ 
ginnenden Fällen von Tabes. Belougou hat vor einiger Zeit in der 
Pariser Neurologischen Gesellschaft ähnliche Anschauungen vertreten. 
Nach ihm sollte in allen Fällen beginnender Tabes und bei Verdacht 
auf Tabes eine Quecksilberkur angewandt werden, während sie bei 
vorgeschrittenen Fällen und bei Kachexie kontraindiziert sei. Natür¬ 
lich sei eine solche Quecksilberkur sofort auszusetzen, wenn sich 
etwa der Zustand unter dem Einfluß der Kur verschlimmere. 

Schaffee und Fbey haben in letzter Zeit sehr gute Erfahrungen 
mit einem besonderen Quecksilberpräparat gemacht, nämlich mit dem 
En eso L Gerade die warme Empfehlung dieses Mittels durch 
Schaffee muß in besonderem Maße die Aufmerksamkeit auf eine 
Behandlung mit diesem mercuriellen Salycilarsenat richten. Schaffeb 
sah bei tabischen Augenmuskelstörungen rasche Besserungen und be¬ 
obachtete auch eine auffallende günstige Beeinflussung z. B. der 
Ataxie, lanzinierender Schmerzen und Magenkrisen, er sah auch eine 
Rückkehr der Sehnenreflexe, so daß er trotz vereinzelter anderer 
Fälle, die sich refraktär gegen dieses Mittel verhielten, besonderen 
Nachdruck auf seine so günstigen Erfahrungen mit diesem Mittel 
legt. — Fbey hat das Enesol in mehr als 70 Fällen angewandt und 
ebenfalls, zumal bei Ophthalmoplegien, eine günstige Wirkung ge¬ 
sehen. In 85°/ 0 der Fälle mit lanzinierenden Schmerzen beobachtete 
Fbey ein Aufhören dieser Erscheinungen, in ähnlicher Weise wurden 
die Magen- und Darmkrisen sowie Blasenbeschwerden gut beeinflußt. 
Nach ihm können objektive Veränderungen wie Pupillendifferenz, 
Fehlen der Kniesehnenreflexe mit Enesol zur Rückbildung gebracht 
werden. Die WASSEBMANN’sche Reaktion wurde in 72 °/ 0 seiner Fälle 
in eine negative umgewandelt. 

Auf die Behandlung mit Salvarsan sind wir in dem vorigen 
Kapitel bei der Therapie der Paralyse eingegangen. 

Valle y Jobe steht auf dem Standpunkt von Robebtson, 
wonach die Paralyse wie die Tabes durch ein diphtheroides Stäbchen 
erzeugt werden, und er behandelte deshalb einen Fall von Tabes 
dorsalis mit Diphtherieantiserum und war in der glücklichen Lage 
einen guten Erfolg festzustellen. 

Bezüglich der Übungstherapie bei Tabes sind seit den Ar¬ 
beiten von Fbenkel neUe wichtige Erfahrungen nicht mitgeteilt 
worden. Fbenkel • hat die Grundsätze seiner bekannten Übungs¬ 
therapie, welche ja in jedes Lehrbuch übergegangen sind, 1905 noch 
einmal zusammenfassend dargetan. 

Die Forderung Ebb’s, bei den rasch einsetzenden und besonders 
progredienten Fällen von Tabes das Behandlungsprinzip absoluter 
Ruhe anzuwenden, hat eine weitere Begründung — außer durch die 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


321 


tatsächlich sehr günstigen Erfolge — durch Edingeb’s Lehre über 
die Bedeutung des Aufbrauches in der Entstehung der Tabes erhalten 
— Determann betont die Wichtigkeit der Nutzanwendung aus der 
EüiNGER’schen Lehre zumal für die inzipienten Fälle von Tabes. 
Schaffer und Erb verlangen jedoch, trotz ihrer günstigen Erfahrungen 
mit der Schonungstherapie bei vielen Tabikern, eine indivi¬ 
dualisierende Behandlung; in manchen Fällen hat die absolute Buhe 
einen schädigenden Einfluß. 

Obschon die elektrische Behandlung, wie auch Schaffer be¬ 
tont, sich bei der Tabes dorsalis heute nicht mehr der gleich häufigen 
Anwendung erfreut, wie früher, so ist doch auch in der letzten Zeit 
mehrere Male davon die Rede gewesen. Nagelschmidt empfiehlt die 
Anwendung von Hochfrequenzströmen gegen die lanzinierenden 
Schmerzen. Walzer sah günstige Erfolge bei einer Behandlung mit 
Gleichstrom von ganz geringer Stärke und einer sehr hohen Spannung 
von 100000—130000 Volt. Es soll durch diese Behandlung das Kraft¬ 
gefühl der Kranken gehoben und das Gehen erleichtert werden; auch 
die Schmerzen nähmen ab und die Sensibilitätsstörungen würden ge¬ 
ringer. Die Behandlung müsse mehrere Monate betragen, sie sei un¬ 
schädlich. Millant sah von einer elektrischen Behandlung besonders 
bei Blasenkrisen günstige Erfolge. In den letzen Jahren wendet 
man auch angeblich mit guter Wirkung radioaktive Thermen 
bei Tabes an. Schulhof tritt für eine solche Behandlung ein, mit 
welcher er allerdings auch die FRENKEL’sche Übungstherapie und die 
Elektrotherapie kombiniert. In Übereinstimmung mit französischen 
Autoren empfiehlt Gaztelou die Anwenwenung der Radiotherapie bei 
gastrischen Krisen. 

Ganz merkwürdig glücklich war Jawoski bei seiner Behandlung 
der Tabes von der Urethra aus, wobei er die ÜENSLow’sche Methode 
befolgte. Lewandowskt bemerkt dazu mit Recht, daß es uns „mit 
frohen Hoffnungen erfüllen kann, wenn wir hören, daß nicht nur die 
Tabes, sondern auch sklerotische Prozesse im Rückenmark und 
die Paralysis agitans sich der Behandlung des Urologen zugänglich 
zeigen.“ 

Für die Durchschneidung der hinteren Rückenmarks¬ 
wurzeln zur Bekämpfung der tabischen Krisen, wie sie Mingazzini 
und Förster vorgeschlagen haben, ist vor einiger Zeit Mingazzini 
selbst wieder eingetreten; er empfiehlt die intradurale Resektion der 
hinteren Wurzeln in verzweifelten Fällen. Förster und Köttner 
hatten einen außerordentlich günstigen Erfolg in einem besonders 
schweren Falle, in welchem die Krisen nach der Operation alsbald 
vollkommen aufhörten. Neuerdings hat Flatau einen Fall mit¬ 
geteilt, in welchem sich der MnroAzziNi-FöRSTER’schen Operation sehr 
bald der Exitus anschloß. Es handelte sich da um einen Tabiker, 

Ergebnisse der Neurologie nnd Psychiatrie. I. 21 


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322 Walthbb Spiblmeybh. 

der unerträgliche Schmerzen im linken Arme hatte, welche allen Be¬ 
handlungsversuchen trotzten und welche man streng in das Gebiet 
des vierten und fünften Halssegments lokalisieren konnte. Bei der 
Operation wurde eine Durchschneidung der 1. Dorsal wurzel und der 
8., 7. und 5. Halswurzel vorgenommen. Leider floß bei der Durch¬ 
schneidung der 5. Halswurzel viel Cerebrospinalflüssigkeit aus. Viel¬ 
leicht hängt auch der 24 Stunden nach der Operation erfolgte Exitus 
damit zusammen. Flatau betont deshalb, man solle die Durch¬ 
schneidung der Wurzel nicht dicht beim Rückenmark ausführen, um 
das Abfließen von Cerebrospinalflüssigkeit zu vermeiden. Flatau 
meint, daß man nach den bisherigen Erfahrungen keine sicheren 
Schlüsse über die Erfolge der FöasTEE’schen Operation bei gastrischen 
Krisen ziehen darf; wo es sich um lokalisierte Schmerzen in 
den Extremitäten handle, solle man nur dann operieren, wenn alle 
anderen Mittel versagen und die Schmerzen durch ihre Intensität zur 
Kachexie führen. — Thomas beschreibt einen Fall, in welchem heftige 
Krisen im Magen und Darm bestanden, die mit Erbrechen und Durch¬ 
fällen einhergingen, mehrere Tage anzudauern pflegten und sich 
schließlich fast wöchentlich einstellten. Es wurde hier die Försteb- 
sche Operation vorgenommen und die 7., 8., 9. und 10. hintere Wurzel 
nahe dem Rückenmark durchtrennt. Die Krisen blieben aus und all¬ 
mählich hörten auch die Zustände von noch bestehenden Gürtel¬ 
schmerzen auf. 7 Wochen nach der Operation trat einmal Erbrechen 
auf, ohne daß jedoch dabei Schmerzen verspürt wurden. 

Bezüglich der Morphiumtherapie der gastrischen Krisen 
bei Tabikern haben auch die jüngsten Erfahrungen ergeben, daß die 
von Leyden und anderen vertretene Ansicht zu Recht besteht, wo¬ 
nach das Morphium nicht nur insofern ein gefährliches Mittel ist, als 
rasch Gewöhnung eintritt, sondern auch deshalb, weil durch Morphium 
und ähnliche Präparate die Häufigkeit und Intensität der 
Krisen gefördert zu werden pflegt. Ostankow zieht aus seinen 
Erfahrungen sogar den Schloß, daß Opium und seine Derivate echte 
gastrische Krisen hervorrufen können. Nach ihm soll man die chro¬ 
nische Anwendung des Heroins, ebenso wie aller antineuralgischen 
Mittel vermeiden, da die Schmerzanfälle und Krisen zwar anfangs 
unterdrückt, später aber in ihrer Häufigkeit und Intensität gesteigert 
würden. Der gleichen Ansicht ist Hudovebnig; er sah übrigens bei 
einem morphinistischen Tabiker, daß nach sofortiger Entziehung des 
Morphiums (nach Abklingen der Abstinenzerscheinungen) auch die 
gastrischen Krisen ausblieben. Hudovebnig warnt deshalb vor zu 
langem Morphiumgebrauch bei tabiscben Schmerzen, weil dadurch 
eine Prolongation und Vermehrung der Schmerzen verursacht werden 
kann. Außerdem wird mitunter das Morphium Tabikern insofern ge- 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


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fährlich werden, als dadurch zur Zeit der Krise Atemstillstand und 
ähnliche bedrohliche Zufälle ausgelöst werden können. 

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Walther Spielmeyer. 


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Schlafkrankheit. 

Das Interesse, das die Schlafkrankheit für den Neurologen und 
Psychiater hat, ist wohl schon in dem Symptom begründet, von 
welchem diese Krankheit ihren Namen hat, nämlich in der Schlaf¬ 
sucht. Es mußte von vornherein darauf ankommen, die zentralen 
Ursachen für diese eigentümliche Krankheitserscheinung aufzufinden, 
welche wir in ähnlicher Weise bei manchen organischen Krankheiten 
des Gehirns, speziell bei raumbeengenden Prozessen im Schädelinnern 
finden. Die ersten makroskopischen Untersuchungen ergaben eine 
starke Verdickung der Meningen; es wurde von einer „Meningitis“ 
schon in den ursprünglichen Berichten gesprochen, und es stellte sich 
bei der mikroskopischen Untersuchung, die besonders von Mott vor¬ 
genommen wurde, heraus, daß jene Verdickungen der Meningen auf 
infiltrativen Vorgängen beruhen. Mott konnte zeigen, daß es sich 
da nicht um einen eitrigen Prozeß handelt — wennschon auch eitrige 
Meningitiden bei Schlafkranken nicht selten beobachtet werden —, 
sondern daß hier eine chronische Leptomeuingitis vorliegt. 
Mott hat dann an seinem sehr reichlichen Material von Schlafkrank¬ 
heit regelmäßig eine „kleinzellige Infiltration“ auch in der 
Gehirnsubstanz gefunden, insbesondere perivaskuläre Anhäufungen von 
„Rundzellen“; in ähnlicher Weise kehren nach Mott diese klein¬ 
zeiligen Infiltrationen auch in anderen Organen außer im Gehirn 
wieder, ganz besonders im Herzmuskel. 

Die Beschäftigung mit dem klinischen Symptomen bilde der 
Schlafkrankheit zeigte, daß außer dem Symptom der Schlafsucht 
ziemlich häufig, und zwar in wechselnder Art und Intensität, andere 
psychische und nervöse Krankheitserscheinungen bei Schlafkranken 
Vorkommen. Die Berichte besonders der portugiesischen und 
der englischen Kommission zur Erforschung der Schlafkrankheit 
belehren uns über Störungen der Motilität und der Reflexe, über an¬ 
fallsartige Zustände von epileptischem Charakter, über Sprach¬ 
störungen und nicht zum wenigsten auch über psychische Verände¬ 
rungen, nämlich über Sinnestäuschungen, Wahnbildungen, Gedächtnis¬ 
schwäche und Abnahme der Intelligenz. 

Das neurologisch-psychiatrische Interesse an dieser Krankheit 
wuchs, als es sich herausstellte, daß die infiltrativen Vorgänge bei 
der Schlafkrankheit in gewissen Beziehungen denen bei der pro¬ 
gressiven Paralyse ähneln. Es ist ganz besonders das Ver¬ 
dienst von Franca u. Athias, daß sie die „kleinzelligen Infiltrationen“ 
Mott’s genauer histologisch analysierten, und dabei stellte sich heraus, 
daß die infiltrativen Elemente vor allen Dingen Plasmazellen sind, 
welche die Rindengefäße einscheiden und die pialen Maschenräume 


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Paralyse. Tabes. Schlafkrankheit. 


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durchsetzen. Die portugiesischen Autoren machen denn auch auf die 
Ähnlichkeit dieser Gefäßinfiltrationen mit denen bei der Paralyse 
aufmerksam. Und in seiner großen Arbeit über die „anatomische 
Differentialdiagnose der progressiven Paralyse“ bemerkt Alzheimer, 
daß die für die Paralyse so charakteristischen Infiltrationen der Ge¬ 
fäßwände offenbar in ähnlicher Form auch bei der Schlafkrankheit 
der Neger vorkämen. 

Durch die Untersuchungen Nissl’s und Alzheimer’s war das 
Interesse an der anatomischen Umgrenzung der Paralyse ganz be¬ 
sonders wachgerufen, und die grundlegenden Arbeiten dieser Autoren, 
welche sich mit der Abtrennung der Paralyse von